Kardiospazem

Za razširitve požiralnika je značilno ogromno povečanje v votlini požiralnika s značilnimi morfološkimi spremembami v stenah med ostrim zoženjem srčnega segmenta, imenovanim kardiopazem.

Šteje se, da je prvi opis kardiospazma dal angleški kirurg T. Willis (T. Willis) leta 1674. Po uvedbi ezofagoskopa in rentgenskega pregleda je diagnoza te bolezni postala pogostejša. Tako so v vodilnih kirurških klinikah evropskih držav od leta 1900 do 1950 poročali o približno 2000 primerih mega požiralnika. Podobni podatki so bili navedeni v delih BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev in drugih.V skladu z različnimi avtorji je pogostnost kardiospazma glede na vse bolezni požiralnika in kardije od 3,2 do 20%. Po epidemioloških podatkih je kardiopazem z mega požiralnikom najpogostejši v nerazvitih državah, kar je povezano s podhranjenostjo (avitaminoza strongi), pa tudi z invazijo nekaterih »eksotičnih« parazitskih okužb, kot je Cruz trephine. Kardiospazem se opazi pri kateri koli starosti, vendar se pogosteje pojavi pri osebah, starejših od 20-40 let, z enako pogostnostjo pri obeh spolih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Vzrok kardiopazma

Vzroki za nastanek megafagusa so lahko številni notranji in zunanji patogeni dejavniki, kot tudi oslabljena embriogeneza in nevrogene motnje, ki vodijo k njeni popolni ekspanziji.

Notranji dejavniki vključujejo dolge krče kardije, ki jih podpirajo razjede požiralnika, njegova travmatična poškodba, povezana z okvarjenim požiranjem, prisotnost tumorja in izpostavljenost toksičnim dejavnikom (tobak, alkohol, par škodljivih snovi itd.). Ti dejavniki morajo vključevati tudi ezofagealno stenozo, povezano z njeno lezijo pri škrlatinki, tifusu, tuberkulozi in sifilisu.

Zunanji dejavniki vključujejo različne vrste zaslanja bolezni (multiple skleroze Hiatal skupaj adhezije, subdiaphragmatic patoloških procesov trebušno votlino (hepatomegaliji splenomegalija, peritonitis, gastroptosis, gastritisa, aerofagija) in supradiaphragmatic patoloških procesov (mediastinitis, plevritis, aortitis, aortna anevrizma).

Nevrogeni dejavniki vključujejo poškodbe perifernega živčnega sistema požiralnika, ki se pojavijo pri nekaterih nevrotropnih nalezljivih boleznih (ošpice, škrlatinka, davica, tifus, otroška paraliza, gripa, meningoencefalitis) in strupene snovi (svinec, arzen, nikotin, alkohol).

Kongenitalne spremembe požiralnika, ki vodijo v njegov gigantizem, se zdi, da se pojavijo v fazi njenega zarodnega zaznamka, ki se kasneje manifestira z različnimi spremembami njegovih sten (skleroza, redčenje), vendar genetski dejavniki, po S.Surtea (1964), ne pojasnjujejo vseh vzrokov. Pojav megafagusa.

Prispevni dejavniki, ki vodijo k širitvi požiralnika, so lahko motnje nevrotrofne narave, ki vodijo v neravnovesje v telesni COS in spremembe v metabolizmu elektrolitov; endokrine motnje, zlasti hipofizno-nadledvični sistem, sistem spolnih hormonov, disfunkcija ščitnice in obščitnične žleze. Prav tako ni izključen prispevek alergij, pri katerem se pojavljajo lokalne in splošne spremembe v zvezi z delovanjem živčno-mišičnega aparata požiralnika.

Zaradi redkosti te bolezni patogeneza kardiospazma ni dobro razumljena.

Obstaja več teorij, vendar pa vsaka posebej ne pojasni tega, v bistvu, skrivnostne bolezni. Po mnenju mnogih avtorjev je osnova za to bolezen fenomen kardiopazma, ki se razlaga kot poslabšanje prehodnosti kardije, ki se pojavlja brez organske strikture, ki jo spremlja ekspanzija prekrivnega požiralnika. Izraz "kardiospazem", ki ga je leta 1882 uvedel J. Mikulic (J. Mikulicz), je bil razširjen v nemški in ruski literaturi, kjer se je bolezen včasih imenovala "idiopatska" ali "kardiotonična" ekspanzija požiralnika. V anglo-ameriški literaturi je izraz "achalasia" pogostejši, ki ga je leta 1914 uvedel A. Hurst (A. Hurst) in označil odsotnost refleksa v odprtju kardije. V francoski literaturi se ta bolezen pogosto imenuje »mega esophagus« in »dolichoesofagus«. Poleg teh izrazov so enake spremembe opisane kot distonija požiralnika, kardiostenoza, kardioskleroza, frenospazem in chiatospasm. Po mnenju TA Suvorov (1959) tako različni izrazi ne kažejo le na dvoumnost etiologije te bolezni, temveč tudi na odsotnost jasnih idej o njeni patogenezi. Iz obstoječih "teorij" etiologije in patogeneze mega požiralnika, T.A. Suvorov (1959) daje naslednje.

1. Prirojeno poreklo megafagusa, kot izraz gigantizma notranjih organov zaradi malformacije elastičnega vezivnega tkiva (K.strongard). Čeprav megafagus večinoma opazimo po 30 letih, ga pogosto najdemo pri dojenčkih. R.Hacker in nekateri drugi avtorji menijo, da je megafagus bolezen, podobna Hirshsprungovi bolezni - dedni megakolon, ki se kaže v zaprtju iz zgodnjega otroštva, povečanemu želodcu (napenjanje), presihajočem ileusu, slabemu apetitu, razvojni zamudi, infantilizmu, anemiji, ampuli danka je ponavadi prazna; radiološko - razširitev padajočega dela debelega črevesa, običajno v sigmoidni regiji; občasno - driska zaradi dejstva, da fekalne mase dlje časa dražijo črevesno sluznico. Ugovori proti tej teoriji so tista opažanja, kjer je bilo mogoče radiografsko slediti začetni majhni ekspanziji požiralnika, sledil pa ji je pomemben napredek.
2. Teorija bistvenega krča kardije Mikulicha: aktivni spazem kardije, ki je posledica izgube vpliva vagusnega živca in odpiranja na prehod hleva.
3. Teorija frenospazma. Številni avtorji (J. Dyllon, F. Sauerbruch in drugi) so verjeli, da je obstrukcija v požiralniku nastala zaradi primarne spastične kontrakture diafragme. Številne eksperimentalne in klinične ugotovitve niso potrdile te domneve.
4. Organska teorija (H.Mosher). Poslabšanje prehodnosti kardije in razširitev požiralnika se pojavita kot posledica epikardialne fibroze - sklerotičnih procesov v tako imenovanem jetrnem tunelu in sosednjih območjih omentalne žleze. Ti dejavniki povzročajo mehansko oviro za prodor hrane v bolus v želodec in povzročajo pojav draženja občutljivih živčnih končičev v območju kardije in prispevajo k njenemu krčenju. Vendar pa sklerotične spremembe niso vedno zaznane in očitno so posledica dolge in napredne ezofagealne bolezni in ne njenega vzroka.
5. Neuromiogena teorija, ki opisuje tri možne patogeneze mega požiralnika:
   1. teorija primarne atonije mišic požiralnika (F.Zenker, H.Ziemssen) vodi do njene ekspanzije; nasprotovanje tej teoriji je dejstvo, da je krčenje mišic s kardiospazmom pogosto bolj energično kot običajno; naslednja atonija mišic je očitno sekundarna;
   2. teorija lezij vagusnih živcev; v zvezi s to teorijo je treba opozoriti, da X par lobanjskih živcev zagotavlja peristaltično aktivnost požiralnika in sprostitev kardije in jukstakardijevega področja, medtem ko n.Sympathycus ima nasprotni učinek; zato se s porazom vagusnega živca pojavlja prevlada simpatičnih živcev s krčenjem kardije, ki je posledica tega, in sprostitvijo mišic požiralnika; s kardiospazmom, pogosto so zaznane vnetne in degenerativne spremembe v vlaknih vagusnega živca; po mnenju K.N. Sievert (1948) kronični nevrits vagusnega živca, ki izhaja iz zemlje tuberkuloznega mediastinitisa, povzroča kardiopazem in kasnejšo srčno stenozo; te trditve ni mogoče šteti za zadostno utemeljeno, saj, kot kažejo klinične študije, tudi pri napredni pljučni tuberkulozi in vključitvi mediastinuma v proces celuloze, so primeri kardiospazma zelo redki;
   3. teorija achalasia - pomanjkanje refleksa do odprtja kardije (A.Hurst); trenutno to teorijo delijo mnogi avtorji; Znano je, da je odprtje kardije povzročeno s prehodom bolusne hrane skozi požiralnik zaradi nastajanja njenih peristaltičnih gibanj, t.j. Draženja končnic žleznega-ezofagealnega živca. Verjetno je zaradi nekaterih razlogov ta refleks blokiran in kardia ostanejo zaprta, kar vodi do mehanskega raztezanja požiralnika s prizadevanji peristaltičnega vala.

Večina avtorjev meni, da je teorija nevromuskularnih motenj, zlasti akalazija kardije, najbolj razumna. Vendar pa ta teorija ne omogoča odgovora na vprašanje: poraz katerega dela živčnega sistema (vagus živca, simpatični živčni sistem ali ustrezne CNS strukture, ki sodelujejo pri uravnavanju tona požiralnika) vodi do razvoja mega požiralnika.

[10], [11], [12], [13],

Patološka anatomija

Razširitev požiralnika se začne 2 cm nad kardio in prekriva spodnji del. Razlikuje se od sprememb v požiralniku med divertikulom in od njegovih omejenih podaljškov v strikturah, ki zasedajo le določen segment nad stenozo požiralnika. Patološke spremembe v požiralniku in kardiji se močno razlikujejo glede na resnost in trajanje bolezni. Makro in mikroskopske spremembe se pojavljajo predvsem v jukstakardialnem segmentu požiralnika in se kažejo v dveh vrstah.

Za tip I je značilen izredno majhen premer požiralnika v spodnjem delu, ki spominja na otroški požiralnik. Mišična plast na tem področju je atrofična in mikroskopsko zaznava ostro redčenje snopov mišic. Med snopi mišic so plasti grobega vlaknastega vezivnega tkiva. Zgornji deli požiralnika so znatno povečani in dosegajo širino 16-18 cm in imajo obliko vreče. Razširitev požiralnika je včasih združena z njenim podaljšanjem, zaradi česar postane S-oblika. Takšen požiralnik lahko vsebuje več kot 2 litra tekočine (normalni požiralnik ima 50-150 ml tekočine). Stene povečanega požiralnika so ponavadi odebeljene (do 5-8 mm), predvsem zaradi krožne mišične plasti. V redkih primerih stene požiralnika atrofirajo, postanejo ohlapne in se lahko raztegnejo. Stagnacija in razgradnja živilskih mas vodi v razvoj kroničnega nespecifičnega ezofagitisa, katerega obseg se lahko razlikuje od kataralnega do ulcerozno-flegmonskega vnetja s sekundarnimi učinki periesofagitisa. Ti vnetni pojavi so najbolj izraziti v spodnjih delih povečanega požiralnika.

Za spremembe tipa II v jukstakardialnem segmentu požiralnika so značilne manj izrazite atrofične spremembe in. čeprav je požiralnik v tem segmentu zožen v primerjavi z lumnom normalnega požiralnika, ni tako tanek kot pri spremembah tipa I. Pri tej vrsti megafagusa so opazili iste histološke spremembe v razširjenem delu požiralnika, vendar so tudi manj izraziti kot pri I. Zgornji deli požiralnika niso razširjeni v enakem obsegu kot pri tipu I, požiralnik ima vretenasto ali valjasto obliko, vendar zaradi manj izrazite stagnacije vnetne spremembe ne dosežejo enake stopnje kot v velikanskem S-požiralniku. Obstoječa dolgoročna opazovanja (več kot 20 let) bolnikov s povečanjem požiralnika tipa II zavračajo mnenje nekaterih avtorjev, da je ta vrsta začetna faza, ki vodi do nastanka mega požiralnika tipa I.

Pri obeh vrstah makroanatomskih sprememb v steni požiralnika so opazne določene morfološke spremembe v intramuralnem nevralnem pleksusu požiralnika, za katerega so značilni regresivno-distrofični pojavi v ganglijskih celicah in živčnih snopih. Pri ganglijskih celicah so opažene vse vrste distrofije - raztapljanje ali krčenje protoplazme, piknoza jedra. Močna in srednje-kalibrična živčna vlakna obeh aferentnih poti in eferentnih vlaken preganglionskega loka so izpostavljena pomembnim morfološkim spremembam. Te spremembe v intramuralnem pleksusu se pojavijo ne le v zoženem segmentu požiralnika, ampak po vsej njegovi dolžini.

[14]

Simptomi in klinična slika kardiospazma

Začetno obdobje bolezni poteka neopaženo, morda že od otroštva ali adolescence, vendar se v času kardiopazma in megafazusa, ki se je razvil, klinična slika kaže zelo živahne simptome, od katerih je disfagija glavna težava pri prenosu bolusne hrane skozi požiralnik. Bolezen je lahko akutna ali pa se postopno povečuje intenzivnost simptomov. Kot ugotavlja A.M. Ruderman (1950), v prvem primeru, med obrokom (pogosto po nevropsihičnem šoku), nenadoma prihaja občutek tesne grude v požiralniku in včasih v tekočini, ki ga spremlja občutek luknjanja. Po nekaj minutah je hrana zdrsnila v želodec in neprijeten občutek izgine. V prihodnosti se taki napadi obnavljajo in podaljšujejo, podaljšuje se čas zakasnitve hrane. S postopnim razvojem bolezni na začetku so opazne težave pri prehodu gostih živil, tekoča in poltekoča hrana pa gre prosto. Po določenem času (mesecih in letih) se pojav disfagije poveča, težave pri prehodu skozi pol-tekočino in celo v tekočino. Pogosto zaužite hranilne mase stagnirajo v požiralniku, v njih se začnejo razvijati procesi fermentacije in gnitja s sproščanjem ustreznih "plinov razgradnje organskih snovi". Sama blokada hrane in sproščeni plini povzročajo občutek bolečine v požiralniku in bolečine v njem. Da bi spodbudili vsebino požiralnika v želodec, se zatečejo k različnim tehnikam, ki povečujejo intratorakalni in notranji pritisk: ponavljajoče se ponavljajoče gibe, požirajo zrak, stisnejo prsi in vrat, hodijo in skočijo med obroki. Povratna hrana je neprijetnega, gnilega vonja in nespremenjenega značaja, zato se pacienti izogibajo prehranjevanju v družbi in celo z družino; postanejo umaknjene, depresivne in razdražljive, moti se njihovo družinsko in poklicno življenje, kar na splošno vpliva na njihovo kakovost življenja.

Tako je triada najbolj izrazit sindrom pri kardiopazmu in mega požiralniku - disfagija, občutek pritiska ali bolečina v prsih in regurgitacija. Kardiospazem je dolgotrajna bolezen, ki traja več let. Splošno stanje bolnikov se postopoma poslabšuje, pojavlja se postopna izguba teže, splošna slabost in invalidnost. V dinamiki bolezni so stopnje kompenzacije, dekompenzacije in zapletov.

[15], [16], [17]

Zapleti

Zapleti so opaženi, ko je bolezen zanemarjena. Razdeljeni so na lokalne, regionalne in splošne. Lokalni zapleti so v bistvu del kliničnih manifestacij razvite faze mega požiralnika in se manifestirajo od kataralnega vnetja sluznice do njenih ulcerozno-nekrotičnih sprememb. Razjede lahko krvavijo, perforirajo, degenerirajo v rak. Regionalne zaplete kardiospazma in mega požiralnika povzroča pritisk velikega požiralnika na mediastinalne organe - sapnik, ponavljajoči se živce, vrhunsko veno cavo. Opažene so refleksne kardiovaskularne motnje. Zaradi aspiracije živilskih mas se lahko razvije pljučnica, abscesi in atelektaza pljuč. Pogosti zapleti se pojavijo zaradi izčrpanosti in splošnega resnega stanja bolnikov.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostika

Diagnoza kardiospazma v tipičnih primerih težav ne povzroča in temelji na anamnezi, pritožbah pacientov, kliničnih simptomih in instrumentalno pridobljenih znakih bolezni. Anamneza in značilna klinična slika, ki je še posebej izrazita v progradientni fazi bolezni, je razlog za sum na kardiopazem. Končno diagnozo določimo z uporabo objektivnih raziskovalnih metod. Glavne so esofagoskopija in radiografija; sondiranje je manj pomembno.

Ezofagoskopska slika je odvisna od stopnje bolezni in narave sprememb v požiralniku. Pri megafagusu se tuba ezofagoskopa vstavi v ezofagus, ne da bi naletela na ovire, se prosto giblje v njej, medtem ko je velika zevajoča se votlina, v kateri ni mogoče istočasno videti vseh sten požiralnika, za katere je treba izločiti konec požiralnika v različnih smereh.. Sluznica razširjenega dela požiralnika je v nasprotju z običajno sliko sestavljena v prečnih gubah, vnetih, oteklih, hiperemičnih; lahko pride do erozije, razjed in levkoplakije (ploska, gladka, belkasto-siva lise, ki so videti kot plak, ki ga med strganjem ni mogoče odstraniti; levkoplakija, zlasti bradavičasta oblika, se šteje kot predrakav pogoj). Vnetne spremembe so bolj izrazite v spodnjem delu požiralnika. Kardija je zaprta in ima obliko tesno zaprte rozete ali reže, ki se nahaja spredaj ali spredaj z nabreklimi robovi, kot dve zaprti ustnici. Z ezofagoskopijo lahko izključite rakavo lezijo, razjedo na požiralniku, njen divertikulum in organsko strikturo, ki izhaja iz tal kemične opekline ali brazgotinske peptične razjede požiralnika.

Bolečine v prsih, ki jih opazujemo s kardiopazmom in megaezofagom, lahko včasih simulirajo bolezni srca. Slednje je mogoče razlikovati s poglobljenim srčnim pregledom bolnika.

Rentgenski pregled kardiospazma in mega požiralnika zagotavlja zelo dragocene podatke v zvezi z oblikovanjem tako neposredne kot diferencialne diagnoze. Vizualizirana slika med rentgensko difrakcijo požiralnika s kontrastom je odvisna od stopnje bolezni in faze funkcionalnega stanja požiralnika med rentgenskim slikanjem. Kot ugotavlja A. Ruderman (1950), se v začetni, redko zaznavni fazi, ugotovi intermittentni krč kardije ali distalnega dela požiralnika brez trajne zamude pri kontrastni

Pogoltna suspenzija kontrastne snovi počasi potone v vsebino požiralnika in opisuje postopen prehod razširjenega požiralnika v ozek, simetričen lijak z gladkimi obrisi, ki se konča v območju srčne ali diafragmatske pulpe. Normalno lajšanje sluznice požiralnika popolnoma izgine. Pogosto je mogoče zaznati grobo neenakomerno razširjene gube sluznice, ki odražajo spremljajoči kardiospazem esofagitisa.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diferencialna diagnoza kardiospazma

Vsak primer kardiospazma, zlasti v začetnih fazah njegovega razvoja, je treba razlikovati od relativno počasnega malignega tumorja srčnega segmenta požiralnika, ki ga spremlja zoženje jukstakardija in sekundarna ekspanzija požiralnika nad zožitvijo. Prisotnost neenakomernih nazobčanih obrisov in odsotnost peristaltičnih kontrakcij naj bi vzbudila sum o raku. Za diferencialno diagnozo je treba preučiti vse dele požiralnika in njegove stene. To dosežemo s tako imenovanim večprojekcijskim pregledom bolnika. Spodnji požiralnik in zlasti njegov trebušni del sta jasno vidna v drugem poševnem položaju na višini vdihavanja. V težkih primerih A.Ruderman priporoča raziskovanje požiralnika in želodca s šumečim prahom. Med umetnim otekanjem požiralnika na rentgenskem zaslonu je jasno opaziti odprtje kardije in prodiranje vsebine požiralnika v želodec s pojavom zraka v srčnem delu slednjega. Običajno s kardiopazmom v srčnem delu želodca ni zraka.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Zdravljenje s kardiopazmom

Etiotropnega in patogenetskega zdravljenja kardiospazma ni. Številni terapevtski ukrepi so omejeni le na simptomatsko zdravljenje, katerega cilj je izboljšanje prehodnosti kardije in vzpostavitev normalne prehrane za bolnika. Vendar so te metode učinkovite le ob nastopu bolezni, dokler se ne razvijejo organske spremembe požiralnika in kardije, in kadar je disfagija prehodna in ni tako izrazita.

Nekirurško zdravljenje je razdeljeno na splošno in lokalno. Splošna obravnava zagotavlja normalizacijo splošnega in prehranskega režima (visokoenergetska prehrana, prehrambeni izdelki mehke in poltekoče konsistence, izključitev začinjene in kisle hrane). Od drog, ki uporabljajo antispastična zdravila (papaverin, amil nitrit), bromidi, pomirjevala, lahka pomirjevala (fenazepam), vitamini B, ganglioblokiruyuschie snovi. V nekaterih klinikah se uporabljajo metode sugestije in hipnoze, razvite sredi 20. Stoletja.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metoda mehanske ekspanzije požiralnika

Te metode TA Suvorova se nanaša na "brezkrvne metode kirurškega zdravljenja". Za mehansko ekspanzijo požiralnika s kardiopazmom, cicatricialno stenozo po nalezljivih boleznih in kemičnimi opeklinami požiralnika, so dolgo časa uporabljali različna orodja (orodja za širjenje, raziskovanje in zdravljenje določenih tubularnih organov), podrobneje pa je opisana tehnika požiralnika brazde pri opisu kemičnih opeklin požiralnika in dilatatorjev. Z različnimi načini vnosa v požiralnik. Bougienage kot metoda za ne-krvno širjenje kardije je bila neučinkovita. V ta namen uporabljeni dilatatorji so hidrostatični, pnevmatski in mehanski, ki so se uporabljali v tujini. Hidrostatični dilatatorji Plummer se pogosto uporabljajo v ZDA in Angliji. Načelo delovanja teh orodij je v tem, da se raztezajoči del (balon ali pomladni mehanizem) vstavi v zoženi del požiralnika v skrčenem ali zaprtem stanju in se tam razširi z uvajanjem zraka ali tekočine v balon do določene velikosti, nastavljiv z manometrom ali ročni mehanski pogon.

Balon mora biti nameščen točno na srčnem koncu požiralnika, kar se preverja s fluoroskopijo. Hidrostatični dilatator se lahko uporablja tudi pod vizualno kontrolo z uporabo esofagoskopije, nekateri zdravniki pa za večjo varnost vodijo po smernici, ki jo pogoltnejo dan pred začetkom postopka. Upoštevati je treba, da se pri širitvi kardije pojavi precej izrazita bolečina, ki jo lahko zmanjšamo z vnaprej pripravljeno injekcijo anestetika. Pozitiven terapevtski učinek se pojavi le pri nekaterih bolnikih in se pojavi takoj po posegu. Vendar pa v večini primerov za dosego trajnejšega učinka potrebujemo 3-5 postopkov in več. Po nekaterih tujih avtorjih so zadovoljivi rezultati hidrostatične dilatacije požiralnika 70%, vendar zapleti, kot so raztrganje požiralnika, krvavo bruhanje in aspiracijska pljučnica, presegajo 4% celotnega števila opravljenih postopkov.

Najpogosteje uporabljeni kovinski dilatatorji z mehanskim pogonom, zlasti v Nemčiji sredi 20. Stoletja, je bil dalatator Stark, ki ga uporabljajo tudi ruski strokovnjaki. Razširjeni del dilatatorja je sestavljen iz štirih razvejanih vej; Dilatator je opremljen z nizom odstranljivih šob - prevodnikov različnih oblik in dolžin, s pomočjo katerih je mogoče najti lumen zoženega srčnega kanala. Starkova naprava se vstavi v kardio v zaprtem stanju, nato se hitro odpre in zapre v vrsti 2-3 krat, kar vodi do prisilne ekspanzije kardije. V trenutku ekspanzije se pojavi huda bolečina, ki takoj izgine, ko se aparat zapre. Avtor naprave (H. Starck) ima po objavljenih podatkih največje število opažanj o uporabi te metode: od 1924 do 1948 je zdravil 1118 bolnikov, od katerih jih je 1117 imelo dober rezultat, le v enem primeru je prišlo do smrtnega izida.

V začetni fazi kardiospazma so prikazane metode dilatacije požiralnika, ko se še niso pojavile večje rdeče spremembe, izrazit ezofagitis in razjede sluznice. Z eno samo dilatacijo odporni terapevtski učinek ni dosežen, zato se postopek ponovi večkrat, in s ponavljajočimi se manipulacijami poveča verjetnost zapletov, ki vključujejo stiskanje in poškodbe sluznice, raztrganje požiralnika. S podaljšanim in ukrivljenim požiralnikom uporaba dilatatorjev ni priporočljiva, ker jih je težko držati v zoženem delu kardije in nevarnosti raztrganja požiralnika. Po mnenju domačih in tujih avtorjev se je pri zdravljenju bolnikov s kardiopazmom s kardiodilacijo v začetni fazi okrevanje pojavilo v 70–80% primerov. Preostali bolniki potrebujejo kirurško zdravljenje.

Zapleti z dilatacijo kardije in uporaba sondnih balonov niso redki. Pri uporabi pnevmatskih kardiodilatorjev se pogostost prekinitev giblje med 1,5 in 5,5%. Podoben mehanizem raztrganja požiralnika na ravni diafragme se včasih opazi tudi s hitrim polnjenjem balonske sonde, ki se uporablja za zaprto hipotermijo v želodcu, ali sondo Sengstaken-Baker za ustavitev krvavitve v želodcu ali požiralniku. Poleg tega, kot kažejo B. D. Komarov et al. (1981), lahko pride do pretrganja požiralnika, ko bolnik poskuša sam izpisati sondo z otečenim balonom.

[43], [44], [45]

Kirurško zdravljenje kardiospazma

Metode sodobne anesteziologije in torakalne kirurgije lahko bistveno razširijo indikacije za kirurško zdravljenje kardiopazma in megaezofaga, ne da bi čakali na nepopravljive spremembe v požiralniku in srcu. Indikacije za kirurški poseg so trajne funkcionalne spremembe v požiralniku, ki ob ponovnem neoperativnem zdravljenju in še posebej po dilataciji požiralnika po opisanih metodah vztrajajo. Po mnenju mnogih kirurgov, če se tudi po dvojni dilataciji, opravljeni na samem začetku bolezni, stanje bolnika ne izboljša stabilno, mu je treba ponuditi kirurško zdravljenje.

Predlagane so bile različne rekonstruktivne kirurške metode tako na požiralniku kot tudi na diafragmi ter na živcih, ki so jih inervirali, od katerih so se mnoge, kot je pokazala praksa, izkazale za neučinkovite. Takšni kirurški posegi vključujejo operacije na diafragmi (diafragma in crucotomy), na povečanem delu požiralnika (esophagoplication in ekscizija stene požiralnika), na živčnih deblih (vagoliza, vagotomija, simnatektomija). Večina metod kirurškega zdravljenja kardiopazma in megaezofaga je bila predlagana na začetku in v prvi četrtini 20. Stoletja. Izboljšanje kirurških metod zdravljenja te bolezni se je nadaljevalo v sredini 20. Stoletja. Metode teh operacij so podane v smernicah za torakalno in abdominalno operacijo.

Poškodba požiralnika je razdeljena na mehansko s kršitvijo anatomske celovitosti njenih sten in kemičnih opeklin, kar povzroča ne manj, v nekaterih primerih tudi hujšo škodo ne samo požiralniku, ampak tudi želodcu s simptomi splošne zastrupitve.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],