Kronična srčna odpoved med nosečnostjo

Po definiciji WHO je srčno popuščanje v nosečnosti nezmožnost srca, da prenaša krv telesnim tkivom v skladu z metaboličnimi potrebami v mirovanju in / ali z zmernim telesnim naporom. Glavni pojavi srčnega popuščanja so zmanjšanje tolerance telesne aktivnosti in zamuda v telesu tekočine.

Srčno popuščanje (HF) - redno in najhujša zaplet različnih bolezni kardiovaskularnega sistema (prirojene in pridobljene srčne bolezni, bolezni koronarnih arterij, akutni miokarditis in kardiomiopatija, infektivna endokarditis, hipertenzije, srčne aritmije in prevodnost).

V središču nastanek in napredovanje srčne odpovedi med nosečnostjo sta dve med seboj povezani patofiziološki mehanizem - remodeliranje srca (ki je definirana niz sprememb oblike in velikosti votline in ventrikularne mase, kot tudi potek, ultrastruktura in miokardnega metabolizma) in aktivacijo nevrohormonske sistemov in predvsem, sympathoadrenal (NAC), renin-angiotenzin (RAS), vazopresin in endotelin.

Nosečnost spodbuja razvoj in napredovanje srčnega popuščanja zaradi znatnih sprememb hemodinamskih (bcc zvišuje, srčnega utripa, skupaj robnega upora, videz dodatnega placente obtoku), pospešitev presnove, izrazite endokrine in nevrohumoralnimi premiki. Najpogosteje, nastanek in rast srčnega popuščanja pride v obdobju 26-32 tednov. Nosečnost, in sicer v obdobju največje hemodinamičnega obremenitve, kot tudi v poporodnem obdobju.

[1], [2], [3], [4]

Simptomi srčnega popuščanja v nosečnosti

Klinični simptomi srčnega popuščanja v nosečnosti so različni. Vključujejo znake, ki kažejo na zmanjšanje tolerance v telesu in zadrževanje tekočine v telesu. O zastoju v pljučnem obtoku kažejo, kratka sapa, akrozianoz, srčno astmo; v velikem krogu - povečanje jeter, otekanje in pulziranje žilnih žil, ascites, edemov, nokturija.

Akutno kongestivno srčno popuščanje - pljučni edem

Akutna srčna odpoved med nosečnostjo je resna grožnja za življenje nosečnice in mame pri rojstvu. Najpogosteje se razvije glede na vrsto leve ventrikularne odpovedi - srčno astmo ali pljučni edem.

Pljučni edem je akutno povečanje hidracije pljuč zaradi penetracije tekočine iz kapilar v intersticijsko tkivo in alveole, kar povzroča motnje v njihovem prezračevanju.

Patofiziološki mehanizmi razvoja pljučnega edema so:

• povečanje hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah;
• zmanjšan onkotični krvni tlak;
• povečana prepustnost alveolar-kapilarnih membran;
• krvavitev limfne drenaže pljučnega tkiva.

Po prvem mehanizmu se razvije kardiogeni pljučni edem (to je levo srčno popuščanje), trije so značilni za ne-kardiogeni pljučni edem.

Nosečnosti pri bolnicah bistveno poveča tveganje pljučnega edema, ki je posledica posebnosti hemodinamskih (znatnim povečanjem CBV) in nevro-humoralni mehanizmi regulacije, težnja po zastajanja tekočine in natrija, disfunkcijo celičnih membran, konstantno čustvenega stresa, relativno hypoproteinemia, kar vodi do zmanjšanja onkotski krvni tlak in nezadostna drenažo limfe povezano z mehanskimi dejavniki, zlasti visoko stoji membrane.

Kardiogeni pljučni edem - najpogostejša varianta posledica akutne odpovedi levega srca, ki se pojavljajo pri različnih srčnih nenormalnosti, pridobljene in prirojene srčne napake, akutni miokarditis, kardiomiopatija, macrofocal cardiosclerosis, hipertenzija in itd V večini brejih pljučnega edema razvija mitralno. Stenoza, glavni patogeni dejavnik pri razvoju katerega je hypervolemia.

Obstajajo štiri stopnje razvoja pljučnega edema:

• I faza - obstaja edini peribronchial edem;
• II. Stopnja - se tekočina kopiči v intervalveolarni septi;
• II (stopnja - tekoča plava v alveole;
• IV (zadnja) stopnja - volumen intersticijske tekočine se poveča za več kot 30% začetne ravni in se pojavi v velikih bronhih in sapniku.

V skladu s temi fazami se diagnosticirajo intersticijski (klinično izraženi s srčno astmo) in alveolarni edemi pljuč. Hitro in močno znojenje tekočine v alveoli povzroči pljučni edem, ki ga spremlja zadušitev in se pogosto konča s smrtjo. Etiologija razlikuje revmatični in ne-revmatični miokarditis; slednji so lahko kužni - bakterijski, virusni, parazitski in pri drugih boleznih.

Non-revmatične miokarditis so rezultat neposrednega ali posrednega vpliva na mehanizem okužbe z alergijo ali avtoimunosti nevnetni ali nalezljive faktor (medicine, sirotke, živil, itd ..) Na miokarda.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - to je končni fazi različnih srčnih bolezni: miokarditisa (myocarditic kardiosklerosis), ateroskleroze, koronarne arterije (aterosklerozi kardio), miokardni infarkt (miokardni infarkt). Noseča pojavlja pretežno myocarditic kardio (miokardiofibroz).

Diagnozo miokarditisa v noseča prilagoditi glede na klinične podatke (zasoplosti, palpitacije, bolečine v prsih, zmanjšanje telesne aktivnosti, aritmije, prepoznavajo CH), elektro in ehokardiogramskim študijah.

Indikacije za splav so:

• akutni miokarditis;
• kardioskleroza s hudimi motnjami ritma;
• Stopnje CH IIA in več;
• III-IV FK;
• znaki koronarne patologije.

Premestitev terapevtskih ukrepov v miokarditisa: prilagoditev žarišč kronične okužbe, nesteroidna protivnetna zdravila, antibiotiki, steroidi (brez učinka na NSAID), desinzibilizacijsko sredstva, Presnovno delovanje zdravil, beta-blokatorji.

[5], [6], [7]

Klasifikacija srčnega popuščanja v nosečnosti

Razvrstitev srčnega popuščanja v nosečnosti, ki jo je potrdil VI Nacionalni kongres kardiologov Ukrajine (2000), vključuje opredelitev klinične faze, funkcionalnega razreda in možnosti.

Klinične stopnje srčnega popuščanja (ustreza fazi kronične odpovedi cirkulacije glede na klasifikacijo ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko):

• CH I - latenten ali začetni;
• CH II - izražena (razdeljena na IIA - začetek dolge stopnje in IIB - konec te faze);
• CH III - končni, distrofični.

Stopnja srčnega popuščanja med nosečnostjo odraža stopnjo klinične evolucije tega procesa, funkcijski razred bolnika pa je dinamična značilnost, ki se lahko spremeni pod vplivom zdravljenja.

Po kriterijih NYHA se razlikujeta štirje funkcijski razredi (FC) bolnika:

• I FC - bolnik s srčnim stanjem trpi zaradi običajnega fizičnega napora brez dispneje, utrujene od ostankov ali palpitacij;
• II FC je bolnik z zmerno omejitvijo telesne aktivnosti, pri kateri pri normalni fizični napori opazimo kratko sapo, utrujenost, palpitacijo;
• III FC - obstaja znatna omejitev telesne aktivnosti, v počitku ni nobenih pritožb, pač pa tudi pri manjših fizičnih naporih se pojavijo kratka sapa, utrujenost, palpitacije;
• IV FC - pri vseh ravneh telesne aktivnosti in v mirovanju se pojavijo ti subjektivni simptomi.

Večina nosečnic s srčno patologijo sodi v I in II FK, manj kot 20% bolnikov - III in IV FC.

Variante srčnega popuščanja: s sistolično disfunkcijo - sistolično srčno popuščanje (iztisnitveni delež, PV <40%), z ohranjeno sistolično funkcijo - diastolični CH (PV> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Diagnoza srčnega popuščanja v nosečnosti

Diagnoza srčnega popuščanja med nosečnostjo osnovi kliničnih znakov, metode raziskovanja orodje podatki objektivizirati miokardno disfunkcijo in preoblikovanje srca (ehokardiografijo z Doppler, EKG in rentgenskega), kot tudi pozitivne rezultate zdravljenja namenjena odstranjevanju cirkulacijskih motenj.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Dostava nosečnic s srčnim popuščanjem

Ob CH IIA zgoraj koraku, III in IV FC, ne glede na naravo bolezni srca, zahteva nežno metodo dostave: pri nekompliciranih primerih - poskusi ustavitve operacijsko klešč in v neugodnih porodniške napako (zaklepa ozke medenice) - dostava s carskim rezom.

V stadijih CH IIB in CH III je prenehanje laktacije obvezno, s CH IIA običajno izključuje nočno krmljenje.

[19], [20]

Zdravljenje srčnega popuščanja v nosečnosti

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja pri nosečnicah določa:

• omejitev obremenitve: s CH IIA - polpušni režim in zmerna telesna dejavnost ("udobni" motorni režimi); s počivališčem CH IIB in CH III - posteljo in dihalno gimnastiko v postelji;
• terapija osnovne bolezni, ki je povzročila CH;
• prehrana z omejenim vnosom tekočine in natrijevega klorida (manj kot 3 g / dan pri I-II FC in manj kot 1,5 g / dan pri III-IV FC).

Terapija z zdravili

V nosečnosti so najpogosteje uporabljeni v srčni kliniki za zdravljenje srčnega popuščanja zaviralci encima, ki pretvarja angiotenzin. Priprave te skupine povzročajo zaostajanje pri rasti fetusa, kontrakti okončin, deformacijo lobanje in lite, hipoplazijo pljuč, hipokampo in celo prenatalno smrt. Poleg neposrednih negativnih učinkov na plod povzročijo krčenje posod maternice-placentnega bazena, kar še dodatno poslabša trpljenje zaradi ploda.

Tudi blokatorji receptorjev angiotenzina II so kategorično kontraindicirani skozi nosečnost.

Za zdravljenje CHF pri nosečnicah uporabljamo zdravila različnih skupin:

• diuretiki z očitnimi kliničnimi znaki zadrževanja tekočine v telesu; izbira zdravila je furosemid (40 mg / sug 2-3 krat na teden);
• Srčni glikozidi (digoksin 0,25-0,50 mg / dan) so predpisani za tahististično obliko atrijske fibrilacije. CH IIA in nad stopnjami, III-IV FC;
• periferni vazodilatatorji se uporabljajo v CH z znaki pljučne zastoja: molsidomin 3-8 mg 3-krat na dan (kontraindiciran v I. Trimestru);
• Beta-blokatorji so predpisane za vse paciente, CHF FC II-IV, začenši z najmanjšo dozo, da postopno povečujemo do ciljnega tedenska doza: metoprolol ali atenolola (z 6,25-50 mg), karvedilol (od 3.125 do 25 mg), bisoprolol ( od 1,25 do 10 mg), nebivolol (od 1,25 do 10 mg). Pri imenovanju beta-blokatorji se morajo zavedati, da povečujejo tonus maternice in nevarnost prekinitve nosečnosti lahko povzroči spontani splav; zmanjšujejo tudi uteroplacentalni krvni pretok. Ena od dokazanih negativnih posledic uporabe beta-blokatorjev med nosečnostjo je zamuda pri rasti fetusa. Glede na to, da lahko beta blokatorji povzroči bradikardijo in hipotenzijo pri novorojenčku, naj se ustavi, jim ob 48 ur pred dobavo;
• pomeni normalizacijo miokardno presnovo: Riboxinum (0,2 g, 3-krat dnevno), vitamini, kalijev orotat (0,25 g -0.5 3-krat dnevno), trimetazidina (20 mg 3-krat na dan).

Pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja pri nosečnicah z levega ventrikla diastoličnim disfunkcijo uporabimo verapamil, beta blokatorji, je treba zavreči (ali zelo omejeno uporabo) srčnih glikozidov, diuretikov, nitratov (imenovana sistolični CH izvedbenem primeru).