Gykopoalliaemia

Hipokalemija je koncentracija kalija v serumu manjša od 3,5 meq / l, kar je posledica pomanjkanja skupnega K v telesu ali nenormalnega gibanja K znotraj celic. Najpogostejši vzroki so povečana izguba skozi ledvice ali gastrointestinalni trakt. Klinične manifestacije vključujejo mišično šibkost, poliurijo; Prekomerna ekscitabilnost miokarda se lahko razvije s hudo hipokalemijo.

[1], [2], [3]

Vzroki hipokalemija

Pogojno hipokalemija je razdeljena na tako imenovano psevdohipokalemijo, t.j. Teče brez izgube kalija in hipokalemijo z izgubo kalija.

Pseudohypokalemija se razvije z neustreznim vnosom kalija v telesu (sindrom izčrpanosti) ali z gibanjem kalija iz zunajceličnega prostora v znotrajceličnem prostoru. Gibanje elektrolita v znotrajceličnem prostoru spodbujajo hormoni (insulin in adrenalin). Hipokalemiji povzroči zvišanje ravni insulina, ki ga povzroča hiperglikemija ali uvedba eksogenega insulina. Endogeno sproščanje kateholaminov pod stresom ali uporabo beta _2- adrenomimetikov spremlja tudi zmanjšanje koncentracije kalija v serumu. Prerazporeditev kalija s svojim gibanjem znotraj celic nastane s dedno hipokalemično periodično paralizo, tirotoksikozo (tirotoksična hipokalemična paraliza).

V klinični praksi je hipokalemija zaradi izgube kalija pogostejša. Izgube kalija so razdeljene na ekstrarenal (običajno skozi prebavni trakt) in ledvice. Razlikovanje med temi stanji temelji na določitvi koncentracije klorida v urinu. Kadar se izločanje kloridov <15 mmol / l z veliko verjetnostjo izloča v urin, lahko povzroči izgubo elektrolitov skozi prebavni trakt.

Glavna povzroči kalijev izgube zunajledvičnega: stalno bruhanje (anoreksije nervoze, gastrointestinalnih bolezni), driska (bolezni prebavnega trakta, prekomerna uporaba odvajal). V teh primerih hipokaliemije, ki jo običajno spremlja razvoj metabolnega alkaloze ki nastane zaradi izčrpanja klorida v telesu, ki vodi do intenzivnega prilagodljivo klorid reabsorpcije v ledvicah in povečanje izločanja kalija ledvic.

Diagnoza ledvic izgubo kalija v primeru, ko zaznani bolniki s hipokaliemijo "ne ustreza stanju" prekomerno izločanje izločanja kalija in klorida (kaliyuriya več kot 20 mmol / dan, izločanje klorid 60 mmol / l). Bolezni, ki se pojavijo s podobnimi elektrolitskimi motnjami, se razlikujejo v ravni krvnega tlaka. V zvezi s tem pri označevanju ledvic povzroči kalijev izguba dodeli 2 skupini patoloških stanj: normotenzivnih (skupina A) in hipertenzivna (skupina B) stanje. Slednja skupina je nadalje razdeljena glede na raven krožečega aldosterona in reninskega plazme.

Normotenzivni pogoji (skupina A):

• zloraba diuretikov (zanke, tiazid, acetazolamid);
• Bartterov sindrom;
• Gitelmanov sindrom;
• imunski kalij-intersticijski nefritis;
• renalna tubularna acidoza tipa I in II.

Hipertenzivni pogoji (skupina B):

• z visoko stopnjo aldosterona in renina (primarni aldosteronizem proti adenomni in nadpovprečni hiperplaziji);
• z visoko stopnjo aldosterona in nizko stopnjo renina (maligna hipertenzija, renesančna hipertenzija, tumor, ki izloča renin);
• z nizko stopnjo aldosterona in renina (uporaba mineralokortikoidov, glicidne kisline, karbezolona);
• z normalno ravnijo aldosterona in renina (Isenko-Cushingov sindrom).

Med ledvičnimi izgubami kalijeve skupine A prevladujejo zloraba diuretikov in Gitelmanovega sindroma.

V klinični praksi se hipokaliemija pogosto razvija z zlorabo diuretikov ali odvajal. Ta položaj je praviloma značilen za mlade ženske, ki strogo sledijo svoji osebnosti v povezavi z značilnostmi znaka ali poklica. Glavni klinične in laboratorijske manifestacije-vanje štrlijo slabost in hipokloremija hipokaliemijo, presnovno alkalozo, visoko koncentracijo kalija z urinom in klor (koncentracijo klorovega 60 mmol / l), normalne vrednosti krvnega tlaka. Da bi diagnosticirali ta pogoj, je treba skrbno zbrati bolnikovo zgodovino in potrditi prisotnost diuretikov v več vzorcih urina.

Bolj redko diagnosticiran Barteterov sindrom v kliničnih in laboratorijskih manifestacijah se skoraj ne razlikuje od zlorab diuretikov. Barterjev sindrom je patologija, ponavadi v zgodnjem otroštvu. Najpogosteje ga odkrijemo pri otrocih s kršitvami intrauterinega razvoja (intrauterina zavrtja rasti, polihidramnija) in pogosto s prezgodnjim porodom. Glavni klinični znaki so hipokalemija, poliurija z utrujenostjo, ki jo povzroča kalij, nizek krvni tlak, sekundarni hiperaldosteronizem in metabolična alkaloza. Vsebnost Mg ²⁺  v krvi in izločanje Ca ²⁺  v urinu sta v normalnem območju. Z Bartterjevim sindromom se odkrije hiperplazija juxtamadularne naprave, ki jo spremlja močno povečanje proizvodnje renina in aldosterona. Izraženo elektrolitske motnje sindroma povzroča genskih motenj, ki so povezane z mutacijo TALH-gena, odgovornega za reabsorpcijo kloridov v prednjem distalnih tubulih.

Gitelmanov sindrom, opisan v poznih šestdesetih letih prejšnjega stoletja, se trenutno šteje za najpogostejši vzrok hipokalemičnega delovanja ledvic. S tem sindromom je povezano več kot 50% vseh primerov hipokalemije. Bolezen se razvije pri odraslih in kaže zmerno hipokaliemijo (kalija krvni serum je v območju 2,4-3,2 mmol / l), ki ne zmanjšuje kvaliteto življenja, ne povzroča srčne aritmije in šibkost mišic. Pregled pogosto kaže na zmanjšanje koncentracije Mg ²⁺  v krvi, mejne hipokloremije, slabo izražene metabolične alkaloze in sekundarnega hiperaldosteronizma. Funkcije ledvic teh bolnikov ostanejo nedotaknjene dolgo časa. Pri študiji urina je treba opozoriti na povečano izločanje kloridov, hipokalciurija. Diagnostično pomembni znaki so zmanjšanje ravni magnezija v krvnem serumu in hipokalciuriji. Vzrok Gitelman sindrom povezan z mutacijo tiazidchuvstvitelnogo natrija ⁺ Q ~ kotransportora v distalnih tubulih v nefron, ki omogoča diagnosticirati to metodo stanje genotipizirajoči. Za popravo hipokalemije uporabljamo izdelke, obogatene z dodatki kalija in kalija. Napoved bolnikov z Gitelmanovim sindromom je ugodna.

Redki vzroki za hipokalemijo so imunski kalij-intersticijski nefritis. Ta bolezen kaže tudi hipokalemijo (od zmerne do hude), hiperkalurijo, presnovno alkalozo, zmeren hiperaldosteronizem. Koncentracija kalcija in fosforja v krvnem serumu je običajno znotraj normalne meje. Posebnost te bolezni je prisotnost spremljajočih avtoimunskih manifestacije (iridociklitis, artritis ali imunsko detekcijo pri visokih titrov revmatoidnega faktorja ali avtoprotiteles). V biopsijah ledvic pogosto najdemo limfocitne infiltrate v interstitiumu. Vzrok elektrolitsko neravnovesje v tej situaciji je povezana s poškodbami z ionskimi prevoznike, vendar v nasprotju in Gitelman je sindromi Bartterjevega ni gensko deterministično in imunski izvora.

Pogosti vzrok za nastanek hipokalemije skupaj z zgoraj navedenimi stanj je ledena duktalna acidoza distalnega (I) in proksimalnega (II) tipa. Prevladujoči klinični znaki bolezni so izraženi hipokalemija in metabolna acidoza. Podobno klinično sliko povzroča tudi dolgotrajna uporaba zaviralcev karboanhidraze (acetazolamid).

Pri bolnikih z izgubo kalija v hipertenzivnih stanjih (skupina B) je glavni vzrok hipokalemije pretirana proizvodnja mineralokortikoidnih hormonov, predvsem aldosterona. Pri teh bolnikih se običajno razvije hipohloremična metabolična alkaloza. Pri primarnem aldosteronizmu je opaziti kombinacijo koncentracij aldosterona in nizke plazemske aktivnosti renina, ki se razvije z adenomom, hiperplazijo ali karcinomom glomerularne cone nadledvične skorje. Hiperaldosteronizem z visoko koncentracijo renina v plazmi se običajno odkrije pri maligni hipertenziji, reničnem ventrikularni hipertenziji in tumorjih, ki izločajo renin. Hipokalemija v ozadju arterijske hipertenzije z normalno ravnijo aldosterona in plazemskega renina se razvije s  Itenko-Cushingovim sindromom.

[4],

Simptomi hipokalemija

Lahka hipokalemija (plazemski nivo kalija 3-3,5 meq / L) redko povzroča simptome. Pri plazemski koncentraciji kalija, ki je manjši od 3 meq / l, se običajno razvije mišična oslabelost, kar lahko povzroči paralizo in dihalni zastoj. Druge mišične motnje vključujejo konvulzije, fascikulacije, paralitično obstrukcijo črevesja, hipoventilacijo, hipotenzijo, tetanijo, rabdomiolizo. Obstojna hipokalemija lahko vodi do krvavitve koncentracije sposobnosti ledvic, kar povzroča poliurijo s sekundarno polidipsijo.

Srčni učinki hipokalemije so minimalni do vrednosti  kalija v plazmi  <3 meq / l. Hipokalemija povzroči zmanjšanje ST segmenta, depresijo T-valov, povečanje v valu U. S precejšnjo hipokaliemijo se T val postopoma zmanjšuje in U se poveča. Včasih se ravno ali pozitivno T združi s pozitivnim U-zobom, kar se lahko zamenja za podaljšano QT. Hipokalemija lahko povzroči prezgodnje kontrakcije atrijov in ventrikul, ventrikularnih in atrijskih tahiaritmij ter atrioventrikularne blokade 2. Do 3. Stopnje. Take aritmije so hujše s hujšo hipokalemijo; Zaradi tega se lahko razvije ventrikularna fibrilacija. Bolniki z obstoječo boleznijo srca in / ali jemanjem digoksina imajo veliko tveganje za motnje srčne prevodnosti tudi z blago hipokalemijo.

Simptomi hipokalemije so naslednji:

• poraz skeletnega mišičja (mišična oslabelost, utrujenost, flakcidna paraliza, rabdomioliza);
• poraz gladkih mišic (zmanjšana gibljivost želodca in tankega črevesja);
• poraz srčne mišice (zmanjšanje T valov, podaljšanje QT intervala, pojav izrazitega U-valovanja, širjenje kompleksa QRS in razvoj atrioventrikularne blokade);
• poraz perifernih živcev (parestezije in togost okončin);
• poškodbe ledvic z razvojem poliurije, nokturije (zaradi kršitve sposobnosti koncentracije ledvic) in primarne polidipsije.

Dolgotrajno izčrpanost kalijevih zalog lahko povzroči intersticijski nefritis in razvoj ledvične odpovedi, v nekaterih primerih pa tudi nastanek cist v ledvicah.

[5], [6], [7]

Diagnostika hipokalemija

Hipokaliemiji se diagnosticira na ravni K v plazmi, manjša od 3,5 meq / l. Če vzrok ni znan pri anamnezi (na primer pri jemanju zdravil), je potrebno dodatno preiskavo. Po izključitvi acidoze in drugih vzrokov prehoda K v celice se izmeri 24-urna raven K v urinu. S hipokalemijo je K izločanje običajno manj kot 15 meq / l. Ekstranenalno izgubo K ali zmanjšanje njegovega vnosa s hrano je opaziti v primerih kronične nepojasnjene hipokalemije, ko je ledvična sekrecija K <15 meq / L. Izpad> 15 meq / L dokazuje ledvične vzroke izgube K.

Nepojasnjena hipokalemija s povečano ledvično sekrecijo K in hipertenzijo predpostavlja tumor, ki izloča aldosteron ali Liddleov sindrom. Hipokalemija s povečano ledvično izgubo K in normalnega BP kaže na Barterov sindrom, vendar so možne tudi hipomagnezemije, skrivnostno bruhanje in diuretična zloraba.

[8]

Zdravljenje hipokalemija

Simptomi hipokaliemije, jih identifikacijo vrednosti nivoja nizke elektrolitov v serumu potrjeni zahtevajo takojšnjo korekcijo ravnotežja elektrolitov, saj zmanjšanje vsebnost kalija v krvnem serumu pri 1 mmol / L (v koncentracijskem območju 2-4 mmol / l) ustreza zmanjšanju skupnih rezerv v organizmu za 10%.

Obstajajo različni pripravki za oralno K. Ker povzročajo draženje prebavnega trakta in občasno krvavitev, se jih navadno daje v razdeljenih odmerkih. Tekočinski KCI, če ga dajemo oralno, zviša nivo K za 1-2 uro, vendar ga je zaradi grenkega okusa slabo prenašati pri odmerkih večjih od 25-50 meq. KCI preparati prevlečeni s prevleko so varni in se bolje prenašajo. Gastrointestinalna krvavitev je manj pogosta pri mikrokapsuliranih zdravilih. Obstaja več pripravkov, ki vsebujejo 8-10 meq na kapsulo.

Pri hudi hipokalemiji, ki se ne odziva na oralno terapijo ali bolnišnico v aktivni fazi bolezni, mora biti nadomestilo za K parenteralno. Ker raztopine K lahko povzročijo draži učinek na periferne žile, koncentracija ne sme presegati 40 meq / l. Stopnja korekcije hipokalemije je omejena z obdobjem gibanja K v celice, hitrost dajanja ne sme presegati 10 meq / h.

Ko aritmije inducirane hipokaliemijo, morajo intravenska injekcija KCI hitro pride, običajno v centralno veno ali hkratno uporabo več perifernih žilah. 40 meq KCI / h se lahko daje, vendar le pri spremljanju EKG in določanju ravni plazme K vsako uro. Rešitve glukoze so nezaželene, saj lahko povečanje nivojev insulina v plazmi povzroči prehodno poslabšanje hipokalemije.

Na pomanjkanjem K z visoko koncentracijo K v plazmi, ki jo opazimo v ketoacidoza, je intravenska K odloži do začetka znižanja K nivoja v plazmi. Tudi v primeru hudega pomanjkanja K običajno ni treba uvesti več kot 100-120 meq K 24 ur, razen nadaljevanja izgube K. V kombinaciji s pomanjkanjem hipokaliemija Hypomagnesemia treba popraviti K in Mg, da se prepreči nadaljnje izgube ledvic K.

Bolniki, ki jemljejo diuretike, ni potrebe po neprestanem sprejem K. Ko pa potrebujejo ob diuretiki za nadzor nivoja plazme, zlasti pri bolnikih z zmanjšanim delovanjem levega prekata ob digoksin, prisotnost sladkorne bolezni pri bolnikih z astmo zdravljenih z beta-agonisti. Triamteren odmerek 100 mg peroralno enkrat na dan 1 ali spironolakton v odmerku 25 mg peroralno ne povečajo izločanje K je mogoče dajati bolnikom, ki razvijajo hipokaliemijo, vendar se ne more končati z diuretiki. Z razvojem hipokalemije je potrebna kompenzacija K. Na ravni K, manjšem od 3 meq / l, je potrebna peroralna KCI. Ker je znižanje ravni plazme K za 1 meq / l korelirano s skupnim pomanjkanjem K v telesu 200-400 meq, je za več dni potreben odmerek 20-80 meq / dan, da se odpravi primanjkljaj. Ko nadaljujete hrano po dolgotrajnem postu, boste morda morali nekaj tednov pripravljati K priprave.

Hipokaliemija, ki so prejemali diuretike in Gitelman sindromom, redko huda (3 do 3,5 mmol / l), in pri bolnikih, ki niso na digitalis zdravljenja, te spremembe redko privede do resnih zapletov. V povezavi s sočasno izgubo kalija zunajcelične urin magnezija v - elektrolita, ki je vpletena v delovanje številnih encimov, ki se pojavljajo pri adenozin trifosfata (ATP) in, v tem zaporedju, vpleten v regulacijo kardiovaskularnega in živčnega sistema, morajo tudi ostrine stopnja hipokaliemija biti Popravljeno. V teh primerih mora zdravnik, taktika je namenjeno odpravi kaliyteryayuschih diuretikov (če je mogoče, kot bolnik) ali dopolnitev diuretikov, ki varčujejo kalij v kombinaciji z dajanjem kalijevih pripravkov. Nizka vsebnost natrija v prehrani (70-80 mmol / dan) pomaga tudi pri zmanjševanju resnosti hipokalemije.

V hujših hipokaliemijo in slabo možno odpraviti za normalizacijo kalijevega homeostaze uporabimo znotraj dajanje velikih odmerkov kalijevega klorida v kombinaciji s kalijem diuretiki (amilorid, triamteren, spironolakton ali).

Zdravljenje hipokalemije pri metabolični alkalozi je uporaba kalijevega klorida in pri zdravljenju ledvične tubularne acidoze kalijevega hidrogenkarbonata. Intravensko dajanje teh zdravil je utemeljena z izrazito stopnjo hipokalemije (koncentracija kalija v serumu manj kot 2,5 mmol / l in prisotnost kliničnih znakov pomanjkanja kalija - spremembe v elektrokardiogramu, mišična oslabelost). Navedene kalijeve pripravke se dajejo intravensko v takih odmerkih, ki zagotovijo vnos kalija v koncentraciji 0,7 mmol / kg 1-2 ure.

Pri hudi hipokalemiji (kalijevem serumu pod 2,0 mmol / l) ali pri razvoju aritmij se odmerek kalija poveča na 80-100 mmol / l. Upoštevati je treba, da je dajanje kalija v periferno veno v odmerku, ki presega 60 mmol / l, tudi pri nizki stopnji njene uporabe (5-10 mmol / h) zelo boleče. Če je potrebno hitro intravensko injiciranje kalija, lahko uporabite stegnenico. Z razvojem nujnih stanj se kalijeve raztopine dajejo s hitrostjo, ki presega izračunano izgubo kalija (20 do 60 mmol / h). Uvedeni kalij se najprej porazdeli v zunajcelično tekočino in nato vstopi v celico. Intenzivno zdravljenje hipokaliemije se prekine, ko stopnja hipokalemije ni več nevarnost za življenje bolnika. Običajno se to doseže z dajanjem približno 15 mmol kalija v 15 minutah. Primanjkljaj kalija v prihodnosti počasi nadgrajujemo pod stalnim nadzorom elektrokardiograma in njegovega serumskega nivoja.