Aortna stenoza: splošne informacije

Aortna stenoza je zoženje aortnega ventila, ki omejuje pretok krvi od levega prekata do naraščajočega dela aorte med sistolom. Vzroki za aortno stenozo vključujejo prirojeni bikuspidni aortni ventil, idiopatsko degenerativno sklerozo s kalcifikacijo in revmatsko zvišano telesno temperaturo.

Progressna aortna stenoza brez zdravljenja na koncu pripelje do klasične triade - sinkope, stenokardije in dispneje s fizičnim naporom; možna srčna odpoved in aritmije. Značilen je impulz v karotidnih arterijah z majhno amplitudo in zakasnjenim vrhom, pa tudi naraščajočega zmanjšanja hrupa izlivanja. Diagnoza se ugotavlja s fizičnim pregledom in ehokardiografijo. Asimptomatska stenoza aorte pogosto ne zahteva zdravljenja. Pri progresivni hudi aortni stenozi ali pojavu kliničnih simptomov pri otrocih se uporablja balon valvulotomija; prikazana je odrasla oseba, ki zamenja ventil.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistika

Razširjenost aortne stenoze, glede na različne avtorje, se giblje od 3-4 do 7%. S starostjo se pogostost poveča napakah, ki predstavlja 15-20% ulicah več kot 80 let, s povečanjem pričakovane življenjske dobe incidence prebivalstva te napake v populaciji se bo povečala. Prevladujoči spol moškega (2,4: 1), vendar v starostni skupini prevladujejo ženske. Aortno stenozo razvrščena po poreklu za prirojene in pridobljene s prostornino lezij - ga izoliramo in kombiniramo, lokalizacijo - na ventil, supravalvular, poddklapanny ali inducirano hipertrofično kardiomiopatijo.

Vzroki za aortno stenozo

Aortna skleroza, zgoščevanje valvularnih struktur pri fibrozi in kalcifikacija (najprej brez stenoze) so najpogostejši vzroki aortne stenoze pri starejših; V preteklih letih se aortna skleroza napreduje do stenoze pri vsaj 15% bolnikov. Aortna skleroza je tudi najpogostejši vzrok za aortno stenozo, kar vodi do potrebe po kirurškem zdravljenju. Aortna skleroza spominja na arteriosklerozo, z odlaganjem lipoproteinov, aktivnim vnetjem in kalcifikacijo ventilov; dejavniki tveganja so enaki.

Najpogostejši vzrok aortne stenoze pri bolnikih, mlajših od 70 let, je prirojeni bikuspidni aortni ventil. Kožna stenoza aorte je odkrita pri 3-5 na 1.000 živorojenih, pogosteje pri dečkih.

V državah v razvoju je najpogostejši vzrok aortne stenoze revmatična zvišana telesna temperatura v vseh starostnih skupinah. Supravalvular aortno stenozo je posledica prisotnosti prirojene membrane ali hipoplastična zožitve nad sinusov iz Valsalva, vendar je redka. Občasno možnost supravalvular aortno stenozo kombinaciji z značilnimi potez (visokega in širokega čela, hypertelorism, strabizem, kvišku nos, dolgo utor pod nosom, širok ust, zob displazija, okrogli licih, mikrognatija, nizko nastavljena ušesa). V primeru, da se ta anomalija povezano z idiopatsko hiperkalcemija v zgodnji fazi razvoja, ta oblika je znana kot Williams sindrom. Subvalvular aortno stenozo je posledica prisotnosti prirojene ali vlaknaste membrane obroča lokaliziranem pod aortne ventila; je tudi redek.

Aortno regurgitacijo lahko kombiniramo z aortno stenozo. Približno 60% bolnikov, starejših od 60 let, s pomembno aortno stenozo, ima tudi kalcifikacijo mitralnega obroča, kar lahko povzroči pomembno mitralno regurgitacijo.

Zaradi aortne stenoze se hipertrofija levega prekata postopoma razvija. Pomemben hipertrofije levega prekata povzroča diastolični disfunkcijo in napredovanje lahko privede do zmanjšanja kontraktilnost, ishemije ali fibroza, od katerih je vsak lahko povzroči sistolično disfunkcijo in srčno popuščanje (HF). Razširitev levega prekata votlino pride samo med miokardialno poškodbo (npr miokardni infarkt). Bolniki z aortno stenozo pogosto trpijo zaradi krvavitev iz gastrointestinalnega trakta ali druga ustrezna mesta (Gade sindrom, hepatorenalnega sindroma), kot je visoka stopnja travmatizacija v stenotične ventilov poveča občutljivost Willebrandov faktor za aktivacijo metaloproteaze in plazemskega očistka lahko poveča trombocitov. Gastrointestinalna krvavitev je lahko tudi posledica angioizplazije. Hemoliza in disekcijo aorte pri teh bolnikih se pogosteje pojavljajo.

Kaj povzroča aortno stenozo?

[6], [7],

Simptomi aortne stenoze

Kožna stena z aorto običajno poteka asimptomatično, vsaj do 10-20 let, po kateri se lahko simptomi aortne stenoze hitro začnejo razvijati. V vseh oblikah progresivna aortna stenoza brez zdravljenja na koncu povzroči omedlevico med vadbo, angino pektoris in dispnejo (ti triad). Drugi simptomi aortne stenoze lahko vključujejo srčno popuščanje in aritmije, vključno z ventrikularno fibrilacijo, kar vodi do nenadne smrti.

Razmere vadbe se razvijajo, ker funkcionalno stanje srca ne more zagotoviti potrebne ravni krvi za telesno aktivnost. Nezdravje brez telesne aktivnosti se razvije zaradi spremenjenih reakcij baroreceptorjev ali ventrikularne fibrilacije. Napetost stenokardije se pojavi pri približno dveh tretjinah bolnikov. Približno tretjina ima pomembno aterosklerozo koronarnih arterij, polovica koronarnih arterij je nedotaknjena, vendar je prisotna ishemija zaradi hipertrofije levega prekata.

Vidni znaki aortno stenozo ni. Simptomi vključujejo utrip palpacijo sprememb na karotidnih in perifernih arterij: amplituda reduciramo obstaja neskladje s kontrakcije levega prekata {Pulsus parvus et tardus) in izboljšano krčenja levega prekata (namesto potisnega srčnega zvoka I in II srce dušenja zvoka) zaradi hipertrofije. PODROČJE otipavanje otipavanje levega prekata krčenje ne spreminja do razvoja sistolično disfunkcijo pri srčnem popuščanju. IV otipljiv srce zvok, ki je lažje identificirati na zgornjem in sistolični šum trepetanja sovpada z aortno stenozo in bolje opredeljeno v prsnice meji zgornjem levem lahko včasih opredeljena v hudih primerih. Sistolični krvni tlak lahko visoka z minimalno ali zmerno aortno stenozo, vendar pa se zmanjšuje s povečanjem resnosti aortno stenozo.

Avskultacija normalno S1, A S2 je enojna, ker je zaprtje aortne ventila raztegne posledica fuzije aortne (A) in pljuč (P) sestavinam ali (v težkih primerih) A je odsoten. S povečanjem teže S1 oslabi in sčasoma izgine. Včasih se sliši S ₄. Klik izgnanstva se lahko pojavi pri pacientih z aortno stenozo zaradi prirojene školjke AK, če so zaklopni ventili trdni, vendar niso popolnoma pritrjeni. Klik med preskusi nalaganja se ne spremeni.

Avskultacija ugotovitve so narašča, zmanjšuje hrup izgonu, ki jo lahko slišali najboljšo stetoskop diafragmo na prsnice meji levi zgornji, ko je bolnik sedi, nagibala naprej. Hrup se običajno izvaja na desno ključnico in obe vratni arteriji (levo pogosto glasneje kot desno), in je težko ali drgnjenje zvok. Pri starejših bolnikih vrhovi vibracije nesmykayuschihsya kalciniran aorte zloženke ventil ima lahko ustvarijo bolj visoko glasen "kuhalni" ali glasbeno šumenje na vrhu srca, ublažitvi ali odsotnosti šuma v parasternal območju (Gallavardena pojav), s čimer se simulira mitralna regurgitacija. Hrup mehkejša ko je stenoza manj izrazita, vendar napredovanje stenoze postane glasnejše dlje in doseže maksimum pri poznem sistoli (tj fazi rasti postane dlje in zmanjšuje - krajši). Z zmanjšanjem levi kontraktilnosti prekata s kritično hrupa aortno stenozo je zmanjšana in lahko izgine, preden je umrl.

Hrup aortno stenozo običajno ojačan vzorcev med polnilno levega prekata (npr dvižne noge, čepe, po ventrikularne ekstrasistole) ter zmanjša učinek, zmanjšuje prostornino levega prekata (manever po valsalvi) ali povečanje afterload (izometrični rokovanja). Te dinamične ukrepi imajo ravno nasproten učinek s hrupom, povezane s hipertrofično kardiomiopatijo, ki je v drugih okoliščinah, se lahko spomnimo hrup aortno stenozo.

Simptomi aortne stenoze

Diagnoza aortne stenoze

Predpostavljena diagnoza aortne stenoze je klinično in potrjena z ehokardiografijo. Dvodimenzionalna transtorakična ehokardiografija se uporablja za odkrivanje stenoze aortaptičnega ventila in možnih vzrokov. Ta študija kvantitativno določanje hipertrofijo levega prekata in obsega diastoličnega ali sistoličnega disfunkcijo, kakor tudi za ugotavljanje motenj, povezanih ventil (aortno regurgitacija, mitralne patologija) in zapletov (kot endokarditis). Dopplerjev ehokardiografija bili uporabljeni za količinsko stopnjo stenoze z merjenjem površine aortne ventila, stopnje pretoka in supravalvular sistoličnega tlaka gradientu.

Območje ventila 0,5-1,0 cm ali gradient> 45-50 mm Hg. Art. Dokazi o hudi stenozi; površina <0,5 cm in gradient> 50 mm Hg. Art. - o kritični stenozi. Gradient je lahko precenjen pri aortni regurgitaciji in podcenjen pri sistolični disfunkciji levega prekata. Pretok skozi aortni ventil <2-2,5 m / s ob prisotnosti valvularne kalcifikacije je lahko bolj indicat za sklerozo aorte kot pri zmerni stenozi aorte. Skleroza aortnega ventila pogosto napreduje do aortne stenoze, zato je potrebno skrbno spremljanje.

Srčno kateterizacijo se izvede, da se ugotovi, ali je bolezen koronarne arterije vzrok angine pektoris ali kadar obstaja neskladje med kliničnimi in ehokardiografskimi rezultati študije.

Izvedite EKG in rentgensko slikanje v prsih. EKG prikazuje spremembe, ki so značilne za hipertrofijo levega prekata, z ali brez ishemičnih sprememb v segmentu STv T- valov. Z rentgensko radiografijo lahko zaznamo kalcifikacijo aortnega ventila in znake srčnega popuščanja. Mere levega prekata so navadno normalne, če ni sistolične disfunkcije terminala.

Diagnoza aortne stenoze

[8], [9], [10]

Zdravljenje aortne stenoze

Bolniki brez kliničnih manifestacij z največjim sistoličnim gradientom <25 mm Hg. Art. In območje ventila> 1,0 cm imajo nizko smrtnost in majhno splošno tveganje kirurškega posega v naslednjih dveh letih. Letni nadzor nad napredovanjem simptomov poteka z ehokardiografijo (za oceno gradienta in območja ventila).

Simptomatski bolniki z gradientom 25-50 mm Hg. Art. Ali območje ventila <1,0 cm imajo večje tveganje za razvoj kliničnih manifestacij v naslednjih dveh letih. Pristopi k upravljanju takšnih bolnikov so sporni, vendar večina od njih kaže zamenjavo ventila. Ta operacija je obvezna za bolnike s hudo asimptomatsko stenozo aorte, ki zahteva CABG. Kirurško zdravljenje se lahko predpisuje v naslednjih primerih:

• razvoj arterijske hipotenzije med testom stresnega testa;
• LV izmetna frakcija <50%;
• zmerno ali hudo valvularno kalcifikacijo, največja hitrost aorte> 4 m / s in hitro napredovanje hitrosti aorte (> 0,3 m / s na leto).

Bolniki z ventrikularnimi aritmijami in hudo hipertrofijo LV so prav tako pogosto izpostavljeni kirurškemu zdravljenju, vendar je učinkovitost manj jasna. Priporočila za bolnike, ki nimajo nobenega od teh pogojev, vključujejo pogosteje spremljanje napredovanja simptomov, hipertrofijo levega prekata, naklone, območja ventilov in zdravljenje zdravil, če je potrebno. Zdravila je omejen pretežno na B-blokatorji, ki počasen srčni utrip in s tem izboljšujejo koronarno prekrvavitev in diastolični nadeva pri bolnikih z angino pektoris ali diastoličnim disfunkcije. Starejšim bolnikom so prav tako predpisani statini, ki ustavijo napredovanje aortne stenoze, ki jo povzroča aortna skleroza. Druga zdravila so lahko škodljiva. Uporaba zdravil, ki zmanjšajo predobremenitev (npr. Diuretike), lahko zmanjša polnjenje levega prekata in zmanjša funkcionalno stanje srca. Sredstva, ki zmanjšajo naknadno obremenitev (na primer zaviralci ACE), lahko povzročijo arterijsko hipotenzijo in zmanjšajo oskrbo koronarne krvi. Nitrati - izbiranje zdravila za zdravljenje angine pektoris, vendar hitrimi nitrati lahko povzroči ortostatske hipotenzije in (včasih) sinkopo, saj prekata z v bistvu omejeno emisijo ne more nadomestiti nenaden padec krvnega tlaka. Natrijev nitroprusid smo uporabili kot sredstvo za zmanjšanje bolnikov afterload z dekompenzirano srčno popuščanje v nekaj urah zamenjavo predhodno ventila, ker pa ta zdravila lahko izvajajo enak učinek kot nitratov in hitro, je treba uporabiti zelo skrbno nadzorovati.

Bolniki s kliničnimi manifesti morajo nadomestiti valvulotomijo ventila ali balona. Zamenjava ventila je indicirana skoraj vsem, ki lahko prenašajo kirurško poseganje. Včasih lahko uporabite svoj pljučni ventil, ki zagotavlja optimalno delovanje in vzdržljivost; V tem primeru se ventil pljučne arterije nadomesti z bioprostezo (operacija Ross). Včasih je pri bolnikih s sočasno hudo aortno regurgitacijo na ozadju dvodelnega ventila aortni ventil mogoče obnoviti (plastična plast) in ne nadomestiti. Potrebna je predoperativna ocena IHD, tako da se lahko po potrebi izvede zamenjava CABG in ventil med eno operacijo.

Balon valvulotomija se uporablja predvsem pri otrocih in mladostnikih s prirojeno aortno stenozo. Pri starejših bolnikih, balon valvuloplastika vodi v pogoste restenoze aortno regurgitacijo, možganska kap in smrt, vendar je sprejemljiva kot začasen poseg v hemodinamsko nestabilnih bolnikih (medtem ko čaka na operacijo) in pri bolnikih, ki ne prenašajo operacijo.

Zdravljenje aortne stenoze

Napoved za aortno stenozo

Stenoza aorte lahko napreduje počasi ali hitro, zato je dinamično spremljanje potrebno za zaznavanje sprememb v času, zlasti pri sedentarnih starejših bolnikih. Pri teh bolnikih se lahko pretok znatno zmanjša brez kliničnih simptomov.

Na splošno velja, približno 3-6% bolnikov brez simptomov kpinicheskoy z normalnim delovanjem sistoličnega ali klinične manifestacije pojavi zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata v 1 letu. Znaki neželenim izidom (smrti ali simptomov, ki zahtevajo kirurški poseg) vključuje območje ventila <0,5 cm 2, največje stopnje za aortne ventila 4> m / s, hitro povečanje vrha aortne hitrosti (> 0,3 m / s) in zmerno ali hudo valvularno kalcifikacijo. Mediana preživetja brez zdravljenja je približno 5 let po začetku angine, 4 leta po pojavu sinkope in 3 leta po nastopu srčnega popuščanja. Zamenjava aortnega ventila zmanjšuje simptome in izboljša preživetje. Kirurška tveganja pri bolnikih, ki sočasno potrebujejo obvoda koronarne arterije cepilna (CABG) poveča, in bolnikih z zmanjšanim delovanjem levega prekata sistolični.

Približno 50% umrlih se nenadoma pojavi. Zato bi morali bolniki s kritičnim gradientom aortnega ventila, ki čakajo na operacijo, omejiti svojo aktivnost, da bi se izognili nenadni smrti.

Aortne skleroza je verjetno poveča tveganje za miokardni infarkt za 40%, kar lahko vodi do pojava angine pektoris, srčnega popuščanja in kapi. Razlog lahko postane napredovanje bolezni pred razvojem aortno stenozo ali sočasno dislipidemijo, endotelijske disfunkcije in sistemsko ali lokalno vnetje, ki povzroča sklerozo ventila in koronarne arterijske bolezni.