Hipertenzija in spremembe oči

Pri hipertenziji katere koli geneze opazimo spremembe v žilah fundusa. Stopnja izraženosti teh sprememb je odvisna od višine arterijskega tlaka in trajanja hipertenzije. Pri hipertenziji ločimo tri stopnje sprememb v predelu fundusa, ki se zaporedno nadomeščajo:

1. stopnja funkcionalnih sprememb - hipertenzivna angiopatija mrežnice;
2. stopnja organskih sprememb - hipertenzivna angioskleroza mrežnice;
3. stopnja organskih sprememb v mrežnici in vidnem živcu - hipertenzivna retinopatija in nevroretinopatija.

Sprva pride do zoženja arterij in širjenja ven, stene žil, predvsem arteriole in predkapilarne, pa se postopoma zgostijo.

Oftalmoskopija določa stopnjo ateroskleroze. Običajno stene mrežničnih krvnih žil med pregledom niso vidne, viden je le steber krvi, vzdolž katerega je svetel svetlobni pas. Pri aterosklerozi se žilne stene zgostijo, odsev svetlobe na žili postane manj svetel in širši. Arterija je že rjave barve, ne rdeče. Prisotnost takšnih žil se imenuje simptom "bakrene žice". Ko vlaknaste spremembe popolnoma prekrijejo krvni steber, je žila videti kot belkasta cev. To je simptom "srebrne žice".

Resnost ateroskleroze je določena tudi s spremembami na mestih presečišča arterij in ven mrežnice. V zdravih tkivih je na presečišču jasno viden krvni steber v arteriji in veni, arterija poteka pred veno, sekata se pod ostrim kotom. Z razvojem ateroskleroze se arterija postopoma podaljšuje in pri pulziranju začne stiskati in raztezati veno. Pri spremembah prve stopnje pride do stožčaste zožitve vene na obeh straneh arterije; pri spremembah druge stopnje se vena upogne v obliki črke S in doseže arterijo, spremeni smer in se nato za arterijo vrne v svojo normalno smer. Pri spremembah tretje stopnje vena v središču presečišča postane nevidna. Ostrina vida ostaja visoka pri vseh zgoraj navedenih spremembah. V naslednji fazi bolezni se v mrežnici pojavijo krvavitve, ki so lahko tankopičaste (iz kapilarne stene) in progaste (iz stene arteriole). V primeru obsežne krvavitve kri iz mrežnice prebije v steklovin. Ta zaplet se imenuje hemoftalmus. Totalni hemoftalmus pogosto vodi v slepoto, saj se kri ne more absorbirati v steklovino. Majhne krvavitve v mrežnici se lahko postopoma absorbirajo. Znak ishemije mrežnice je "mehki eksudat" - vate podobne belkaste lise na robu mrežnice. To so mikroinfarkti plasti živčnih vlaken, cone ishemičnega edema, povezane z zaprtjem lumna kapilar.

Pri maligni hipertenziji se zaradi visokega krvnega tlaka razvije fibrinozna nekroza mrežničnih žil in vidnega živca. V tem primeru opazimo izrazit edem diska vidnega živca in mrežnice. Takšni ljudje imajo zmanjšano ostrino vida, pride do okvare vidnega polja.

Pri hipertenziji so prizadete tudi žilnice. Žilična vaskularna insuficienca je osnova za sekundarni eksudativni odstop mrežnice pri toksikozi nosečnosti. V primerih eklampsije - hitrega zvišanja krvnega tlaka - pride do generaliziranega krča arterij. Mrežnica postane "mokra", pojavi se izrazit edem mrežnice.

Ko se hemodinamika normalizira, se fundus hitro vrne v normalno stanje. Pri otrocih in mladostnikih so spremembe v mrežničnih žilah običajno omejene na stopnjo angiospazma.

Trenutno se diagnoza "arterijske hipertenzije" postavi, če anamneza kaže na stabilno zvišanje sistoličnega arterijskega tlaka (nad 140 mm Hg) in/ali diastoličnega tlaka (nad 90 mm Hg) (normalno 130/85). Že pri rahlem zvišanju arterijskega tlaka nezdravljena arterijska hipertenzija povzroči poškodbo ciljnih organov, ki so srce, možgani, ledvice, mrežnica in periferne žile. Pri arterijski hipertenziji je motena mikrocirkulacija, opažamo hipertrofijo mišične plasti žilne stene, lokalni krč arterij, zastoje v venah in zmanjšanje intenzivnosti pretoka krvi v kapilarah.

Spremembe, odkrite med oftalmoskopskim pregledom, so v nekaterih primerih prvi simptomi hipertenzije in lahko pomagajo pri postavitvi diagnoze. Spremembe v mrežničnih žilah v različnih obdobjih osnovne bolezni odražajo njeno dinamiko, pomagajo določiti faze razvoja bolezni in postaviti prognozo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Faze sprememb v retinalnih žilah pri arterijski hipertenziji

Za oceno sprememb v fundusu, ki jih povzroča arterijska hipertenzija, se uporablja klasifikacija, ki jo je predlagal M. L. Krasnov, po kateri se razlikujejo tri stopnje sprememb v retinalnih žilah.

Prva faza – hipertenzivna angiopatija – je značilna za hipertenzijo I. stopnje – fazo funkcionalnih žilnih motenj. V tej fazi se arterije zožijo in vene mrežnice razširijo, razmerje med kalibri teh žil postane 1:4 namesto 2:3, opazimo neenakomernost kalibra in povečano zavitost žil, opazimo lahko simptom arteriovenskega križanja prve stopnje (Salus-Gunnov simptom). Včasih (v približno 15 % primerov) se v osrednjih delih mrežnice pojavi spiralna zavitost majhnih venul (Guistov simptom). Vse te spremembe so reverzibilne; ko se arterijski tlak normalizira, se umaknejo.

Druga stopnja je hipertenzivna angioskleroza mrežnice - stopnja organskih sprememb. Opažena je neenakomernost kalibra in lumna arterij, njihova vijugavost se poveča. Zaradi hialinoze arterijskih sten se osrednji svetli pas (refleks vzdolž žile) zoži, dobi rumenkast odtenek, zaradi česar je žila videti kot svetla bakrena žica. Kasneje se še bolj zoži in žila dobi videz srebrne žice. Nekatere žile so popolnoma obliterirane in so vidne kot tanke bele črte. Vene so rahlo razširjene in vijugaste. Za to stopnjo arterijske hipertenzije je značilen simptom arteriovenskega križanja - simptom Salus-Gunn. Sklerotična elastična arterija, ki križa veno, jo pritiska navzdol, zaradi česar se vena rahlo upogne (Salus-Gunn I). Pri arteriovenskem križanju II. stopnje postane upogib vene jasno viden, lokast. Na sredini je videti stanjšana (Salus-Gunn II). Kasneje venski lok na presečišču z arterijo postane neviden, vena se zdi, kot da izgine (Salus Gunn III). Zavoji vene lahko izzovejo trombozo in krvavitve. Na območju diska vidnega živca lahko opazimo novo nastale žile in mikroanevrizme. Pri nekaterih bolnikih je lahko disk bled, enakomerne barve z voskastim odtenkom.

Stadij hipertenzivne retinalne angioskleroze ustreza fazi stabilnega zvišanja sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka pri hipertenziji stopnje IIA in IIB.

Tretja stopnja je hipertenzivna angioretinopatija in nevroretinopatija. Poleg sprememb v žilah se na očesnem ozadju pojavijo krvavitve v mrežnici, njen edem in bele žarišča, podobne grudicam vate, ter majhne bele žarišča eksudacije, včasih z rumenkastim odtenkom, in območja ishemije. Zaradi motene nevroretinalne hemodinamike se spremeni stanje diska vidnega živca, opazimo njegov edem in zamegljene meje. V redkih primerih se pri hudi in maligni hipertenziji opazi slika zastoja diska vidnega živca, v povezavi s katero je potrebna diferencialna diagnoza z možganskim tumorjem.

Skupek majhnih žarišč okoli makule tvori obliko zvezde. To je znak slabe prognoze ne le za vid, ampak tudi za življenje.

Stanje mrežničnih žil je odvisno od ravni arterijskega tlaka, vrednosti perifernega upora proti pretoku krvi in do neke mere kaže na stanje kontraktilne sposobnosti srca. Pri arterijski hipertenziji se diastolični tlak v centralni mrežnični arteriji poveča na 98-135 mm Hg (z normo 31-48 mm Hg). Pri mnogih bolnikih se spremeni vidno polje, zmanjša se ostrina vida in prilagoditev na temo, oslabljena pa je tudi občutljivost na svetlobo.

Pri otrocih in mladostnikih so spremembe v mrežničnih žilah običajno omejene na stopnjo angiospazma.

Spremembe v mrežničnih žilah, ki jih je odkril oftalmolog, kažejo na potrebo po aktivnem zdravljenju hipertenzije.

Kardiovaskularne patologije, vključno z arterijsko hipertenzijo, lahko povzročijo akutne motnje krvnega obtoka v mrežničnih žilah.

Akutna obstrukcija centralne retinalne arterije

Akutno obstrukcijo centralne retinalne arterije (CRA) in njenih vej lahko povzroči krč, embolija ali tromboza žile. Zaradi obstrukcije centralne retinalne arterije in njenih vej pride do ishemije, ki povzroči degenerativne spremembe mrežnice in vidnega živca.

Spazem centralne retinalne arterije in njenih vej pri mladih je lahko manifestacija vegetativno-žilnih motenj, medtem ko se pri starejših pogosto pojavi organska poškodba žilne stene zaradi arterijske hipertenzije, ateroskleroze itd. Nekaj dni ali celo tednov pred spazmom se lahko bolniki pritožujejo nad začasno zamegljenim vidom, pojavom isker, omotico, glavobolom, odrevenelostjo prstov na rokah in nogah. Isti simptomi se lahko pojavijo pri endarteritisu, nekaterih zastrupitvah, eklampsiji, nalezljivih boleznih, pri vnosu anestetikov v sluznico nosnega septuma, ekstrakciji zoba ali njegove pulpe. Oftalmoskopija razkrije zoženje vseh ali posameznih vej centralne retinalne arterije z ishemijo okoli. Obstrukcija debla centralne retinalne arterije se pojavi nenadoma, pogosteje zjutraj, in se kaže z znatnim zmanjšanjem vida, vse do popolne slepote. Če je prizadeta ena od vej centralne retinalne arterije, se lahko ostrina vida ohrani. Napake se odkrijejo v vidnem polju.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Embolija centralne retinalne arterije

Embolijo centralne retinalne arterije in njenih vej pogosteje opazimo pri mladih z endokrinimi in septičnimi boleznimi, akutnimi okužbami, revmatizmom in travmami. Oftalmoskopija fundusa razkrije značilne spremembe na območju centralne fosse - češnjevo pego - simptom "češnjeve koščice". Prisotnost pege je pojasnjena z dejstvom, da je mrežnica na tem območju zelo tanka in skoznjo proseva svetlo rdeča žilna membrana. Optični disk postopoma postane bled, pride do njegove atrofije. V prisotnosti cilioretinalne arterije, ki je anastomoza med centralno retinalno arterijo in ciliarno arterijo, pride do dodatnega pretoka krvi v območju makule lutee in simptom "češnjeve koščice" se ne pojavi. Na ozadju splošne ishemije mrežnice ima lahko papilomakularno območje fundusa normalno barvo. V teh primerih je centralni vid ohranjen.

Pri emboliji centralne retinalne arterije se vid nikoli ne obnovi. Pri kratkotrajnem spazmu se pri mladih lahko vid popolnoma povrne, pri dolgotrajnem spazmu pa je možen neugoden izid. Prognoza pri starejših in ljudeh srednjih let je slabša kot pri mladih. Ko je ena od vej centralne retinalne arterije blokirana, se vzdolž prizadete žile pojavi ishemični edem mrežnice, vid se zmanjša le delno in opazi se izguba ustreznega dela vidnega polja.

Zdravljenje akutne obstrukcije centralne retinalne arterije in njenih vej obsega takojšnjo uporabo splošnih in lokalnih vazodilatatorjev. Sublingvalno - tableta nitroglicerina, subkutano - 1,0 ml 10% raztopine kofeina, inhalacija amil nitrita (2-3 kapljice na vatirano palčko), retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% raztopine atropin sulfata ali raztopine priskola (10 mg na injekcijo, dnevno več dni), 0,3-0,5 ml 15% raztopine komplamina. Intravensko - 10 ml 2,4% raztopine eufilina, intramuskularno - 1 ml 1% raztopine nikotinske kisline kot aktivatorja fibrinolize, 1 ml 1% raztopine dibazola, 2 ml 2% raztopine papaverinijevega klorida, 2 ml 15% komplamina.

Intravensko se daje tudi 1% raztopina nikotinske kisline (1 ml) in 40% raztopina glukoze (10 ml), izmenično z 2,4% raztopino eufilina (10 ml). Če ima bolnik splošne bolezni (možganske kapi, miokardni infarkt), je indicirano antikoagulantno zdravljenje. V primeru tromboze centralne retinalne arterije, ki jo povzroča endarteritis, se fibrinolizin s heparinom injicira retrobulbarno na ozadju intramuskularnega dajanja heparina v odmerku 5000-10.000 enot 4-6-krat na dan pod nadzorom strjevanja krvi in protrombinskega indeksa. Nato se peroralno predpišejo posredni antikoagulanti - finilin po 0,03 ml 3-4-krat prvi dan, nato pa - 1-krat na dan.

Peroralno vzemite 0,1 g eufilina, 0,02 g papaverina, 0,02 g dibazola, 0,04 g no-shpe, 0,25 g nigeksina 2-3-krat na dan in 0,1 g trentala 3-krat na dan.

Indicirano je intramuskularno dajanje 25% raztopine magnezijevega sulfata v odmerku 5-10 ml na injekcijo. Antisklerotična zdravila (jodovi pripravki, metionin po 0,05 g, myscleron po 0,25 g 3-krat na dan), vitamini A, B6 _, B12 _in C so predpisani v običajnih odmerkih.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tromboza centralne retinalne vene

Tromboza centralne retinalne vene (CRVT) se pojavlja predvsem pri hipertenziji, aterosklerozi, sladkorni bolezni in pogosteje pri starejših. Pri mladih lahko trombozo centralne retinalne vene povzroči splošna (gripa, sepsa, pljučnica itd.) ali žariščna (običajno bolezni obnosnih votlin in zob) okužba. Za razliko od akutne obstrukcije centralne retinalne arterije se tromboza centralne retinalne vene razvija postopoma.

V predtrombotični fazi se v fundusu pojavi venska kongestija. Vene so temne, razširjene, vijugaste, arteriovenski prehodi so jasno vidni. Pri izvajanju angiografskih študij se zabeleži upočasnitev pretoka krvi. Z nastopom tromboze so retinalne vene temne, široke, napete, vzdolž ven je transudativni edem tkiva, na obodu fundusa vzdolž terminalnih ven pa so točkovne krvavitve. V aktivni fazi tromboze nenadoma pride do poslabšanja in nato popolne izgube vida. Med oftalmoskopijo je disk vidnega živca edematozen, robovi so izprani, vene so razširjene, vijugaste in občasne, pogosto potopljene v edematozno mrežnico, arterije so zožene, opazimo krvavitve različnih velikosti in oblik.

Pri popolni trombozi se krvavitve nahajajo po celotni mrežnici, pri trombozi vej pa so lokalizirane le v kotlini prizadete žile. Tromboza posameznih vej se najpogosteje pojavi na območju arteriovenskih prehodov. Čez nekaj časa nastanejo bele žarišča - kopičenje beljakovin, degeneracija. Pod vplivom zdravljenja se lahko krvavitve delno razrešijo, zaradi česar se izboljša centralni in periferni vid.

V osrednjem območju fundusa se po popolni trombozi pogosto pojavijo novo nastale žile s povečano prepustnostjo, kar dokazuje prosto sproščanje fluoresceina med angiografskim pregledom. Zapleti poznega obdobja tromboze osrednje retinalne vene so ponavljajoče se preretinalne in retinalne krvavitve, hemoftalmus, povezan z novo nastalimi žilami.

Po trombozi centralne retinalne vene se pogosto razvijejo sekundarni hemoragični glavkom, degeneracija mrežnice, makulopatija, proliferativne spremembe v mrežnici in atrofija vidnega živca. Tromboza posameznih vej centralne retinalne vene je redko zapletena s sekundarnim hemoragičnim glavkomom; distrofične spremembe v osrednjem delu mrežnice se pojavljajo veliko pogosteje, zlasti kadar je prizadeta temporalna veja, saj ta odvaja kri iz makularnega dela mrežnice.

V primeru obstrukcije mrežnične vene pri bolnikih s hipertenzijo je potrebno znižati krvni tlak in zvišati perfuzijski tlak v očesnih žilah. Za znižanje krvnega tlaka je treba dati tableto klonidina, za zvišanje perfuzijskega tlaka v očesnih žilah, zmanjšanje edema na območju venske kongestije in zmanjšanje ekstravazalnega pritiska na intraokularne žile pa je priporočljivo jemati etakrinsko kislino po 0,05 g in diakarb po 0,25 g 2-krat na dan 5 dni, pa tudi instilacije 2% raztopine pilokarpina. Plazemski inogen ima koristen učinek. Heparin in kortikosteroidi se dajejo parabulbarno, reopoliglucin in trental intravensko, heparin intramuskularno, katerega odmerek se določi glede na čas strjevanja krvi: povečati ga je treba za 2-krat v primerjavi z normo. Nato se uporabijo posredni antikoagulanti (fenilin, neodekumarin). Priporočena simptomatska zdravila vključujejo angioprotektorje (prodektin, dicinon), zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo (komplamin, teonikol, trental, kavinton), antispazmodiki (papaverin, no-špa), kortikosteroide (deksazon retrobulbarno in pod veznico), vitamine in antisklerotična zdravila. V kasnejših fazah (po 2-3 mesecih) se izvede laserska koagulacija prizadetih žil z uporabo rezultatov fluorescenčne angiografije.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]