Bolezni sapnika in bronhijev: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Glede na vrsto bolezni sapnika in bronhijev so lahko v pristojnosti družinskega zdravnika, splošnega zdravnika, pulmologa, alergologa, endoskopista, torakalnega kirurga in celo genetika. Te bolezni niso neposredno povezane z otorinolaringologom, vendar obstajajo primeri, ko se bolniki obrnejo nanj s težavami, ki jih lahko povzroči poškodba tako grla kot sapnika. V teh primerih mora imeti specialist ORL osnovne informacije o boleznih sapnika in bronhijev, biti sposoben razlikovati glavne nozološke oblike v povezavi z boleznimi grla, sapnika in bronhijev, nuditi prvo pomoč pri teh boleznih in bolnika napotiti k ustreznemu specialistu na posvet. Osnovne informacije o boleznih sapnika in bronhijev vključujejo znake disfunkcije glavnih funkcij spodnjih dihal, ki vključujejo disfunkcijo dihalnih poti, motoričnih in sekretornih funkcij.

Glavna funkcionalna motnja pri različnih patoloških stanjih sapnika in bronhijev, ki povzroča ovire za pretok zraka, je dispneja. Ta koncept pomeni spremembe dihalne funkcije, ki se kažejo v spremembah pogostosti, ritma in globine dihanja.

Dispneja se pojavi, ko spodnja dihala zaradi določenih patoloških stanj ne morejo zagotoviti popolne oksigenacije telesa in odstranjevanja ogljikovega dioksida iz njega. Kopičenje ogljikovega dioksida v krvi nadzirajo dihalni in vazomotorni centri. Povečanje njegove koncentracije povzroči povečanje pogostosti in globine dihalnih gibov ter povečanje srčnega utripa. Ti pojavi povečajo pretok dihalnega zraka, ki prehaja skozi alveolarni sistem, in povečajo koncentracijo kisika v krvi. Pomembno vlogo pri uravnavanju dihalne funkcije in srčne aktivnosti imajo tudi žilni interoreceptorji, zlasti karotidni glomeruli. Vsi ti mehanizmi delujejo precej v celoti, ko so poti proste za zračni tok, ko pa so blokirane, dovajanje kisika v telo in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz njega nista zadostna, nato pa zaradi hipoksije pride do zadušitve.

V kliničnem smislu obstajajo različne oblike (vrste) hipoksije: hipoksična hipoksija (pomanjkanje kisika v vdihanem zraku (na primer pri vzponu na veliko nadmorsko višino), respiratorna hipoksija (pri boleznih pljuč in dihalnih poti), hemična hipoksija (pri boleznih krvi, zlasti pri anemiji, izgubi krvi in nekaterih zastrupitvah, na primer pri zastrupitvi z ogljikovim monoksidom, nitrati), cirkulatorna hipoksija (pri motnjah krvnega obtoka), tkivna ali celična hipoksija (pri motnjah tkivnega dihanja, na primer pri zastrupitvi s cianidom, pri nekaterih presnovnih boleznih). Najpogosteje je hipoksija mešane narave.

Hipoksična hipoksija se pojavi, ko molekula hemoglobina ni dovolj nasičena s kisikom, kar lahko povzročijo različni razlogi, najpogosteje pa patološka stanja zunanjega dihalnega sistema (paraliza dihalnega centra; miastenija, blokiranje delovanja dihalnih mišic; obstrukcija dihalnih poti z notranjimi in zunanjimi tumorskimi in edematozno-vnetnimi procesi, poškodbe itd.). Hipoksična hipoksija se lahko pojavi med anestezijo, eksudativnim plevritisom, mediastinalnim emfizemom in pnevmotoraksom ali z zmanjšanjem dihalne površine alveolov (pljučnica, atelektaza, pnevmoskleroza, pljučni emfizem). Hipoksična hipoksija se pogosto kombinira z drugimi vrstami hipoksije, kar je določeno z ustreznimi patološkimi spremembami v osrednjem živčnem sistemu, telesnih tkivih, delovanju srčno-žilnega sistema, izgubi krvi itd.

Motnje delovanja dihalnih poti v sapniku in bronhih lahko povzročijo mehanski, vnetni, travmatični in nevrogeni dejavniki.

Mehanske ali obstruktivne dejavnike lahko povzročijo tujki v sapniku in bronhih, notranji volumetrični procesi (infekcijski granulomi, tumorji), zunanji volumetrični procesi (tumorji, emfizem, mediastinalni flegmon) itd. Popolna stenoza sapnika, glavnih in primarnih bronhijev se pojavlja izjemno redko, pogosto pa pride do popolne stenoze manjših bronhijev, zaradi česar se v nekaj urah zrak iz ustreznega pljučnega režnja absorbira in nadomesti s transudatom, po absorpciji katerega pride do atelektaze tega dela pljuč.

Nepopolna bronhialna stenoza se lahko pojavi z ventilskim mehanizmom ali brez njega, obstoječi ventil pa "deluje" le v eno smer: zrak prepušča bodisi samo med vdihom bodisi samo med izdihom. Če ventil preprečuje vstop zraka v spodaj ležeče bronhije (vdihovalni ventil), potem resorpcija zraka v njih povzroči atelektazo ustreznega dela pljuč; pri izdihovalnem ventilu pride do prelivanja spodaj ležečih bronhijev in pljučnega tkiva z zrakom (emfizem). Mehanizem ventila lahko povzročijo mobilni tumorji, njihovi fragmenti, mobilni tujki itd. Pri izdihovalnem ventilu lahko zaradi prelivanja pljučnega tkiva z zrakom pride do njegove rupture z nastankom zračnih vrečk. Pri nepopolnem ventilskem mehanizmu opazimo pojav hipoventilacije, ki se lahko pojavi glede na inspiracijski ali izdihovalni tip in jo spremlja kolaps pljučnega tkiva oziroma njegov emfizem.

Stenoza sapnika je po kliničnih manifestacijah podobna stenozi grla, le da stenozo grla spremlja tudi izrazita afonija, medtem ko stenoza sapnika pusti glas jasen, a oslabljen. Popolna akutna stenoza sapnika povzroči takojšnjo zadušitev in smrt bolnika v 5-7 minutah. Nepopolna stenoza povzroči razvoj hipoksične hipoksije, prilagoditev na katero je odvisna od stopnje stenoze in hitrosti njenega razvoja.

Obstruktivni dejavniki, ki povzročajo hipoksijo, vključujejo edematozne in infiltrativne procese, ki se razvijejo med banalnimi in specifičnimi vnetji. Sem spadajo tudi obstruktivni pojavi, ki jih povzroča bronhospazem pri astmatičnih stanjih, pa tudi alergijski edem sluznice in submukozne plasti traheobronhialnega drevesa.

Travmatski dejavniki, ki povzročajo dispnejo, vključujejo mehanske, kemične in toplotne dejavnike, ki povzročajo poškodbe sluznice in submukozne plasti sapnika in bronhijev različne stopnje (tako po razširjenosti kot po globini). Med mehanske dejavnike spadajo tujki v sapniku in bronhijih, strelne rane, kontuzije in stiskanja prsnega koša, ki povzročajo rupture in natrganja teh organov, zdrobljenje pljučnega tkiva, poškodbe organov mediastinuma in hrbtenice. Med te dejavnike je treba vključiti tudi jatrogene poškodbe, ki nastanejo med traheo- in bronhoskopijo, pri odstranjevanju tujkov itd. Mehanizem kemične in fizikalne poškodbe sapnika in bronhijev je enak tistemu, ki nastane, ko ti dejavniki poškodujejo grlo, in ga vedno spremlja.

Nevrološke bolezni lahko igrajo pomembno vlogo v patogenezi dispneje, pri kateri pride do različnih poškodb perifernih živcev, ki oživčujejo sapnik in bronhije, ali centralnih struktur, ki uravnavajo mišični tonus teh organov. Te motnje, ki zadevajo motorične živce, povzročajo motorične motnje – vegetativne živce – trofične motnje in predvsem sekretorno funkcijo. Slednje se odražajo v kvantitativnih in kvalitativnih spremembah v produkciji sluznih žlez spodnjih dihal, motorična funkcija ciliarnega epitelija pa se bistveno spremeni, kar moti izločanje, tj. evakuacijsko funkcijo.

Hipersekrecija je zaščitni odziv na kateri koli vnetni proces, ki zagotavlja izpiranje katabolitov, odmrlih levkocitov in mikrobnih teles, vendar prekomerno kopičenje sluzi zmanjša aktivnost kanalizacijske funkcije ciliranega epitelija, sama sluz pa v velikih količinah začne igrati vlogo volumetričnega faktorja, ki okrepi pojav hipoksične hipoksije. Poleg tega učinek tople grede, ki nastane v tem primeru, spodbuja proliferacijo mikrobiote in krepitev sekundarne okužbe. Tako hipersekrecija vodi do nastanka začaranega kroga, ki poslabša patološko stanje tega organa.

Hiposekrecija se pojavi pri atrofičnih procesih v sluznici in njenih elementih (ozena, skleroma, silikoza in druge profesionalne distrofije dihal). Hiposekrecija je posledica hipotrofije morfoloških elementov ne le sluznice dihal, temveč tudi njihovega hrustančnega skeleta in drugih elementov teh organov (gladke mišice, živčni in limfadenoidni aparat).

Osnova motnje izločanja je hipofunkcija mukociliarnega očistka, katere popolno izginotje, ki ga povzročajo gnojno-vnetni ali neoplastični procesi, vodi do bronhopulmonalne staze - glavnega vzroka za nastanek vnetnih procesov v spodnjih dihalih.

Traheobronhialni sindromi. Traheobronhialne sindrome v veliki meri določa topografsko-anatomski odnos z organi vratu in mediastinuma, kar lahko pomembno vpliva na stanje lumna sapnika in bronhijev, ko se v teh organih pojavijo različne bolezni. Sapnik zaradi svojega anatomskega položaja izvaja ekskurzije tako v lateralni kot navpični smeri; prenaša gibanje pljuč, aorte, požiralnika in hrbtenice. Takšen aktiven vpliv sosednjih organov na sapnik in bronhije pogosto bistveno spremeni funkcije slednjih in otežuje diferencialno diagnozo med boleznimi prsnih organov. Tako lahko patološka stanja, opažena v zgornjem sapniku, simulirajo ali so povezana z boleznimi grla, podobne bolezni sapnika v spodnjih delih, zlasti v območju bifurkacije, pogosto dobijo vidik bronhopulmonalnih bolezni, lezije v srednjih delih sapnika pa lahko jemljemo za bolezni sosednjih organov, ki se nahajajo na tej ravni, zlasti požiralnika. Podobni vidiki težav pri diferencialni diagnozi bolezni traheobronhialnega sistema v celoti zadevajo bronhije. Poznavanje znakov trahealnih in bronhialnih sindromov nudi pomembno pomoč pri tej težavi.

Trahealni sindromi so razdeljeni na visoki, srednji in nizki.

Za sindrome visokega sapnika je značilna bolečina in žgečkanje v grlu in zgornjem delu sapnika. Bolnik zavzame prisilni položaj z glavo nagnjeno naprej, kar sprosti sapnik in poveča njegovo elastičnost ter upogljivost. Ta položaj je treba razlikovati od prisilnega položaja, ki se pojavi pri dispneji grlnega izvora, pri kateri bolnik nagne glavo nazaj, da olajša dihanje v prsih. Pri boleznih zgornjega dela sapnika je fonacija oslabljena le, če so v patološki proces vključeni spodnji grlni (rekurentni) živci.

Za povprečne trahealne sindrome so značilni le znaki poškodbe sapnika. Najbolj tipičen simptom je kašelj, ki izvira iz draženja senzoričnih živcev sapnika. Je paroksizmalne, včasih neobvladljive narave in je lahko znak tako akutnih banalnih vnetnih bolezni kot specifičnih in neoplastičnih procesov. Pri banalnih procesih je na začetku bolezni še posebej boleč "suh" kašelj, nato pa se s pojavom sputuma intenzivnost bolečin, mravljinčenja in žgečkanja zmanjša. Dispneja pri tem sindromu se pojavi, ko je patološki proces značilen po znaku obstrukcije sapnika in zmanjšanju njegove funkcije dihalnih poti. Kratka sapa in znaki hipoksične hipoksije se v teh primerih na začetku bolezni lahko pojavijo le s fizičnim naporom, vendar po tem ti pojavi dolgo ne minejo zaradi latentnega pomanjkanja kisika v telesu. Ko se patološki proces stopnjuje (edem, infiltracija, stiskanje požiralnika z rastočim tumorjem, mediastinalni emfizem itd.), se dispneja stopnjuje in postane stalna tudi v stanju fizičnega mirovanja.

Pri anteriornih trahealnih sindromih se dispneja ponoči stopnjuje in jo spremlja hrupno dihanje. Bolnik se med napadom zadušitve nenadoma zbudi s prestrašenim izrazom, obraz je cianotičen, dihanje in pulz sta hitra. Ti nočni ekscesi pogosto simulirajo astmo. Trahealno dispnejo spremlja smrčanje, vendar za razliko od laringealne dispneje, pri kateri se smrčanje pojavi le pri vdihu, se pri trahealni dispneji pojavi pri vdihu in izdihu. Vključenost rekurentnih živcev v proces se lahko kaže kot tonalna motnja glasu, katere značilen znak je nehoten prehod iz normalnega tona v falset (bitonalni glas).

Neposreden stik sapnika s požiralnikom pogosto povzroči njihovo sklepno poškodbo pri nekaterih patoloških stanjih, takrat pa pridejo do izraza simptomi poškodbe požiralnika. V tem primeru govorijo o traheoezofagealnem sindromu, za katerega so značilni znaki obstrukcije požiralnika in dihalne obstrukcije sapnika.

Nekatera patološka stanja srednjega dela sapnika spremljajo boleči občutki, ki se od pekočega občutka in žgečkanja razlikujejo po tem, da lahko sevajo v naraščajoči in padajoči smeri, pa tudi v hrbtenico. Običajno so takšni znaki značilni za destruktivne procese (maligni tumorji, infekcijski granulomi, zagozdeni IT), v takih pogojih pa opazimo dihalne sapnične šume - od "belega" do tonskega žvižganja.

Ezofagealno-trahealne fistule povzročajo najbolj moteče simptome, ki jih povzroča vdor tekočine in hrane v sapnik: huda dihalna obstrukcija, neobvladljiv kašelj, zlasti če tujek doseže karino.

Za nizkotrahealne sindrome so značilni simptomi, podobni tistim pri bronhialnih lezijah. V večini primerov je za ta sindrom značilna bolečina v prsih na območju xiphoidnega odrastka, pojav "globokega" kašlja, še posebej neobvladljivega in bolečega, ko se patološki proces razširi na trahealno karino.

Diagnozo zgoraj omenjenih sindromov dopolnjujejo metode rentgenskega in traheobronhoskopskega pregleda.

Slednje se uporablja za dolgotrajne sindromske simptome, ki niso značilni za banalni vnetni proces in jih spremlja nenavaden sindrom bolečine, zaskrbljujoče spremembe v rdeči krvi, krvav ali hemoragičen sputum itd.

Bronhialni sindrom. Manifestacije tega sindroma vključujejo motnje bronhialne prehodnosti, sekretorne funkcije njihovega žleznega aparata in senzorične motnje, ki izzovejo naslednje simptome.

Kašelj je najzgodnejši in najbolj stalen simptom bronhialne poškodbe. Gre za refleksno dejanje, ki igra pomembno vlogo pri samočiščenju dihalnih poti tako tujkov kot endogeno nastalih produktov različnih patoloških procesov (sluz, kri, gnoj, produkti razpadanja pljučnega tkiva). Ta refleks nastane zaradi draženja senzoričnih živčnih končičev vagusnega živca, od koder se prenaša v center za kašelj, ki se nahaja v podaljšani hrbtenjači. Kortikalni vplivi na refleks kašlja so omejeni na možnost njegove manifestacije z zmernim draženjem perifernih senzoričnih receptorjev, vendar pri neobvladljivem in močnem kašlju ti vplivi niso zadostni za popolno zatiranje slednjega. Kašelj je lahko suh, moker, konvulziven, dvožilen, alergijskega izvora, srčni, pri boleznih žrela, grla, sapnika in bronhijev, refleksni - pri draženju končičev vagusnega živca različnih (nedihalnih) organov. Primer slednjega je "ušesni" kašelj, ki se pojavi pri draženju ušesne veje vagusnega živca, "želodčni" in "črevesni" kašelj. Tako imenovani živčni kašelj je najpogosteje navada, ki ostane za vse življenje.

Sputum je patološki izloček, ki se sprošča iz dihalnih poti s kašljem.

Količina izločenega sputuma na dan se giblje od 2-3 izpljunkov (pri akutnem bronhitisu, v začetni fazi pljučnice) do 1-2 litra (pri bronhiektazijah, pljučnem edemu itd.).

Običajno je sputum brez vonja, ko pa zastane in vanj vstopijo gnilobne bakterije, postane sputum smrdljiv (gnilobni bronhitis, bronhiektazija, gangrena pljuč, maligni tumor z razpadom).

Barva, prosojnost in konsistenca sputuma so odvisne od njegove sestave ali od naključnega primešanja hrane ali vdihanih snovi (premogov prah, delci barvnega prahu itd.). Sputum je lahko voden in prozoren, viskozen in steklast, moten, rumeno-zelen, siv, s progami ali strdki krvi, homogeno obarvan s krvjo itd. Sputum je še posebej viskozen pri lobarni pljučnici, med napadom bronhialne astme, v začetni fazi banalnih vnetnih procesov v dihalih.

Stratifikacija sputuma se določi z zbiranjem zadostne količine v prozorno stekleno posodo. Pri nekaterih boleznih, ki jih spremlja sproščanje velike količine sputuma (gnojni bronhitis, bronhiektazije, gangrena pljuč, maligni tumor z razpadom, včasih tuberkuloza pljuč s prisotnostjo kavern), se sputum med stanjem razdeli na 3 plasti. Zgornja plast je motna, belkasta ali zelenkasta, včasih penasta - sestavljena je iz gnojnih frakcij, velike količine sluzi in majhnih zračnih mehurčkov. Srednja plast je sivkaste barve, bolj prozorna tekočina. Spodnja plast je zelenkasto rumena, rahla, kosmičasta, sestavljena iz detritusa in gnojnih teles.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]