Hiperpigmentacija kože

Kršitev melanogeneze povzroči prekomerno tvorbo melanina ali znatno zmanjšanje vsebine ali popolno izginotje - depigmentacijo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogeneza

Histološka študija kože pohoten opazovanem hiperkeratozo z zamaški v ustih lasnih mešičkov, včasih atrofične spremembe v povrhnjici in vacuolar degenerativnih v bazalnih celic plasti. V dermisu, običajno bolj ali manj vnetno reakcijo v celicah bazalne plasti epidermisa in melanocite povečanje vsebnosti melanina, zlasti velika količina le-teh se zazna v citoplazmi makrofagov zgornji tretjini usnjice ali melanophages. Površinske kapilare so razširjene, kar se klinično kaže s telangiektazijo. Okoli tega so majhni infiltrati, sestavljeni iz glavnih limfocitov z dodatkom tkivnih bazofilov.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Simptomi hiperpigmentacija kože

Za omejeno hiperpigmentacija vključujejo pege, kloazma, temne lise barve "kave z mlekom", preprost in senilne lentigo, nevus Becker, iatrogeno melasma in postinflammatory hiperpigmentacija.

Pege so majhne (2-4 mm), pigmentirane lise tanaste barve z mehkimi linijami. Pojavijo se v vseh starostnih obdobjih na odprtih površinah kože, še posebej pri barvah in belih ljudeh, pod vplivom sončne svetlobe, pozimi, pozimi - izginejo.

Patomorfologija. Določimo hiperpigmentacijo epidermičnih celic, zlasti bazalne plasti. Ni širjenja melanocitov.

Histogeneza. Pod vplivom ultravijoličnega obsevanja se poveča sinteza melanina v povrhnjici in njegovo kopičenje v melanocitih in v keratinocitih.

Kloazma so večje pigmentirane pike, ki se pojavijo, ko se motijo delovanja jeter, endokrinih patologij, nosečnosti in bolezni prsi.

Patomorfologija. Opažamo povečano vsebnost melanina v epidermalnih celicah.

Lentigo preprost - neenakomerni element s premerom od 1 do 3 mm, s čistimi obrisi, temno rjavim ali črnim. Pojavi se v vseh starostnih obdobjih, vključno z otrokom, v odprtih delih telesa.

Patomorfologija. V bazalni plasti povrhnjice se poveča število melanocitov, vendar v nasprotju z mejnim nevusom ne gnezdijo. V tem primeru melanociti običajno povečajo velikost. Hkrati se povečuje število in podaljšanje epidermičnih izrastkov (lentiginoza epidermalna hiperplazija). Vsebnost melanina v bazalni plasti se poveča. V dermisu - majhni limfocitni infiltrati in posamezni melanofagi.

Histogeneza. Osnova hiperpigmentacije kože je lokalno širjenje melanocitov.

Obsežno lentiginozno hiperpigmentacijo opazimo s pigmentom xeroderma, peri-lateralno lentiginozo.

Pigmentna kseroderma - heterogena, predvsem avtosomno recesivna bolezen označena s povečano občutljivostjo, razvoj pigmentacije in kože atrofijo, fotofobija, nevroloških simptomov, progresivno seveda z zelo visokim tveganjem za razvoj kožnih tumorjev. Povečana občutljivost celic ultravijoličnim žarkom zaradi zmanjšane popravilo DNA, morebitna okvara endonukleazo izrezu pirimidinskih dimerov. Nekateri bolniki doživljajo nevropsihiatrične simptome in hipogonadizem (de Sanctis-Kakkione sindrom).

Patomorfologija. Histološka slika v začetni fazi bolezni je nespecifična. Označena hiperkeratoza, redčenje Malpighian plast povrhnjice z nekaj atrofijo epitelnih celic in povečanje obsega drugo, skupaj z neenakomerno kopičenje melanina v celicah bazalni plasti in povečanje melanotsigov. V dermisu se pojavi majhen limfocitni infiltrat. V fazi hiperpigmentacije in atrofičnih sprememb so hiperkeratoza in pigmentacija bolj izraziti. Povrhnjica je na nekaterih področjih atrofična in je v drugih bolj zadebeljena. Označeno lokacijo kršenja epitelnih jeder, povečanje volumna, kot so atipične oblike, ki nastanejo v vzorcu, ki spominja na sončno keratoze. Pri dermidnih distrofičnih spremembah, podobnih tistim pri sončnem dermatitisu, za katere je značilna bazifilija kolagenskih vlaken in elastoza. V kasnejših fazah bolezni na spremembe opisane zgoraj, združenih z nenormalno proliferacijo povrhnjice, v nekaterih centrih razvijanja ploščatocelični včasih karcinomu bazalnih celic.

Lentiginosis periorifitsialny (sin: Peutz-Touraine sindrom-Egepca.) - neyromezenhimalnaya displazije z gensko mutacijo povzroča. Pretežno avtosomno. Bolezen se razvije v prvih letih življenja, lahko pa obstaja od rojstva, redko se pojavlja pri odraslih. Klinično kažejo večkratno, majhne temne lise od svetlo rjave do črne barve, ovalne ali okrogle oblike, gosto razporejeni okoli ust, na ustnicah, zlasti manjši, perinazalno, periorbitatno in ustne sluznice. Manj pogosto - na okončine (palme, podplati, hrbtna stran prstov). A.V. Braits in G.M. Bolshakova (1960) opisuje splošne lentiginozne izbruhe. Periodični lentigo se kombinira s polipozo v črevesju, pretežno iz tankega črevesa, ki je nagnjen k preoblikovanju v adenokarcinom.

Patomorfologija. Povečanje količine pigmenta v celicah bazalne plasti, ki ga spremlja povečanje števila melanocitov. V zgornjih ravneh dermisu kažejo veliko število melanophages, melanin Pigment se včasih nahaja ekstracelularno.

Lentigo senile (syn: sončni lentigo) se pojavlja pri ljudeh srednjih let in starejših po večkratni izpostavljenosti ultravijoličnim sevanjem, še posebej po opeklinah. Prednostna lokacija - odprta področja telesa, koža v območju ramenskega pasu in zgornjega dela hrbta. Velikosti lentiginoznih elementov so od 4 do 10 mm, barva je od svetlo rjave do temno rjave in celo črne, obrisi so zamegljeni, neenakomerni,

Patomorfologija. Lentiginozna hiperplazija povrhnjice, hiperpigmentacija keratinocitov bazalnega sloja, neznatna proliferacija melanocitov. Pri dermis - distrofičnih spremembah kolagenskih vlaken, ki jih manifestira njihova bazofilija (sončna elastoza).

Spots "kava z mlekom" - prirojene ali pojavljajo kmalu po rojstvu velike pigmentne madeže rumenkasto rjave barve. Njihova površina je gladka, obrisi so pogosto ovalne. S starostjo se število in velikost pik povečata. Več pike so pathognomonic za nevrofibromatozo, opazili pri drugih genodermatosis kot gomoljasto skleroza, Albright bolezni, vendar pa posamezni elementi lahko najdemo tudi pri zdravih posameznikih.

Patomorfologija. Hiperpigmentacija bazalnega sloja povrhnjice, melanociti, ki pozitivno vplivajo na ADPA, razkrivajo velikanske granule (makromelanozomi).

Becker nevus (sin. Neviformny melanoze Becker) - lokalne poškodbe kože, običajno v predelu ramenskega pasu kaže hiperpigmentacija nasičen rjave, običajno v kombinaciji z izrazitim hipertrihoza v nevus. Je malformacije se pojavlja predvsem pri moških, polna klinična slika razvija v najstniških letih, je pigmentacija poveča pod vplivom ultravijoličnih žarkov.

Patomorfologija. Hiperpigmentacija bazalnega sloja, akantoza in hipertrihoza. Pogosto je kombinacija z osnovnim hamartomom gladke mišice, opisane so spremembe kolagenih vlaken na območju nevusa, kar daje razlog za to, da je to nevodno organoid.

Hiperpigmentacija sekundarni polje se pojavi na primarnem morfološki elementi izpuščaj - papule, tubercles, mehurčke, gnojne mehurčke, kot tudi sekundarne elemente - erozij in gnojnih lezij po akutnem ali kroničnem vnetju. Osnova tovrstne pigmenta povečuje količino pigmenta v celicah bazalnih plasti povrhnjice melanocite in ki ostane tudi po izginotju vnetja.

Patomorfologija. Opazimo povečanje vsebnosti pigmentov v bazalni plasti, katere debelina je odvisna od narave prejšnjega elementa lahko drugačna.

[16], [17], [18], [19]

Obrazci

Hiperpigmentacija je lahko razširjena in omejena, prirojena in pridobljena.

Pacppostranennaya pridobili giperpigmentaiiya kože opaženo z kaheksije zaradi izčrpavajoče bolezni (raka, tuberkuloze, itd), če Beriberi (pelagro, skorbut), nadledvično bolezni (Addisonova bolezen).

Pogosto nastajajoče kožne bolezni, ki se pojavljajo z naraščajočo melanogenezo, so melanodermija, ki se razvija na osnovi intoksikacije, predvsem profesionalne narave (stik z gorivi in mazivi). Med njimi so Ryla melanoza ali Sikattova retikulumska poikiloderma, toksična melasma Haberman-Hoffmann. To vpliva na kožo obraza, vratu, prsnega koša in zadaj roke, ki je klinično značilna za modrikasto rjavo, generalizirano ali omejeno, razpršeno ali neto pigmentacijo.

[20], [21]