Senile purpura povzroči nastanek ekhimoz in je posledica povečane krhkosti posod, ki jih povzroča poškodba veznega tkiva kože, ki jo povzroča kronična insolacija in starost.
Enostavno vijolično - povečana tvorba hematomov, ki je posledica krhkosti posod. Preprosta vijolična je zelo pogosta. Vzrok in mehanizem te patologije sta neznani. Lahko se kaže v različnih boleznih.
Kongenitalna hemoragična teleangiektazija (Osler-Rendu sindroma, Weber) je dedna bolezen z motnjami vaskularni razvoja, ki je podedoval v avtosomne dominant in tip odkritih pri moških in ženskah.
Krvavitev je lahko posledica nenormalnosti trombocitov, koagulacijskih faktorjev in krvnih žil. Bolezni krvavitve v posodah povzroča patologija vaskularne stene in se ponavadi manifestirajo s petehijejo, purpuro, vendar redko povzročajo resne krvavitve.
Hemofilija je ponavadi prirojena bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje dejavnikov VIII ali IX. Resnost faktorske pomanjkljivosti določa verjetnost razvoja in resnost krvavitev. Krvavitev v mehkih tkivih ali sklepih se običajno razvije v nekaj urah po travmi.
Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC, poraba koagulopatija, sindrom defibrination) je zlorabo s poudarjenim generacijo trombina in fibrina v obtoku.
Obtoku antikoagulanti običajno predstavlja avtoprotiteles, ki nevtralizirajo specifična vivo faktorji strjevanja krvi (npr avtoprotitelesa proti faktorjev VIII in V) ali inhibirajo veže na beljakovine fosfolipide in vitro. Včasih pozna vrsta auto-protiteles povzroči krvavitev in vivo, vezavo protrombina.
Patološka krvavitev se lahko pojavi kot posledica bolezni krvnega koagulacijskega sistema, trombocitov ali krvnih žil. Motnje koagulacije se lahko pridobijo ali prirojajo.
Hiperhomocisteinemija lahko prispeva k arterijskemu ali venskemu tromboembolizmu, kar je lahko posledica poškodbe endotelijskih celic vaskularne stene. Stopnja plazemskega homocisteina se pri homozigotih več kot 10-krat poveča s pomanjkanjem cistationinske sintaze.
Antitrombin je protein, ki zavira trombin in faktorje Xa, IXa, Xla. Prevalenca heterozigotne pomanjkljivosti plazemskega antitrombina je od 0,2 do 0,4%. Venske tromboze se razvijejo v polovici heterozigotnih posameznikov.
