Kardiospazem

Za razširitve požiralnika je značilna velikanska razširitev po celotni dolžini ezofagealne votline z značilnimi morfološkimi spremembami v njenih stenah z ostrim zoženjem srčnega segmenta, kar imenujemo kardiospazem.

Splošno sprejeto je, da je prvi opis kardiospazma podal angleški kirurg T. Willis leta 1674. Po uvedbi ezofagoskopa in rentgenskega pregleda so primeri diagnoze te bolezni postali veliko pogostejši. Tako je bilo v vodilnih kirurških klinikah evropskih držav od leta 1900 do 1950 registriranih približno 2000 primerov megaezofagusa. Podobni podatki so bili navedeni v delih B. V. Pstrovskega, E. A. Berezova, B. A. Koroljeva in drugih. Pogostost kardiospazma v povezavi z vsemi boleznimi požiralnika in kardije se po podatkih različnih avtorjev giblje od 3,2 do 20 %. Po epidemioloških podatkih se kardiospazem z megaezofagusom najpogosteje pojavlja v nerazvitih državah, kar je povezano s slabo prehrano (avitaminoza strongi), pa tudi z invazijo nekaterih "eksotičnih" parazitskih okužb, kot je Trepanosoma Crusii. Kardiospazem se pojavlja v kateri koli starosti, vendar je pogostejši pri ljudeh, starejših od 20-40 let, z enako incidenco pri obeh spolih.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Vzrok kardiospazma

Vzroki za megaezofagus so lahko številni notranji in zunanji patogeni dejavniki, pa tudi motnje embriogeneze in nevrogene disfunkcije, ki vodijo do njegove popolne ekspanzije.

Notranji dejavniki vključujejo dolgotrajne krče kardije, ki jih podpira razjeda požiralnika, njegovo travmatsko poškodbo, povezano z motnjami požiranja, prisotnost tumorja, pa tudi izpostavljenost strupenim dejavnikom (tobak, alkohol, hlapi škodljivih snovi itd.). Ti dejavniki morajo vključevati tudi stenozo požiralnika, povezano z njegovo poškodbo pri škrlatinki, tifusu, tuberkulozi in sifilisu.

Zunanji dejavniki vključujejo različne vrste diafragmalnih bolezni (skleroza ezofagealne odprtine diafragme, ki jo spremljajo adhezije), subdiafragmalni patološki procesi trebušnih organov (hepatomegalija, splenomegalija, peritonitis, gastroptoza, gastritis, aerofagija) in supradiafragmalni patološki procesi (mediastinitis, plevritis, aortitis, aortna anevrizma).

Nevrogeni dejavniki vključujejo poškodbo perifernega živčnega sistema požiralnika, ki se pojavi pri nekaterih nevrotropnih nalezljivih boleznih (ošpice, škrlatinka, davica, tifus, poliomielitis, gripa, meningoencefalitis) in zastrupitvi s strupenimi snovmi (svinec, arzen, nikotin, alkohol).

Prirojene spremembe požiralnika, ki vodijo do njegovega gigantizma, se očitno pojavijo v fazi njegovega embrionalnega razvoja, kar se nato kaže v različnih modifikacijah njegovih sten (skleroza, redčenje), vendar genetski dejavniki po mnenju S. Surtea (1964) ne pojasnjujejo vseh razlogov za pojav megaezofaga.

Med dejavniki, ki prispevajo k razširitvi požiralnika, so lahko nevrotrofične motnje, ki povzročajo neravnovesje kislinsko-baznega ravnovesja v telesu in spremembe v presnovi elektrolitov; endokrine disfunkcije, zlasti hipofizno-nadledvičnega sistema, sistema spolnih hormonov ter disfunkcije ščitnice in obščitničnih žlez. Možen je tudi vpliv alergij, ki povzročajo lokalne in splošne spremembe v delovanju živčno-mišičnega aparata požiralnika.

Patogeneza kardiospazma ni bila dovolj raziskana zaradi redkosti te bolezni.

Obstaja več teorij, vendar nobena od njih posamično ne pojasni te v bistvu skrivnostne bolezni. Po mnenju mnogih avtorjev je osnova te bolezni pojav kardiospazma, ki ga razlagajo kot poslabšanje prehodnosti kardije, ki se pojavi brez organske strikture, spremlja pa ga dilatacija zgornjih delov požiralnika. Izraz "kardiospazem", ki ga je leta 1882 uvedel J. Mikulicz, se je razširil v nemški in ruski literaturi, kjer so to bolezen včasih imenovali "idiopatska" ali "kardiotonična" dilatacija požiralnika. V angloameriški literaturi je pogostejši izraz "ahalazija", ki ga je leta 1914 uvedel A. Hurst in označuje odsotnost refleksa za odpiranje kardije. V francoski literaturi se ta bolezen pogosto imenuje "megaezofagus" in "dolihoezofagus". Poleg zgornjih izrazov so iste spremembe opisane kot ezofagealna distonija, kardiostenoza, kardioskleroza, frenospazem in hiatospazem. Kot ugotavlja TA Suvorova (1959), takšna raznolikost izrazov kaže ne le na dvoumnost etiologije te bolezni, temveč tudi v nič manjši meri na pomanjkanje jasnih predstav o njeni patogenezi. Od obstoječih "teorij" o etiologiji in patogenezi megaezofagusa TA Suvorova (1959) navaja naslednjo.

1. Prirojeni izvor megaezofagusa kot izraz gigantizma notranjih organov zaradi malformacije elastičnega vezivnega tkiva (K. Strongard). Čeprav se megaezofagus v veliki večini primerov opazi po 30. letu, ga pogosto najdemo tudi pri dojenčkih. R. Hacker in nekateri drugi avtorji menijo, da je megaezofagus bolezen, podobna Hirschsprungovi bolezni - dedni megakolon, ki se kaže z zaprtjem od zgodnjega otroštva, povečanim trebuhom (napenjanje), intermitentnim ileusom, slabim apetitom, razvojnim zaostankom, infantilizmom, anemijo, ampula rektuma je običajno prazna; radiološko - razširitev descendentnega debelega črevesa, običajno v sigmoidnem predelu; občasno - driska zaradi dejstva, da blato dolgo časa draži črevesno sluznico. Ugovor tej teoriji predstavljajo tista opažanja, kjer je bilo mogoče radiološko izslediti začetno majhno razširitev požiralnika s poznejšim pomembnim napredovanjem.
2. Mikuliczeva teorija esencialnega spazma kardije: aktivni krč kardije, ki ga povzroči izguba vpliva vagusnega živca in refleksa odpiranja med prehodom bolusa hrane.
3. Teorija frenospazma. Številni avtorji (J. Dyllon, F. Sauerbruch itd.) so menili, da je obstrukcija v požiralniku posledica primarne spastične kontrakture diafragmalnih kosti. Številna eksperimentalna in klinična opazovanja te domneve niso potrdila.
4. Organska teorija (H. Mosher). Poslabšanje prehodnosti kardije in razširitev požiralnika nastaneta kot posledica epikardialne fibroze - sklerotičnih procesov v tako imenovanem jetrnem tunelu in sosednjih predelih malega omentuma. Ti dejavniki ustvarjajo mehansko oviro za prodiranje prehranskega bolusa v želodec in poleg tega povzročajo draženje občutljivih živčnih končičev v predelu kardije ter prispevajo k njenemu spazmu. Vendar sklerotične spremembe niso vedno odkrite in so očitno posledica dolgotrajne in napredovale bolezni požiralnika, ne pa njen vzrok.
5. Nevromiogena teorija, ki opisuje tri možne različice patogeneze megaezofagusa:
   1. teorija primarne atonije ezofagealnih mišic (F. Zenker, H. Ziemssen) vodi do njene ekspanzije; ugovor tej teoriji je dejstvo, da so med kardiospazmom mišične kontrakcije pogosto bolj energične kot običajno; nadaljnja mišična atonija je očitno sekundarne narave;
   2. teorija o poškodbi vagusnega živca; v povezavi s to teorijo je treba opozoriti, da 10. par možganskih živcev zagotavlja peristaltično aktivnost požiralnika in sprostitev kardije in jukstakardialne regije, medtem ko ima n.sympathycus nasproten učinek; zato pri poškodbi vagusnega živca prevladujejo simpatični živci, kar povzroči krč kardije in sprostitev mišic požiralnika; pri kardiospazmu se pogosto odkrijejo vnetne in degenerativne spremembe v vlaknih vagusnega živca; po mnenju K. N. Sieverta (1948) kronični nevritis vagusnega živca, ki nastane na podlagi tuberkuloznega mediastinitisa, povzroči kardiospazem in posledično stenozo kardije; te trditve ni mogoče šteti za dovolj utemeljeno, saj so, kot so pokazale klinične študije, tudi pri napredovali pljučni tuberkulozi in vpletenosti mediastinalnega tkiva v proces primeri kardiospazma zelo redki;
   3. teorija ahalazije - odsotnost refleksa odpiranja kardije (A. Hurst); trenutno to teorijo deli veliko avtorjev; znano je, da odpiranje kardije povzroči prehod bolusa hrane skozi požiralnik zaradi nastanka njegovih peristaltičnih gibov, tj. draženja faringealno-ezofagealnih živčnih končičev. Verjetno je zaradi nekaterih razlogov ta refleks blokiran in kardija ostane zaprta, kar vodi do mehanskega raztezanja požiralnika zaradi delovanja peristaltičnega vala.

Po mnenju večine avtorjev je od vseh zgoraj naštetih teorij najbolj utemeljena teorija nevromuskularnih motenj, zlasti ahalazije kardije. Vendar ta teorija ne odgovarja na vprašanje: poškodba katerega dela živčnega sistema (vagusnega živca, simpatičnega živca ali ustreznih struktur osrednjega živčnega sistema, ki sodelujejo pri uravnavanju tonusa požiralnika) vodi do razvoja megaezofagusa.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patološka anatomija

Razširitev požiralnika se začne 2 cm nad kardijo in pokriva njegov spodnji del. Razlikuje se od sprememb v požiralniku pri divertikulih in od njegovih omejenih razširitev pri strikturah, ki zasedajo le določen segment nad stenozo požiralnika. Patološke spremembe v požiralniku in kardiji se bistveno razlikujejo glede na resnost in trajanje bolezni. Makro- in mikroskopske spremembe se pojavljajo predvsem v jukstakardialnem predelu požiralnika in se kažejo v dveh vrstah.

Za tip I je značilen izjemno majhen premer požiralnika v spodnjem segmentu, ki spominja na otroški požiralnik. Mišična membrana na tem področju je atrofična, mikroskopsko pa je zaznati močno stanjšanje mišičnih snopov. Med mišičnimi snopi so plasti grobega vlaknatega vezivnega tkiva. Prekrivajoči se deli požiralnika so znatno razširjeni, dosežejo širino 16–18 cm in imajo vrečasto obliko. Razširitev požiralnika je včasih kombinirana z njegovim podaljševanjem, zaradi česar dobi obliko črke S. Tak požiralnik lahko zadrži več kot 2 litra tekočine (normalen požiralnik zadrži 50–150 ml tekočine). Stene razširjenega požiralnika so običajno odebeljene (do 5–8 mm), predvsem zaradi krožne mišične plasti. V redkejših primerih stene požiralnika atrofirajo, postanejo mlahave in se zlahka raztegnejo. Zastajanje in razgradnja živilskih mas vodita do razvoja kroničnega nespecifičnega ezofagitisa, katerega stopnja se lahko razlikuje od katarnega do ulcerozno-flegmonskega vnetja s sekundarnimi pojavi periezofagitisa. Ti vnetni pojavi so najbolj izraziti v spodnjih delih razširjenega požiralnika.

Spremembe tipa II v jukstakardialnem segmentu požiralnika so značilne po manj izrazitih atrofičnih spremembah in čeprav je požiralnik v tem segmentu zožen v primerjavi z lumnom normalnega požiralnika, ni tako tanek kot pri spremembah tipa I. Pri tej vrsti megaezofagusa so v razširjenem delu požiralnika opažene enake histološke spremembe, vendar so tudi manj izrazite kot pri tipu I. Prekrivajoči se deli požiralnika niso razširjeni v enaki meri kot pri tipu I, požiralnik ima vretenasto ali valjasto obliko, vendar zaradi manj izrazite kongestije vnetne spremembe ne dosegajo enake mere kot pri velikanskem požiralniku v obliki črke S. Obstoječa dolgoročna opazovanja (več kot 20 let) bolnikov, ki trpijo za dilatacijo požiralnika tipa II, ovržejo mnenje nekaterih avtorjev, da je ta tip začetna faza, ki vodi do nastanka megaezofagusa tipa I.

Pri obeh vrstah makroanatomskih sprememb v steni požiralnika opazimo določene morfološke spremembe v intramuralnem živčnem pleksusu požiralnika, za katere so značilni regresivno-distrofični pojavi v ganglijskih celicah in živčnih snopih. V ganglijskih celicah opazimo vse vrste distrofije - raztapljanje ali gubanje protoplazme, piknoza jeder. Pomembne morfološke spremembe opazimo v debelih in srednje velikih pulpnih živčnih vlaknih tako aferentne poti kot eferentnih vlaknih preganglionskega loka. Te spremembe v intramuralnem pleksusu se ne pojavljajo le v zoženem segmentu požiralnika, temveč po celotni njegovi dolžini.

[ 14 ]

Simptomi in klinična slika kardiospazma

Začetno obdobje bolezni poteka neopaženo, morda že od otroštva ali adolescence, vendar se v obdobju oblikovanega kardiospazma in megaezofagusa klinična slika kaže z zelo živimi simptomi, med katerimi je vodilni disfagija - težave pri prehodu bolusa hrane skozi požiralnik. Bolezen se lahko razvije akutno ali pa se kaže s postopno naraščajočimi simptomi. Kot ugotavlja A. M. Ruderman (1950), se v prvem primeru med obrokom (pogosto po živčnem in duševnem šoku) nenadoma pojavi občutek zadrževanja gostega bolusa hrane, včasih pa tudi tekočega, v požiralniku, ki ga spremlja občutek pekočega občutka. Po nekaj minutah hrana zdrsne v želodec in neprijeten občutek mine. Kasneje se takšni napadi obnovijo in podaljšajo, čas zadrževanja hrane se podaljša. S postopnim razvojem bolezni se sprva pojavijo rahle, komaj opazne težave pri prehodu goste hrane, medtem ko tekoča in poltekoča hrana prosto prehaja. Čez nekaj časa (mesece in leta) se simptomi disfagije stopnjujejo in pojavijo se težave pri prehodu poltekoče in celo tekoče hrane. Pogoltnjene mase hrane zastajajo v požiralniku, v njih pa se začnejo razvijati procesi fermentacije in gnitja s sproščanjem ustreznih "plinov razkroja organskih snovi". Sama blokada s hrano in sproščeni plini povzročajo občutek napihnjenosti požiralnika in bolečino v njem. Da bi vsebino požiralnika premaknili v želodec, se bolniki zatečejo k različnim tehnikam, ki povečajo intratorakalni in intraezofagealni tlak: izvajajo vrsto ponavljajočih se požiralnih gibov, požirajo zrak, stiskajo prsni koš in vrat, med jedjo hodijo in skačejo. Izbljuvana hrana ima neprijeten gnil vonj in nespremenjen značaj, zato se bolniki izogibajo prehranjevanju v družbi in celo z družino; postanejo zaprti, depresivni in razdražljivi, njihovo družinsko in poklicno življenje je moteno, kar na splošno vpliva na njihovo kakovost življenja.

Tako je najbolj izrazit sindrom pri kardiospazmu in megaezofagusu triada - disfagija, občutek pritiska ali bolečine v prsih in regurgitacija. Kardiospazem je dolgotrajna bolezen, ki traja leta. Splošno stanje bolnikov se postopoma slabša, pojavlja se progresivna izguba teže, splošna šibkost in zmanjšana delovna sposobnost. V dinamiki bolezni ločimo faze kompenzacije, dekompenzacije in zapletov.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Zapleti

Zapleti se pojavijo v napredovalih stadijih bolezni. Delimo jih na lokalne, regionalne in generalizirane. Lokalni zapleti so v bistvu del kliničnih manifestacij razvite faze megaezofagusa in se kažejo od katarnega vnetja sluznice do njenih ulcerozno-nekrotičnih sprememb. Razjede lahko krvavijo, perforirajo in se degenerirajo v raka. Regionalne zaplete pri kardiospazmu in megaezofagusu povzroča pritisk ogromnega požiralnika na organe mediastinuma - sapnik, rekurentni živec in zgornjo votlo veno. Opažamo refleksne kardiovaskularne motnje. Zaradi aspiracije mase hrane se lahko razvijejo pljučnica, abscesi in pljučna atelektaza. Splošni zapleti nastanejo zaradi izčrpanosti in splošnega hudega stanja bolnikov.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika

Diagnoza kardiospazma v tipičnih primerih ne povzroča težav in temelji na anamnezi, pritožbah bolnika, kliničnih simptomih in instrumentalno pridobljenih znakih bolezni. Anamneza in značilna klinična slika, ki se še posebej jasno kažeta v progradni fazi bolezni, dajeta podlago za sum na kardiospazem. Končna diagnoza se postavi z uporabo objektivnih raziskovalnih metod. Glavni sta ezofagoskopija in radiografija; sondiranje je manj pomembno.

Ezofagoskopska slika je odvisna od stadija bolezni in narave sprememb v požiralniku. Pri megaezofagusu se cev ezofagoskopa, vstavljena v požiralnik, prosto giblje brez ovir, vidna pa je velika zevajoča votlina, v kateri ni mogoče hkrati pregledati vseh sten požiralnika, za kar je treba konec cevi premikati v različne smeri in po delih pregledati notranjo površino požiralnika. Sluznica razširjenega dela požiralnika je v nasprotju z normalno sliko zbrana v prečnih gubah, vneta, edematozna in ginekološka; lahko ima erozije, razjede in področja levkoplakije (ravne, gladke lise belkasto sive barve, ki so videti kot plak, ki se pri strganju ne odstrani; levkoplakija, zlasti bradavičasta oblika, velja za predrakavo stanje). Vnetne spremembe so bolj izrazite v spodnjem delu požiralnika. Kardija je zaprta in je videti kot tesno zaprta rozeta ali reža, ki se nahaja frontalno ali sagitalno z oteklimi robovi, kot dve zaprti ustnici. Ezofagoskopija lahko izključi raka, peptični ulkus požiralnika, njegov divertikulum, pa tudi organsko strikturo, ki jo povzroči kemična opeklina ali brazgotinjenje peptične razjede požiralnika.

Bolečine v prsih, ki jih opazimo pri kardiospazmu in megaezofagusu, lahko včasih simulirajo srčno bolezen. Slednjo je mogoče razlikovati s poglobljenim kardiološkim pregledom bolnika.

Rentgenski pregled kardiospazma in megaezofagusa zagotavlja zelo dragocene podatke tako v zvezi z direktno kot diferencialno diagnozo. Vizualizirana slika med rentgenskim slikanjem požiralnika s kontrastom je odvisna od stadija bolezni in faze funkcionalnega stanja požiralnika med rentgenskim slikanjem. Kot ugotavlja A. Ruderman (1950), se v začetni, redko odkriti fazi odkrije intermitentni spazem kardije ali distalnega dela požiralnika brez vztrajnega zadrževanja kontrastnega sredstva.

Pogoltna suspenzija kontrastnega sredstva počasi potone v vsebino požiralnika in začrta postopen prehod razširjenega požiralnika v ozek simetričen lijak z gladkimi obrisi, ki se konča v območju srčnega ali diafragmalnega sfinktra. Normalni relief sluznice požiralnika popolnoma izgine. Pogosto je mogoče zaznati hrapave, neenakomerno razširjene gube sluznice, ki odražajo ezofagitis, ki spremlja kardiospazem.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferencialna diagnoza kardiospazma

Vsak primer kardiospazma, zlasti v začetnih fazah razvoja, je treba razlikovati od relativno počasi razvijajočega se malignega tumorja srčnega segmenta požiralnika, ki ga spremlja zoženje jukstakardialnega dela in sekundarna razširitev požiralnika nad zožitvijo. Prisotnost neenakomernih nazobčanih obrisov in odsotnost peristaltičnih kontrakcij bi morala vzbuditi sum na rakavo lezijo. Za diferencialno diagnozo so pregledani vsi deli požiralnika in njegove stene vzdolž celotne dolžine. To se doseže s tako imenovanim večprojekcijskim pregledom pacienta. Spodnji del požiralnika in zlasti njegov trebušni del sta jasno vidna v drugem poševnem položaju na višini vdiha. V težkih primerih A. Ruderman priporoča pregled požiralnika in želodca s "šumečim" praškom. Med umetnim napihovanjem požiralnika se na rentgenskem zaslonu jasno opazi odprtje kardije in prodiranje vsebine požiralnika v želodec s pojavom zraka v srčnem delu slednjega. Običajno pri kardiospazmu v srčnem predelu želodca ni zraka.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Zdravljenje kardiospazma

Za kardiospazem ni etiotropnega ali patogenetskega zdravljenja. Številni terapevtski ukrepi so omejeni na simptomatsko zdravljenje, katerega cilj je izboljšati prehodnost kardije in vzpostaviti normalno prehrano bolnika. Vendar so te metode učinkovite le na začetku bolezni, dokler se ne razvijejo organske spremembe v požiralniku in kardiji, in ko je disfagija prehodna in ni tako izrazita.

Nekirurško zdravljenje se deli na splošno in lokalno. Splošno zdravljenje vključuje normalizacijo splošnega in prehranskega režima (visokoenergijska prehrana, mehka in poltekoča hrana, izključitev začinjene in kisle hrane). Med uporabljenimi zdravili so spazmolitiki (papaverin, amil nitrit), bromidi, pomirjevala, blaga pomirjevala (fenazepam), vitamini skupine B, ganglijski blokatorji. Nekatere klinike uporabljajo metode sugestije in hipnoze, razvite sredi 20. stoletja.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metoda mehanske ekspanzije požiralnika

TA Suvorova te metode uvršča med "brezkrvne metode kirurškega zdravljenja". Za mehansko širjenje požiralnika pri kardiospazmu, brazgotinski stenozi po nalezljivih boleznih in kemičnih opeklinah požiralnika se že od antičnih časov uporabljajo različne vrste bugijev (instrumenti za širjenje, pregled in zdravljenje nekaterih cevastih organov; tehnika bugienaže požiralnika je podrobneje opisana v opisu kemičnih opeklin požiralnika) in dilatatorji z različnimi načini njihovega vnosa v požiralnik. Bugienaža kot metoda brezkrvnega širjenja kardije se je izkazala za neučinkovito. Dilatatorji, ki se uporabljajo v ta namen, so hidrostatični, pnevmatski in mehanski, ki so našli uporabo v tujini. V ZDA in Angliji se pogosto uporablja Plummerjev hidrostatični dilatator. Načelo delovanja teh instrumentov je, da se raztezni del (balonski ali vzmetni mehanizem za širjenje) vstavi v zožen del požiralnika v zloženem ali zaprtem stanju in se tam razširi z vnosom zraka ali tekočine v balon do določenih dimenzij, ki jih regulira manometer ali ročni mehanski pogon.

Balon mora biti natančno nameščen v srčnem koncu požiralnika, kar se preveri s fluoroskopijo. Hidrostatični dilatator se lahko vstavi tudi pod vizualnim nadzorom z uporabo ezofagoskopije, nekateri zdravniki pa ga za večjo varnost vstavijo po vodilni niti, ki jo pogoltnejo 24 ur pred posegom. Upoštevati je treba, da se med širjenjem kardije pojavlja precej huda bolečina, ki jo je mogoče zmanjšati s predhodno injekcijo anestetika. Pozitiven terapevtski učinek se pojavi le pri nekaterih bolnikih in se pokaže takoj po posegu. Vendar pa je v večini primerov za doseganje dolgotrajnejšega učinka potrebnih 3-5 postopkov ali več. Po podatkih nekaterih tujih avtorjev zadovoljivi rezultati hidrostatične dilatacije požiralnika dosegajo 70 %, vendar zapleti v obliki rupture požiralnika, krvavega bruhanja in aspiracijske pljučnice presegajo 4 % vseh opravljenih posegov.

Od kovinskih dilatatorjev z mehanskim pogonom je bil najbolj razširjen, zlasti v Nemčiji sredi 20. stoletja, Starkov dilatator, ki ga uporabljajo tudi ruski specialisti. Razširitveni del dilatatorja je sestavljen iz štirih razhajajočih se vej; dilatator je opremljen z nizom odstranljivih vodilnih nastavkov različnih oblik in dolžin, s pomočjo katerih je mogoče najti lumen zoženega srčnega kanala. Starkova naprava se vstavi v kardijo v zaprtem stanju, nato pa se 2-3 krat zapored hitro odpre in zapre, kar vodi do prisilne ekspanzije kardije. V trenutku ekspanzije se pojavi huda bolečina, ki takoj izgine, ko se naprava zapre. Po objavljenih podatkih ima avtor naprave (H. Starck) sam največ opažanj o uporabi te metode: od leta 1924 do 1948 je zdravil 1118 bolnikov, od katerih je 1117 doseglo dober rezultat, le v enem primeru je bil smrtni izid.

Metode dilatacije požiralnika so indicirane v začetni fazi kardiospazma, ko se še niso razvile hude brazgotinske spremembe, hud ezofagitis in razjede sluznice. Z enkratno dilatacijo ni mogoče doseči stabilnega terapevtskega učinka, zato se postopek večkrat ponovi, ponavljajoče se manipulacije pa povečajo verjetnost zapletov, ki vključujejo davljenje in poškodbo sluznice ter rupture stene požiralnika. Pri podaljšanem in ukrivljenem požiralniku uporaba dilatatorjev ni priporočljiva zaradi težav pri vstavljanju v zožen del kardije in tveganja za rupturo požiralnika. Po mnenju domačih in tujih avtorjev pri zdravljenju bolnikov s kardiospazmom z metodo kardiodilatacije v začetni fazi okrevanje nastopi v 70–80 % primerov. Preostali bolniki potrebujejo kirurško zdravljenje.

Zapleti med dilatacijo kardije in uporabo balonskih sond niso redki. Po podatkih različnih avtorjev se pogostost ruptur pri uporabi pnevmatskih kardiodilatatorjev giblje od 1,5 do 5,5 %. Podoben mehanizem rupture požiralnika na ravni diafragme včasih opazimo med hitrim polnjenjem balonske sonde, ki se uporablja za zaprto hipotermijo želodca, ali Sengstaken-Bleikerjeve sonde za zaustavitev krvavitve iz želodca ali požiralnika. Poleg tega, kot poudarjajo B. D. Komarov in sodelavci (1981), lahko do rupture požiralnika pride, ko bolnik poskuša samostojno odstraniti sondo z napihnjenim balonom.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kirurško zdravljenje kardiospazma

Sodobne metode anesteziologije in torakalne kirurgije omogočajo znatno razširitev indikacij za kirurško zdravljenje kardiospazma in megaezofagusa, ne da bi čakali na nepopravljive spremembe v požiralniku in kardiji. Indikacije za kirurški poseg so vztrajne funkcionalne spremembe v požiralniku, ki vztrajajo po večkratnem nekirurškem zdravljenju in zlasti razširitvi požiralnika z opisanimi metodami. Po mnenju mnogih kirurgov, če se bolnikovo stanje niti po dveh razširitvah na samem začetku bolezni ne izboljša enakomerno, mu je treba ponuditi kirurško zdravljenje.

Predlagane so bile različne rekonstruktivni kirurški posegi tako na samem požiralniku in diafragmi kot na živcih, ki jo oživčujejo, vendar se je veliko teh metod, kot je pokazala praksa, izkazalo za neučinkovite. Takšni kirurški posegi vključujejo operacije na diafragmi (diafragmo- in krurotomija), na razširjenem delu požiralnika (ezofagoplikacija in ekscizija stene požiralnika) in na živčnih deblih (vagoliza, vagotomija, simnatektomija). Večina metod kirurškega zdravljenja kardiospazma in megaezofagusa je bila predlagana na začetku in v prvi četrtini 20. stoletja. Izboljšanje kirurških metod zdravljenja te bolezni se je nadaljevalo sredi 20. stoletja. Metode teh kirurških posegov so podane v priročnikih o torakalni in abdominalni kirurgiji.

Poškodbe požiralnika delimo na mehanske s kršitvijo anatomske celovitosti njegove stene in kemične opekline, ki povzročajo nič manj, v nekaterih primerih pa hujšo poškodbo ne le požiralnika, temveč tudi želodca s simptomi splošne zastrupitve.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]