Otogeni možganski abscesi: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Abscess - votlina, napolnjena s gnojom in razmejena iz okoliških tkiv in organov s piogeno membrano.

Klasifikacija otogenih možganskih abscesov

Do trenutka pojavljanja so abscesi razdeljeni na zgodnje in pozne. Do poznega opravljanja abscesov, nastalih kasneje 3 mesece.

Zgodnji absces pri njihovem razvoju poteka skozi vrsto zaporednih stopenj:

• gnojno-nekrotični encefalitis:
• nastanek piogene kapsule;
• manifestacije abscesa;
• terminalna faza.

Kasni abscesi v kliničnem poteku so razdeljeni v hitro razvijajoče se, počasi razvijajo in asimptomatično.

Patogeneza ototenih možganskih abscesov

Odogenični abscesi možganov se pojavijo v neposredni bližini fokusa okužbe in so najpogosteje lokalizirani v časovnem režnju in mlajših možganih.

V zgodnji fazi encefalitisa (prvih 1 3 dni) se lokalna vnetna reakcija pojavi okoli krvnih žil. Razvoj encefalitisa je povezan z edemom možganskega tkiva in nastanek regije nekroze. V pozni fazi encefalitisa (4-9 dan) so opazili pomembne histološke spremembe kot največji edem možganskega tkiva, povečanje velikosti nekroze in nastanek gnojila. Fibroblasti tvorijo okoli vnetne cone retikularno mrežo, ki služi kot predhodnik kolagenske kapsule.

V zgodnji fazi (10.-13. Dan) nastajanja kapsul se mreža kolagena strdi in nekrotični center izolira iz okoliške možganske snovi. Očitno je, da je ta postopek odločilnega pomena pri zaščiti okoliškega tkiva pred poškodbami. V pozni fazi nastajanja kapsul (14. Dan in kasneje) ima absces pet različnih slojev:

• nekrotični center;
• periferno cono vnetnih celic in fibroblastov;
• kolagenska kapsula:
• območje novo nastalih plovil;
• področje reaktivne glioze z edemom.

Za razvoj dobro oblikovane kapsule je potrebnih 2 tedna.

Dejavniki, ki vplivajo na nastanek kapsule, vključujejo vrsto patogena, vir okužbe, stanje imunskega sistema telesa, uporabo antibiotikov in glukokortikoidov.

Simptomi otogenih možganskih abscesov

Klinične manifestacije absces odvisna od njegove lokalizacije in volumen, virulenco patogena, imunskega stanja bolnika, prisotnost možganskega edema in resnosti intrakranialno hipertenzijo. Abcess je akutni vnetni proces, ki se običajno hitro razvija, kar je glavna razlika od drugih intrakranialnih volumetričnih formacij. Simptomatologija abscesa se razvije ne več kot dva tedna in pogosto manj kot en teden.

Značilna lastnost poznega abscesa je prisotnost dobro izražene kapsule. Klinične manifestacije poznih abscesov so zelo raznolike in so določene z lokalizacijo patološkega fokusa, njegove velikosti. Glavne simptome poznih abscesov se lahko štejejo za manifestacijo intrakranialne hipertenzije z videzom oftalmoloških in radiografskih znakov patološkega volumetričnega vzgoje v lobanjski votlini.

Najbolj grozljiv zaplet možganskega apscesa je preboj gurilne votline na poti cerebrospinalne tekočine in še posebej v možganih.

Izolirajte začetne, skrite in navidezne stopnje razvoja abscesa.

V začetni fazi je glavni simptom glavobol. Lahko ima naravo hemikranije, vendar je najpogosteje difuzna, trajno odporna na zdravljenje. Če pride do znatnega povečanja intrakranialnega tlaka, glavobol spremlja navzea in bruhanje. Povečan intrakranialni tlak, skupaj z masnim učinkom, ki ga povzroči absces, lahko povzroči kršitev ravni zavesti: od zmernega omamljanja do razvoja komi. Stanje zavesti je najpomembnejši napovedovalec. Trajanje te faze je 1-2 tedna.

Nadalje v dveh do šestih tednih razvoja latentne stopnje očitnih simptomov poškodb možganov ni opaziti, vendar se bolnikovo zdravstveno stanje pogosteje spreminja. Napetost se poslabša, razvije se apatija, splošna šibkost, večja utrujenost.

Očitna faza traja povprečno 2 tedna. Nejasno opazovanje pacienta, začetna faza je neopažena, očitna faza pa se prepozna z zamudo.

Diagnoza ototenih možganskih abscesov

Fizični pregled

Ko se bolnik fizično pregleda v očitni fazi bolezni, je mogoče razlikovati štiri skupine simptomov: splošna nalezljiva, splošna možganska, prevodna in žariščna.

Prva skupina vključuje splošno šibkost, pomanjkanje apetita, zastoj blata, izguba teže. Temperatura telesa je ponavadi normalna ali subferinalna, ESR se poveča, levkocitoza je zmerna, brez pomembne spremembe števila levkocitov. Polovica bolnikov lahko občasno doživi nepravilno telesno temperaturo do 39 ° C in več.

Cerebralne simptome povzroča povečan intrakranialni tlak. Ti vključujejo glavobol, bruhanje brez predhodne slabosti, trdega vratu, Kernigovega simptoma. Za razliko od meningitisa obstaja bradikardija zaradi pritiska na podplatu medulla. Pogosteje kot pri meningitisu pri preučevanju fundusa razkrivajo stoječe plošče optičnih živcev. Meningitis je prisoten pri 20% bolnikov. Edem bradavic z optičnimi živci je povezan z intrakranialno hipertenzijo in je odkrit pri 23-50% bolnikov

Kolaps prevodnih sistemov in podkortičnih jeder izhaja iz dislokacije možganskega tkiva. Opažamo kontralateralno hemiparezo in paralizo. Morda trpijo možganski živci. Paresis okulomotorja in obraznega živca se razvije glede na osrednji tip. Centralna innervacija zgornje trupe mimičnih mišic je dvostranska, tako da je spodnja skupina mišic parestezija ohranjena na čelnem delu mišične funkcije. Opaženi so piramidni simptomi.

Največja diagnostična vrednost so osrednji nevrološki simptomi. Fokalni nevrološki primanjkljaj so opazili pri 50-80% bolnikov, njeni manifestaciji pa so povezani z lokalizacijo abscesa.

Za poraz prevladujočega časovnega možganskega dela možganov (levega desnega in levega desnega roba) je značilna senzorska in amnesticna afazija. S senzorično afazijo in dobro ohranjenim sluhom bolnik ne razume, kaj mu je povedal. Njegov govor postane nesmiselna serija slonov. To je posledica poraza centra Wernicke v zadnjem delu zgornjega temporalnega gira skorje prevladujoče hemisfere možganov. Pacient ne more prebrati (aleksii) in piše (agra). Amnestičnih afazijo se kaže tudi dejstvo, da bolnik namesto imena elementa opisuje njihov namen, ki je povezan z vizualno-zvočna disociacije povzročilo lezij spodnjih in posteriorne delih časovnih in parietalnih mešičke.

Absence v "nevidnem" časovnem odmevu lahko kažejo duševne motnje: euforija ali depresija, zmanjšanje kritike, ki je pogosto neopaženo. Zato se tak delež imenuje "neumen".

Patologijo katerega koli časovnega možganskega sklepa spremlja izguba enakih področij vida obeh oči (homonimna Hemannopia). Vpletenost kortikalne vestibularne reprezentacije spremljajo vrtoglavica in ataksija z odstopanjem telesa na nasprotni lezijski strani.

Abscessu malega možganov je značilna krvavitev tona okončin, ataksija, spontanega nistagmusa in možganskih simptomov. Na strani lezije na vzorcu prstnega prsta obstaja odstopanje in spuščanje roke. Z indeksnimi in prstnimi testi na nosu je na zgornji strani pogrešana. Pacientovo testo kolenskega ostrižjega kolena se neustrezno izvaja s stopalom na strani lezije, s čimer se prenaša dlje, kot je potrebno. Cerebelarna ataksija se kaže kot odstopanje telesa v položaju Romberga na prizadeto stran in "pijane" hojo z odstopanjem v isti smeri. Odstopanja telesa in robovi sovpada s smerjo hitre komponente nistagmusom razliko vestibularnega ataksijo, pri kateri odmik telesa in okončin sovpada s smerjo počasnim komponente nistagmusom. Spontani nistagmus je obsežen, pri čemer je lahko velika poškodba možganov večkratna. Navpični nistagmus je neugoden prognostični znak. Da bi se cerebelarne simptomi vključujejo nezmožnost opravljanja bok hoja do prizadetega polobli v malih možganih, adiadohokinez, namero tresenje na paltsenosovoy vzorca.

Z abscesom možganov je možno nenadno poslabšanje bolnikovega stanja. Slednje je posledica dislokacije možganov ali preboj vsebine abscesa v subarahnoidni prostor ali v možganske komore. V neugodnem poteku bolezni v terminalni fazi so zaradi izrazitega dislokacijskega sindroma opazili anizokorijo, zožitev pogleda navzgor, izgubo zavesti in kršitev ritma dihanja. Smrt se zgodi bodisi v ozadju naraščajočega otekanja možganov zaradi prenehanja dihanja in srčnega delovanja ali proti gnojnemu ventrikulitisu, ko gnoj prekine prek možganov v možganih.

Laboratorijske raziskave

Z abscesi v možganih je zmerna nevtrofilna levkocitoza s premikanjem formule levkocitov na levo opazna povečanje ESR do 20 mm / h in več.

Spinalna punkcija s cerebralnimi abscesi je nevarna in hitro vodi do kliničnega poslabšanja. Spremembe v cerebrospinalni tekočini so nespecifične. Cerebrospinalna tekočina je čista, izstopa pod pritiskom, vsebnost beljakovin se nekoliko poveča, pleocitoza pa je slabo izražena (do 100-200 celic / μl). Ko se prebudi gnoj v subarahnoidni prostor, se razvije sekundarni meningitis, ki ga zaznamujejo ustrezne spremembe v cerebrospinalni tekočini.

Instrumentalna raziskava

Diagnoza sevanja je zelo pomembna pri diagnozi možganskih abscesov. Absolutni radiološki znaki abscesa so kontura kalciranih sten abscesa s prisotnostjo nivoja tekočine ali plina v njej.

Pri izvedbi odmevne faze in karotidne angiografije lahko ugotovimo znake intrakranialnega volumetričnega procesa, ki premika mediana strukture možganov.

Široka uporaba CT in MRI je potrebna za natančno diagnostiko lokacije cerebralnih abscesov. Ko je CT odkrit gladek, tanek, ima pravilne konture in akumulira kontrastno steno abscesa, pa tudi osrednji del abscesa z zmanjšano gostoto. MRI na T1 slik predstavljene osrednje območje nekroza hypointense obdaja nekroze cono kapsulo in izgleda kot tanko iso ali hyperintensive plasti. Zunaj abscesa je območje hi- intenzivnosti. Ki je edem. Na T2-ponderiranih slikah se isti podatki reproducirajo kot center za hiperintense, zelo diferencirana hipointensna kapsula in okoliški hiperintenzivni edem. Na podlagi podatkov CT in MRT je mogoče določiti optimalen dostop do patološkega ostrenja.

V temporalnem delu možganov je absces pogosteje okrogle oblike in v možganih je reža. Najbolj gladko pretakanje gladkih stenskih abscesov z dobro izraženo kapsulo. Vendar pa je pogosto kapsula odsotna in absces je obkrožena z vneto in mehko snovjo možganov.

V odsotnosti možnosti CT in MRI za diagnozo, pnevmenoencefalografijo, pa tudi radioizotopsko scintigrafijo.

Diferencialna diagnostika

Otoznanski možganski absces je treba razlikovati od abscesnega encefalitisa. Tvorba občutljive grenaste votline v možganski snov je najpogostejša posledica encefalitisa, ki predstavlja eno od variant njegovega izida. Diferencialna diagnoza poznega abscesa je treba opraviti tudi s tumorjem možganov.

[1]