DIC-sindrom v ginekologiji

Diseminirane intravaskularne koagulacije v ginekološki praksi najpogosteje pojavlja v hemoragični šok po različnih vzrokov, bakterijskih toksičnega šoka podobnih zapletov kazenski splava povzročajo; zamrznjena nosečnost, transfuzija nezdružljive krvi.

[1], [2], [3], [4]

Vzroki DIC-sindrom

Trigger pri razvoju sindroma ICE krvi je aktivacija krvi ali tkiva tromboplastina zaradi hipoksije in metabolične acidoze katere koli vrste, poškodb, ki vstopajo v krvni obtok toksinov iz različne narave, itd tvorbo aktivnih tromboplastina - .. Prvo in najdaljša faza hemostaze, ki traja številni faktorji strjevanja sodelujejo, kot plazmi (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), in trombocitov (3, I). Pod vplivom aktivnih tromboplastinski vključuje kalcijevih ionov (faktor IV) poteka protrombin v trombin (Faza II). V prisotnosti kalcijevih ionov in s sodelovanjem trombocitov faktorja (4) Trombin pretvori fibrinogen v fibrin monomera, ki pa je vpliv področje plazemskega faktorja XIII in faktor trombocitov (2) pretvorimo v netopne sklopom fibrinske polimera (III faza).

Poleg sprememb v prokoagulantno povezavo hemostazo aktivacija povezave trombocitov, ki vodijo k adheziji in agregacije trombocitov s sproščanjem biološko aktivne snovi .. Kininov, prostaglandini, gnetamina, kateholamini, itd Te snovi spreminjajo žilno prepustnost, inducira njihovo krč odpira arteriovenskih spojev, počasen pretok krvi v sistemu mikrocirkulacije, spodbujanje zastoj, sindrom razvoj blata, Depozitni krvnih strdkov. Kot rezultat, etika proces je kršitev dotok krvi do tkiv in organov, vključno z zelo pomembno: jetra, ledvice, pljuča, nekaterih delih možganov.

V odgovor na aktivacijo koagulacijskega sistema so vključeni zaščitni mehanizmi za obnovitev poškodovane regionalne perfuzije tkiva: fibrinolitični sistem in celice retikuloendotelskega sistema. Tako je proti diseminirano intravaskularno koagulacijo zaradi povečane porabe ter povečanje fibrinolize procoagulants razvija povečana krvavitev, tvorjen trombogemorragichesky sindrom.

[5], [6], [7], [8]

Simptomi DIC-sindrom

Simptome akutnega sindroma krvavitve so posledica trombotičnih in hemoragičnih motenj različne jakosti, ki kažejo:

1. krvavitve v koži, sluznice, mesta injiciranja, poškodbe, kirurške rane in maternico;
2. nekroza nekaterih delov kože in sluznice;
3. manifestacije s strani osrednjega živčnega sistema v obliki euforije, dezorientacije, zatemnjenosti zavesti;
4. akutna ledvična, jetrna in pljučna insuficienca.

Stopnja resnosti kliničnih pojavov je odvisna od stopnje DIC sindroma. Vendar pa je klinična diagnoza sindroma DIC na eni strani težavna, ker vsi ti simptomi niso specifični za to patologijo, po drugi strani pa zato, ker je simptomatologija glavnih bolezni in pogojev, ki jih razvija, zelo raznolika. Zato so rezultati laboratorijskih študij hemostatskega sistema v ospredju pri diagnostiki ICD akutne krvi .

Pri akutnih oblikah DIC označen čas strjevanja raztezek (več kot 10 minut) zmanjšanje števila trombocitov in ravni fibrinogena, poveča čas v plazmi Rekalcifikacijski, protrombinskega in trombinskega časa, in povečanje koncentracije PDF RKMF.

Da bi ugotovili, trenutna faza DIC sindroma ponuja hitrih testov Diagnoza: kri čas strjevanja, spontano testnih liza-trombin strdek, testne etanol določitev PDF in imuno, število trombocitov, čas trombin, rdeča testnih razdrobljenost celic v krvi.

Za prvo fazo je značilno povečanje časa strjevanja in trombinskega časa, pozitiven test etanola.

V II. Fazi s sindromom ICE se zmerno zmanjša število trombocitov (120-10 10 ⁹ / L), trombinski čas se podaljša na 60 sekund ali več, določijo se PDF in poškodovane rdeče krvne celice.

V III fazi se podaljša čas strjevanja krvi, testni trombin in trombinski čas, število trombocitov se zmanjša na 100 • 10 ⁹ / l, pojavi se hitra liza nastalega strdka. Za fazo IV so značilni naslednji indeksi: strdek ni oblikovan, test-trombin je večji od 60 s, število trombocitov je manj kot 60-10 10 ⁹ / L.

Kronična oblika DIC je značilno normalno ali zmanjšano število trombocitov, normalne ali celo povečane količine fibrinogen, normalnih ali nekoliko nižjih stopenj protrombinskega časa, zmanjšanje časa strjevanja, povečati število retikulocitov. Posebnega pomena pri diagnozi DIC sindroma daje videz razgradni produkt fibrina (FDP) in topni fibrina monomerne kompleksov / fibrinogena (RKMF).

[9], [10]

Faze

Sindrom ICE ima obliko zaporednih zaporednih faz. MS Machabeln razlikuje štiri stopnje:

1. faza - hiperkoagulabilnost, povezana s pojavom velike količine aktivnega tromboplastina;
2. faza - koagulopatija porabe, povezana z zmanjšanjem prokoagulantov zaradi njihove vključitve v mikrotrombi, s sočasnim aktiviranjem fibrinolize.
3. faza - ostro znižanje krvi vseh procoagulantov do razvoja afibrinogenemije na ozadju izrazite fibrinolize. Za to fazo so značilne še posebej hude krvavitve. Če bolnik ne umre, sindrom krvnega tlaka DIC preide v naslednjo stopnjo;
4. faza - regenerativna, pri kateri se pojavi postopna normalizacija stanja koagulacijskega sistema krvi. Včasih pa se lahko ta korak pride do kršitve trombozo in regionalne perfuzije organov in tkiv v obliki prenapetostnih odvodnikov, akutna dihalna odpoved (ARF) in / ali cerebrovaskularne dogodke.

Poudariti je treba, da se v klinični praksi pri bolnikih s DIC sindromom pogosto ne kaže v takšni klasični obliki. Odvisno od vzroka, ki je povzročil njen razvoj, trajanje patogenega učinka, stanje prejšnjega zdravja žensk, se lahko ena od stopenj podaljša in se ne spremeni v drugo. V nekaterih primerih je razširjenost hiperkoagulabilnosti na ozadju mehke, slabo definirane fibrinolize, v drugih - fibrinoliza vodilna povezava v patološkem procesu.

V skladu z razvrstitvijo se razlikujejo:

• Faza I - hiperkoagulacija;
• II. Stopnja - hipokakulacija brez generalizirane aktivacije fibrinolize;
• Faza III - hipokakulacija s splošno aktivirano fibrinolizo;
• IV stopnja - popolna koagulacija krvi.

V fazi hiperkoagulacije je bil čas koagulacije preskusov koagulograma skrajšan, zmanjšana je bila fibrinolitična in antikoagulacijska aktivnost. V II. Fazi koagulogram kaže porabo koagulacijskih faktorjev: število trombocitov, protrombinski indeks, aktivnost koagulacijskih faktorjev - V, VII, VIII. Povečane ravni prostega heparina in pojav produktov razgradnje fibrina (PDF) kažejo lokalno aktiviranje fibrinolize. V fazi III je značilno zmanjšanje števila trombocitov, zmanjšanje koncentracije in aktivnosti prokoagulantov s hkratnim splošnim povečanjem fibrinolitične aktivnosti in povečanjem prostega heparina. Za fazo popolne krvne koagulacije je značilna skrajna stopnja hipokalagacije z izredno visoko fibrinolitično in antikoagulacijsko aktivnost.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostika DIC-sindrom

Vodilna vloga pri diagnostiki in zdravljenju sindroma ICE pripada zdravnikom-koagulistom. Vendar pa ginekologi so prvi, ki se soočajo s to grozljivo patologije, zato morajo imeti potrebno paleto znanja, da se obrnejo na pri zagotavljanju strokovnjakov medicinske in nujno ukrepanje, koagulacijskih začeli desno, pathogenetically utemeljeno zdravljenje.

[16]

Zdravljenje DIC-sindrom

Zdravljenje sindroma DIC mora biti strogo individualno, katerega cilj je:

1. odprava osnovnega vzroka, ki ga je povzročil;
2. normalizacija hemodinamike;
3. normalizacija strjevanja krvi.

Metode, uporabljene za odpravo vzroka ICE, izhajajo iz narave ginekološke patologije. Pri ženskah z mrtvo nosečnostjo (sindrom zamude mrtvega ploda v maternici) je potrebno praznjenje maternice. V septičnih razmerah je prikazana sanacija fokusa okužbe. Akutna oblika ICE, ki jo povzroča hemoragični šok zaradi poslabšanja ektopične nosečnosti, rupture jajčnika in drugih vzrokov, zahteva kirurško ustavitev krvavitve.

Pristop k odpravi hemodinamičnih motenj mora biti tudi individualen. Akutne oblike sindroma ICE se praviloma kombinirajo s hemoragičnim šokom, zato imajo ukrepi za ponovno vzpostavitev centralne in periferne hemodinamike z njimi veliko skupnega. Za infundacijsko transfuzijsko zdravljenje v takih primerih se daje prednost celotni "topli" ali sveže citirani krvi in od njegovih komponent - plazmi. Nadzorovan način hemodilucije se izvaja v območju, ki ne presega 15-25% od BCC, zaradi zhelatinol, albumin in Kristaloidan tipa reopoliglyukina Ringerjeva raztopina - natrijev laktat laktasola. Vendar pa je treba upoštevati, da uporaba rheopoliglucina v pozni fazi postopka in ob prisotnosti obsežnih krvavitev zahteva veliko oskrbo, saj lahko čezmerno jemanje krvi poveča krvavitev. V tem času so bolje transfuzije albumina in plazme.

Največji izziv pri zdravljenju akutnih oblikah DIC sindrom obnoviti normalno strjevanja krvi lastnosti, za katere je treba končati intravaskularno koagulacijo, fibrinolitično aktivnost in zmanjšanje obnovitev potenciala koagulacije krvi. To nalogo mora rešiti specialist-hematolog pod nadzorom koagulograma.

Zdravilo Heparin se intravensko daje 100-150 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali 5% raztopine glukoze s hitrostjo 30-50 kapsulo na minuto. Heparin doziramo glede na fazo DIC sindroma: faza I Dopustna damo 5000 U (70 U / kg) v fazah II in III - 2500-3000 U (30-50 E / kg) in IV heparina fazi ne more vstopiti . V primeru prevelikega odmerjanja heparina se uporablja protamin sulfat: 100 enot heparina nevtralizira 0,1 ml 1% raztopine protamin-sulfata. Ni priporočljivo uporabljati heparina z obsežnimi površinami ran.

Inhibicija fibrinolitičnega aktivnosti se lahko izvede preko inhibitorji tipa živali kontrikala, trazilola, gordoksa. Enkratni odmerek kontrikala - 20.000 enot (vsak dan - 60.000 ie) trisilola - 25 000 ie (100.000 U) gordoksa - 100.000 ie (500.000 U). Ni priporočljivo uporabljati intravenozno sintetičnih inhibitorji proteolitičnih encimov (epsilon-aminokaprojske kisline, Pamba), ker povzročajo stabilizacijo strdkov v mikrocirkulacije sistemu, ki povzroča resne motnje krvnega obtoka v ledvicah in možganih. Ta zdravila lahko dajemo samo topično. Inhibitorji fibrinolizo se uporabljajo na strogih pogojih, za dramatično zmanjšanje fibrinoliticni lahko vodi do povečanja intravaskularnih odlaganje fibrina. Najboljši učinek je uvedba teh zdravil v fazah III in IV DIC sindroma.

Najbolj razširjen način za ponovno vzpostavitev lastnosti koagulacije krvi pri akutni sindrom DIC je nadomestno terapijo. Za to uporabo namenu "toplo" in svezhetsitratiaya krvodajalec, suha nativne in antihemofiličen plazmi. Kri zlijemo v začetnih odmerkih do 500 ml. Po vrednotenje transfuzije krvi infuzijske učinek ponovi. Suhi, nativni in / ali antihemofiličen plazme uporabimo v skupnem znesku 250-500 ml. Priporočljivo je, da preuči vsebino fibrinogena v vse formulacije nadzorovanih: v "toplem" kri - v antihemofiličen plazmi - 4 g / l, suho plazemsko - 1 g / l, Krioprecipitat - 10-21 g / l.

Odprava akutnih manifestov sindroma DIC ne sme služiti kot signal za konec intenzivne nege. Obdobje rehabilitacija je treba nadaljevati zdravljenje za odpravo možnih manifestacij ledvic in jeter odpoved, korekcijo motenj dihal, predelavo beljakovin in elektrolitov v telesu, preprečevanje nalezljivih zapletov.