Akutna bronhialna obstrukcija

Obstruktivne motnje v spodnjem dihalnem traktu nastanejo zaradi oviranja gibanja zraka v sapniku na ravni kobilice sapnika, velikih in srednje velikih bronhijev.

Patološke bolezni in bolezni, ki jih spremlja bronhoobstruktivni sindrom:

• bronhialna astma;
• akutni ali ponavljajoči se obstruktivni bronhitis;
• bronhiolitis;
• srčno popuščanje;
• kronični obstruktivni bronhitis;
• pljučnica;
• zastrupitev s sredstvi za fosforno jedkanje;
• tumorske lezije traheobronhialnega drevesa.

V nekaterih primerih (bronhialna astma, obstruktivni bronhitis) bronhialne bolezni prepustnost prevladujejo klinično sliko bolezni, medtem ko drugi (pljučnica) - nadaljuje skrito, ampak izvajali velik vpliv na potek osnovne bolezni in določanju nastanek zapletov.

Patogenetski mehanizmi bronhialne obstrukcije:

• krče gladkih mišic bronhijev;
• edem sluznice bronhialnega drevesa z možnim transudacijo edematozne tekočine v lumen bronhijev;
• hipersekretijo sluzi;
• gnojne skorje, ki pokrivajo lumen bronhijev;
• kolaps bronhioolov zaradi pritiska na njih od zunaj z oteklimi alveoli;
• bronhialna diskinezija.

V večini primerov je oblikovanje krvavitev bronhialne krvavitve posledica vseh mehanizmov, vendar je pri vsakem posameznem bolniku drugačna specifična teža, kar pojasnjuje raznolikost klinične slike.

Pri otrocih prvih treh let življenja prevladuje hiperknija, pri otrocih starejših pa bronhospastična komponenta.

Razvoj obstrukcije na ravni bronhijev se kaže v izpuščajoči dispneji, piskanju visokega bruha v ozadju lokalnega slabljenja dihanja, izrazite kršitve sestave plina v krvi.

Obstruktivni bronhitis in bronhiolitis

V večini primerov obstruktivni bronhitis in bronhiolitis povzročita virusno okužbo v kombinaciji z alergijsko komponento. Izoliraj respiratorni sincicij virus, parainfluenza, rinovirus. V zadnjem času se je povečala vloga klamidije in mikoplazemskih okužb. Za razliko od obstruktivnega bronhitisa bronhiolitis vplivajo majhne bronhije in bronhiole. Bronchioles infiltrated; Prehod je močno moten, kot pri napadu bronhialne astme.

Obstruktivni bronhitis je značilen za majhne otroke, bronhiolitis - predvsem za otroke v prvih mesecih življenja.

Bolezen se začne nenadno in se kaže v hipertermiji, dispneji, anksioznosti.

Pri gledanju v dejanje dihanja sodeluje pomožna muskulatura.

Z tolkalom pljuč, zvočnim zvokom; ob auskultaciji prisluhnite velikemu številu vlažnih, večinoma majhnih mehurčkov.

Naravna posledica bronhiolitisa je hipoksija (55-60 mm Hg), metabolna in respiratorna acidoza. Resnost odpovedi dihanja pri bronhiolitisu je določena s Fletcherjevo lestvico.

Lestvica resnosti akutnega bronhiolitisa

Merila	0 točk	1 točka	2 točki	3 točke
BHD v 1 min	Manj kot 40	40-50	51-60	Več kot 60
Težko dihanje	Ne	Rahlo	Samo pri izhlapevanju	Z izdihom in navdihom MspSS (, 1
Razmerje časa navdiha in poteka	2,5: 1	1.3: 1	1: 1	Manj kot 1: 1
Udeležba pomožnih respiratornih mišic	Ne	Dvomljivo	Zmerno	Izraženo

Sredstva za zdravljenje prvo pomoč akutnega sindroma bronhialne obstrukcije - vdihavanje salbutamol (2-6 let - 100-200 g, 6-12 - 200 g, več kot 12 let - 200-400 g) ali bromid (2-6 let - 20 MCG, 6-12 let - 40 mcg, nad 12 let - 80 mcg) z merilnim aerosolnim inhalatorjem ali nebulatorjem. Morda uporaba kombinirane bronhospazmolitika - bromid + fenoterol (do 6 let - 10 cap, 6-12 let - 20 kapa nad 12 let -. 20-40 cap). Za vdihovanje majhnih otrok uporabite distančnik, zračne komore. Pri povečanju akutno odpovedjo dihal aplicirane hormoni (prednizon 5,2 mg / kg intramuskularno ali intravensko) in ponoviti inhalacijski bronhospazmolitika (ipratropijev bromid + fenoterol, ipratropijev bromid). Z omejitvijo inhaliranjem prikazuje uvedbo 2,4% 4 mg / kg intravensko aminofilin počasi 10-15 min do izotonično raztopino natrijevega klorida. Obvezno kisikovo zdravljenje 40-60% kisika, infuzijska terapija. S hudo akutno dihalno odpovedjo in neučinkovitim dihanjem, intubacijo sapnika, pomožnim prezračevanjem s 100% kisikom.

Akutni napad bronhialne astme

Akutni napad bronhialne astme - akutna ali postopoma poslabša ekspiratorna zadušitev. Klinični znaki: dispneja, spastični kašelj, piskanje ali piskanje. Za akutno astmo označena z zmanjšano ekspiracijskega pretoka kaže zmanjšanje FEV1 (forsiranega ekspiracijskega volumen v sekundi) in maksimalni ekspiratorni pretokom med zmogljivost pljuč.

Količina terapije je odvisna od resnosti poslabšanja.

Merila za oceno resnosti napada bronhialne astme pri otrocih

Simptomi	Napad svetlobe	Hud napad	Hud napad	Nevarnost zaustavitve dihanja (Stofus asthmaticus)
Fizična dejavnost	Shranjeno	Omejeno	Prisiljen položaj	Manjkajoče
Govorni govor	Shranjeno	Limited; posamezni stavki	Govor je težko	Manjkajoče
Krog zavesti	Včasih vznemirjenje	Vzburjenje	Navdušenje, strah, panike "	Zmeda, hipoksična ali hipoksidna hiperkapnija
Pogostnost dihanja	Dihanje se je pospešilo	Izrazito Iztok Kratka sapa	Močno izražena Iztok Kratka sapa	Tachypnea ali bradypnea
Sodelovanje pomožnih mišic, umik jame	Nepričakovano izraženo	Izraženo	Močno izražena	Paradoksalno prsno dihanje
Psihoterapija	Običajno na koncu izdiha	Izraženo	Močno izražena	Mute pljuča ", odsotnost hrupa dihal
Srčni utrip	Povečana	Povečana	Močno povečal	Znižano
FEV1, PEFb% ot norme ali najboljših vrednosti pacienta	> 80%	50-80%	<50% norme	<33% norm
PO2	N	> 60 mm Hg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaC02	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg.	> 45 mmHg.

Algoritem za terapijo enostavnega napada bronhialne astme

Vdihavanje bronhodilatatorja z merilnim aerosolnim inhalatorjem ali nebulatorjem.

Uporabljene droge

Salbutamol (beta ₂ -adrenomimetik kratko delujoči); enkratni odmerek skozi inhalator 100-200 mcg, razpršilec - 1,25-2,5 mg (1 / 2-1 nebulas).

Ipratropijev bromid (M-antiholinergic); enkratni odmerek z DAI 20-40 mcg (1-2 odmerka), 0,4-1 ml skozi razpršilec.

Kombiniran pripravek ipratropijevega bromida + fenoterola; enkratni odmerek 0,5-1 ml skozi razpršilec, 1-2 odmerkov s pomočjo DAD (50 μg fenoterola + 20 μg ipratropijevega bromida).

Po 20 minutah ocenite bolnikovo stanje. Merila za učinkovitost zdravljenja, ki se dajejo, so zmanjšanje dispneja, število suhih sesalcev v pljučih in povečanje hitrosti iztiskovalnega pretoka. S slabo izraženo pozitivno dinamiko je predpisan večkratni odmerek bronhodilatatorja; odsotnost učinka - ponovno ocenite resnost napada bronhialne astme in v skladu s pogojem popravite terapijo.

Algoritem za zdravljenje zmernega napada bronhialne astme

1-2 bronhodilatatorji dobimo inhalacijske formulacije skozi nebulatorja ali ingyalator: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), bromid, fenoterol + 0,5 ml (10 cap) pri otrocih, starih 6 in 1 ml (20 kapljic) pri otrocih starih več kot 6 let v 5-10 minutah. Uporabljeni inhaliranih glukokortikosteroidov: 0,5-1 mg budezonid meglica, parenteralno 1-2 mg / kg prednizolon. Terapija se ocenjuje po 20 minutah. Nezadosten učinek - ponavljajoči se odmerek bronhodilatatorja, glukokortikoida. V odsotnosti odmernega atomizer ali razpršilniku znamke aminofilin 4-5 mg / kg intravensko počasi 10-15 min do izotonično raztopino natrijevega klorida. Po odpravi pljučih ali srednetyazhologo očitno mora nadaljevati zdravljenje beta ₂ -adrenomimetikami vsakih 4-6 ur za 24-48 ur pri srednetyazholom prilega mogoče prevajanja podaljšanim bronhodilatatorji (beta ₂ -adrenomimetiki, Methylxanthines) pred normalizacijo klinično in funkcionalnih parametrov. Predhodno je treba predpisati ali popraviti osnovno protivnetno zdravljenje.

Algoritem za zdravljenje hudega napada bronhialne astme

Uporabite (beta _2- adrenomimetike v 20 minutah 1 uro, nato vsakih 1-4 ure ali preživite dolgo nebulizacijo.

Prednostno uporabo razpršilca: 2,5 mg salbutamol ali ipratropijev bromid, fenoterol + 0,5-1 ml, 0,5-1 mg budezonid, sistemske glukokortikosteroide - 60-120 mg prednizolon ali intravensko 2 mg / kg PO. Če bolnik ne more ustvariti maksimalni ekspiratorni volumen, epinefrin dajemo subkutano v odmerku 0,01 ml / kg ali 1 mg / ml, maksimalno dozo 0,3 ml. V odsotnosti inhalacijsko tehniko (na voljo inhalatorja odmerka razpršilec) ali nezadostnega učinka 2,4% aminofilin intravenozno počasi 20-30 minut, nato (če je potrebno) intravensko 6-8 h Ovrednotenje učinkovitosti zdravljenja :. Na zadovoljiv rezultat (stanje izboljšava, poveča maksimalno izdiha pretoka, S 0 ₂ ) se uporablja razpršilec vsakih 4-6 ur pri 24-48 urah, sistemski glukokortikosteroidov 1-2 mg / kg vsakih 6 ur; nezadovoljiva ko (poslabšanje simptomov povečanega maksimalni ekspiratorni hitrost pretoka, s. 0 ₂ ) - ponovna uvedba sistemske glukokortikosteroide 2 mg / kg intravensko, intramuskularno [kumulativno do 10 mg / kghsut) ali per os otroke, mlajše od enega leta - 1-2 mg / kgsut), 1-5 let - 20 mg / dan, nad 5 let -20-60 mg / dan; aminofilin - intravenozno kontinuirno ali frakcionirno vsakih 4-5 ur pod nadzorom koncentracij teofilina v krvi.

Po odpravi napada bronhodilatatorji dajemo vsake 4 ure: beta ₂ agonisti kratkem delovanja 3-5 dni, mogoče transfer do dolgotrajnim delovanjem bronhodilatatorji (beta ₂ -adrenomimetiki, metilksantinov); sistemski kortikosteroidi intravensko, intramuskularno ali na os 3-5 dni 1-2 mgDkgsut) pred nabiranjem bronhialne obstrukcije. Popravek osnovnega zdravljenja s kortikosteroidi z naraščajočim odmerkom 1,5-2 krat.

Algoritem za zdravljenje astmatičnega stanja

Obvezna kisikova terapija je 100% kisik, spremljanje krvnega tlaka, hitrost dihanja, srčni utrip, pulzna oksimetrija. Prednizolon 2-5 mg / kg ali deksametazon 0,3-0,5 mg / kg intravensko; epinefrin 0,01 ml / kg subkutano ali 1 mg / ml (največji odmerek do 0,3 ml). Če ni učinka uporabimo 2,4% 6,4 mg / kg i.v. Aminofilin za 20-30 minut, čemur sledi razširitev v dozi 0,6-0,8 mgDkghch) z uporabo izotonično raztopino in 5% raztopino glukoze natrijevega klorida (1 : 1). Za povečanje hipoksije je potrebna intubacija, prezračevanje, infuzijska terapija z raztopinami glukoze in soli v odmerku 30-50 ml / kg s hitrostjo 10-15 kapljic na minuto.

Tuja telesa dihalnega trakta in sindroma aspiracije

Tuje telo lahko delno ali popolnoma moti prehodnost dihalnih poti.

Klinični znaki obstrukcije:

• neučinkovit kašelj;
• inspiratorno dispnejo z vpletenostjo pomožne muskulature; sodelovanje pri dihanju kril nosu;
• piskanje v izdihu;
• strategija;
• cianoza kože in sluznice.

Glasovanje tujih teles

Večina vseh aspiracijskih tujih teles naleti na bronhije, le 10-15% pa ostane na ravni grla ali ustne votline in jih je mogoče odstraniti pri pregledu. Nenehno negativni dejavnik je čas, ki je pretekel od aspiracije. Glasovanje tujih teles v povezavi z veliko nevarnostjo za življenje in posebnostjo klinike so opredeljene kot ločena skupina. Večina teh teles ima gladko površino (semena lubenice, sončnice, koruze, graha). Ko se kašljajo, se smejijo, nemirni, se preprosto premikajo v traheobronhialno drevo, zračni tokovi jih pripeljejo do glotisa, ki draži prave vokalne vrvice, ki se takoj zaprejo. V tem trenutku se sliši tresenje tujega telesa slišati (tudi na daljavo) o zaprtih ligamentih. Včasih se glasno telo drži glotisa in povzroči udarec. Pomilost glasovalnih teles leži v dejstvu, da v času aspiracije bolnik v večini primerov doživi kratkotrajni napad zadušitve, nato pa se za nekaj časa izboljša njegovo stanje. S podaljšanim krčenjem vokalnih vrvi je možen usoden izid.

Fiksni tujki

Stanje bolnikov s tujimi telesci, nameščenimi v sapniku, je lahko hudo. Nenadoma je kašelj, dihanje se otežuje in otežuje, je prisotnost ustreznih mest prsnega koša, izražena je acrocyanosis. Otrok poskuša sprejeti položaj, ki olajšuje dihanje. Glas se ne spremeni. Z tolkalom, škatla zvok po celotni površini pljuč; ob auskultaciji je dihanje enakomerno oslabljeno z obeh strani. Tuja telesa, določena v regiji bifurkacije s trahealom, so velika nevarnost. Pri dihanju se lahko premikajo v eni ali drugi smeri in zaprejo vhod v glavni bronhus, kar povzroči popolno zaprtje z razvojem pljučnega atekelaza. Pogoj bolnika v tem primeru se poslabša, težko sesanje in cianoza se povečajo.

Aspiracija emetičnih množic se pogosto pojavi pri otrocih, ki so v komi, med anestezijo, z zastrupitvijo ali depresijo osrednjega živčevja, ki jo povzročijo drugi vzroki, npr. V primerih, ko je mehanizem kašlja prekinjen. Aspiracija hrane je opazna predvsem pri otrocih prvih 2-3 mesecev življenja. Če pride v stik z maso hrane v dihalne poti razvija reaktivni sluznice edem, pridruži strupen dihalnih poti edema (Mendelson je sindrom) aspiracijo želodčne kisline v reaktivno lokalnega edema. Klinične manifestacije hitro povečujejo asfiksijo, cianozo, hudo laringo in bronhospazem ter padec krvnega tlaka.

Kljub živahni klinični sliki, ki kaže na verjetnost aspiracije tujega telesa, je diagnoza težavna, saj so pri večini volilnih tujkov telesni podatki minimalni.

Nujna oskrba - najhitrejša odstranitev tujka, izločanje bronhialnega spazma in bronhiole. Otroci do 1 leta, se uporabljajo 5-8 udarcev na hrbtu (otroka dal v roke odraslega v trebuhu, pod predstojnik organa), nato pa otroka in narediti nekaj šokov v prsih (na spodnji tretjini prsnice na ravni enega prsta pod bradavico). Otroci, starejši od enega leta, opravljajo sprejem Heimlicha (do 5-krat), medtem ko sedijo za sedečim ali stalnim otrokom. Če je tuje telo vidno, se ekstrahira s karkanom, pinceto, Migill kleščami; bruhanje, ostanki hrane se odstranijo iz orofaringusa s sesanjem. Po sproščanju dihalnih poti je 100% kisika opremljeno z masko ali dihalno vrečo.

Takojšnje poseganje ni indicirano za delno obstrukcijo dihalnih poti (z normalno barvo kože in refleksnim kašljam). Raziskava prstov in odstranitev tujega telesa slepo pri otrocih je kontraindicirana zaradi dejstva, da je tuje telo mogoče premakniti navznoter z razvojem popolne ovire.

Med izrednim dogodkom se bolniku dobi odvodni položaj s spuščanjem glave konca postelje. V najkrajšem možnem času se opravi intravacija s trahealom in aspiracija vsebine sapnika in bronhijev, da se odpravi oviranje. Napihljiva manšeta na intubacijski cevi ščiti dihalne poti pred ponovnim vstopom v bruhanje. V odsotnosti učinkovitega spontanega dihanja se izvaja prezračevanje. Skozi cev se v dihalne poti vnese 50 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, ki ji sledi evakuacija s sesanjem. Postopek se ponovi večkrat, dokler se dihalna pot popolnoma ne očisti. Z restrikcijo intubacije se izvaja konikotomija, punkt kriotiproidnega ligamenta, kateter velikega kalibra ali punkt sapnika z 2-3 iglicami velikega premera. Oksikoterapija s 100% kisikom.

Hospitalizacija je obvezna tudi pri odstranitvi tujega telesa, prevoz je vedno v sedečem položaju.

Edem pljuč

Pljučni edem - patološko povečanega obsega tekočine v ekstravaskularnem pljučih, razvoj hidrostatični tlak zaradi povečanja pljučnih žil, zmanjšuje onkotski tlak krvne plazme; poveča prepustnost žilne stene, intratorakalni pritisk in prerazporeditev krvi iz velikega v majhen krog krvnega obtoka.

Vrste pljučnega edema:

• kardiogeni;
• nekariogenanyj.

Otroci pogosto zgodi zunaj kardiogeni pljučni edem zaradi velikega povečanja negativnega pritiska v prsnem košu pri obstrukcije neustranonnoy dihalnih poti, obnovitev spontanim dihanjem po konca, podaljšan kardiopulmonalno oživljanje, aspiracijo, huda hipoksija (povečana prepustnost kapilarnih), utopitvijo. Kardiogeni edem pri otrocih razvija z okvaro levega prekata, ki napak mitralne zaklopke, aritmije, miokarditis, hiperhidraciji povzročene zaradi prekomernega terapijo tekočine.

Klinični znaki: kratka sapa, kašelj s krvavim izpljunkom.

Ko auskultacija - mokra rala, včasih bubbling sapo. Tahikardija postane tahiaritmija, krvavitev srčnega ritma; Kratka sapa z umikom ustreznih mest v prsnem košu. Ko se preučijo, razkrivajo edem na nogah, ki razširijo meje srca.

Pomemben indikator je povečanje CVP (15-18 cm vode).

Razvija dihalno in metabolno acidozo.

Zdravljenje pljučnega edema se začne z dajanjem povišanega položaja pacientu (dvigni se konec glave postelje). V infuzijo vnesite furosemid v odmerku 1-2 mg / kg, v odsotnosti učinka ponovite vnos po 15-20 minutah; prednizolon 5-10 mg / kg. Obvezno kisikovo zdravljenje 40-60% kisika, prešlo skozi 33% alkohola; neodvisno dihanje v načinu pozitivnega tlaka ob koncu izteka. V primeru neučinkovitosti izvedenih ukrepov - prenos na umetno prezračevanje v načinu pozitivnega tlaka ob koncu izdiha; Otroci, starejši od 2 let, se dajejo intramuskularno ali intravensko 1% trimeperidina (0,1 ml / leto življenja). Hospitalizacija v enoti za intenzivno nego.

Sindrom akutne intrapleuralne napetosti

Ostra napetost v plevralni votlini nastane zaradi spontanega ali travmatičnega stresa pnevmatoreksa, napačnih medicinskih manipulacij. Spontani pnevmotoraks se lahko pojavi pri očitno zdravem otroku z bronhialno astmo, pljučnico, cistično fibrozo, bronhiektazo.

Pnevmotoraks je značilna nenadna, hitro naraščajoče zasoplosti in cianoze, bolečine v prsih, huda tahikardija s paradoksen impulz, hipotenzija, mediastinuma prehoda na zdravo strani. Smrt se pojavi v nekaj minutah akutne hipoksije, elektromehanske disociacije.

Nujna oskrba se začne s kisikovo terapijo s 100% kisikom. Glavni dogodek v napetem pnevmotoraksu - punkcijo v plevralni votlini v "ležečem" položaju telesa pod anestezijo (2,1% novokain 0,5 ml) v drugem medrebrni prostor na sprednji ali srednji aksilarno linije na zgornjem robu osnovnega rebra. Za odstranitev tekočine (krvi, gnoj) se v peti medkostni legi vzdolž srednje osilne linije izvaja punktura. Če je bolnik nezavesten, se anestezija ne izvaja. Ko odstranjujete iglo, se koža okrog preboja stisne s prsti in se zdravi z lepilom.

Ukrepi zdravljenja za ventil pneumothorax - pasivno drenažo po Bylau.

[1], [2], [3], [4], [5],