Kronični gastritis

Kronični gastritis - skupina kroničnih obolenj, ki morfološko označen s vnetnih in degenerativnih procesov, motnje fiziološko regeneracijo in s tem žleznega epitelija atrofija (ko progresivno seveda), intestinalna metaplazija, sekretorni motnja motilitete in endokrine funkcije želodca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologija

Bolezen je razširjena, pojavlja se pri več kot polovici odraslega prebivalstva, vendar le 10-15% ljudi s kroničnim gastritisom gredo do zdravnika. Delež kroničnega gastritisa predstavlja 85% vseh bolezni želodca.

Prevalenca kroničnega gastritisa je ocenjena kot približno 50-80% celotne odrasle populacije; s starostjo se pojavnost kroničnega gastritisa povečuje. Absolutna večina primerov kroničnega gastritisa (85-90%) je povezana z okužbo z Helicobacter pylori, katere etiološka vloga je dokazana.

Kronični avtoimunski gastritis, za katerega je značilno, da tvori protitelesa proti parietalnim celicam in notranji faktor gradu, je 3-krat pogosteje opaziti pri ženskah. Ti bolniki so znatno povečali tveganje za perniozno anemijo.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Vzroki kronični gastritis

Okužba Helicobacter pylori je najpogostejši vzrok kroničnega gastritisa. Glede na študije so Helicobacteria vzrok gastritisa v 95% primerov.

Leta 1983, B. Marshall in J. Warren izoliramo iz biopsijo sluznice želodca bolnika z antralnih gastritis mikroorganizma, imenovano Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofilnih, non-negativne bakterije, ki imajo ukrivljen v obliki črke S ali rahlo spiralno obliko. Debelina bakterije 0,5-1,0 mikronov, dolžina 2,5-3,5 um. Bakterijsko celico je prekrita z gladko lupino, eden izmed polov ima od 2 do 6 monomerični bičkov. Trenutno je 9 vrst Helicobacter. Ugotovljeno, da Helicobacter proizvajajo več encimov ureaze, alkalne fosfataze, glyukofosfatazu, proteaze, mucinases, fosfolipaze superoksidtsismutazu in hemolizin, vacuolating citotoksin proteina, ki zavira izločanje kisline in adhezini proteinov solne.

Zahvaljujoč svoji strukturi in proizvodnjo zgornjih snovi, ki imajo premagovanje Helicobacter zaščitne ovire na želodcu votlino, da se veže na celice želodčnega epitela, kolonizirati želodčne sluznice, poškoduje in povzroči razvoj kronične gastritisa.

Naravni habitat za Helicobacter pylori je sluz v želodcu, poleg tega pa pogosto najdemo globoko v želodčni fosi, ki se koncentrira v medcelične povezave. Helikobakterije se tudi držijo celic želodčne sluznice.

Zaradi plaščev se bakterije premikajo z gibalnimi čepi in se dotikajo želodčnega epitelija.

Najbolj ugodni pogoji za obstoj Helicobacter pylori so temperatura 37-42 ° C in pH želodčne vsebine 4-6, vendar lahko bakterije preživijo v mediju s pH 2.

Dva dejavnika prispevata k zmanjšanju kolonizacije Helicobacter pylori: razširjene atrofije želodčnih žlez z metaplazijo želodčnega epitelija s črevesnim tipom in hipohlorhidrijo.

Trenutno se šteje za dokazano vlogo Helicobacter v razvoju kroničnega gastritisa, kronični gastritis, s H. Pylori, ki se imenuje Helicobacter pylori, ali povezano z okužbo s H. Pylori povzroča. Približno 80% vseh vrst kroničnega gastritisa.

V skladu z znanstvenimi raziskavami H. Pylori v 95% primerov povzroča antralni gastritis in pangastritis pri 56%.

Ugotovljeno je bilo skoraj 100% razmerja med okužbo s Helicobacter pylori, kroničnim gastritisom in peptičnimi ulkusi.

Okužba s Helicobacter pylori je zelo razširjena med populacijo. Pogosteje jo odkrijemo v starejši starostni skupini in pri 60 letih starosti lahko okužimo več kot polovico populacije razvitih držav. V državah v razvoju se okužba širi v veliko večjem obsegu in starost, pri kateri se okužba začne, je veliko manjša.

Po podatkih odkritja Helicobacteria Marshall (1994) je v razvitih državah H. Pylori ugotovljen pri 20% oseb, starejših od 40 let, in v 50% - več kot 60 let.

Zdaj je bilo ugotovljeno, da je vir okužbe oseba - bolan ali bakterijski nosilec (Mitchell, 1989). Helikobakterije lahko najdemo v slini, iztrebkih, ploščah. Prenos Helicobacter infekcije se pojavi peroralno in ustno, pa tudi fekalno-oralna pot. Oralno-oralno kontaminacijo je možno tudi s preiskavami želodca in fibrogastroskopijo, če sterilizacija endoskopov in sond vključuje nepopolne metode razkuževanja. V neugodnih razmerah Helicobacteria pridobi kokoidno obliko, počiva in izgubi zmožnost razmnoževanja zaradi zmanjšanja aktivnosti encimov. Vendar pa se Helicobacteria po ugodnih pogojih ponovno aktivira.

Kronični gastritis H. Pylori sprva lokalizirana v antralnih regiji, potem napredovanje bolezni v patološkem postopku sodeluje celotno telo v želodcu ali trebuhu (pangastritis).

[13], [14]

Samodejni dejavnik

Približno 15-18% primerov kroničnega gastritisa zaradi razvoja avtoimunskih procesov - tvorba avtoprotiteles za parietalnih (parietalnih) celice želodčne sluznice, ki ustvarjajo klorovodikovo kislino in biermerin gastromukoprotein.

Avtoimunski gastritis je lokaliziran v fundusu želodca in njegovega telesa, na teh območjih so koncentrirane parietalne celice.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrični refluks

Pogost vzrok kroničnega gastritisa je duodenogastrični refluks. Zaradi neustreznosti funkcije zaprtja pyloric, kronične duodenoze in povezane z njim hipertenzije v dvanajsterniku.

Ko duodenogastric refluks vržejo v želodcu in dvanajstniku trebušne slinavke sok pomešamo s žolča, kar vodi do uničenja sluznice pregrade (predvsem v antralnih želodcu) in tvorba refluksa gastritisa. Pogosto se tak gastritis razvije kot posledica resekcije želodca in rekonstruktivnih operacij na želodcu.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Zdravljenje z gastrointestinalnimi zdravili

V nekaterih primerih se kronični gastritis razvije na ozadju zdravljenja (zlasti s podaljšanim zaužitjem) z zdravili, ki škodljivo vplivajo na sluznico želodca in uničijo zaščitno sluznico. Ta zdravila vključujejo salicilate (predvsem acetilsalicilno kislino); Nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin, butadien itd.); kalijev klorid; rezerpina in pripravkov, ki ga vsebujejo; zdravil proti tuberkulozi itd.

Prehrana alergija

Alergija na hrano je pogosto povezana s patologijo prebavil, zlasti s kroničnim gastritisom. Bolniki z alergijami na hrano pogosto vnetne spremembe želodčne sluznice, ki povečujejo število plazemskih celic, ki sintetizirali imunoglobulin E, G, M. V biopsijo osebkov želodčne sluznice pokazala eozinofilni infiltracija, mastociti.

Kronični gastritis lahko razvijejo alergije na hrano za mlečne izdelke, ribe, jajca, čokolado, itd Vloga alergije na hrano pri nastanku kroničnega gastritisa so se izkazali z izginotjem kliničnega in histološko bolezni proti odpravi izdelka -. Alergen.

[28], [29], [30]

Alment faktor

V zadnjih letih, po določitvi vodilne vloge Helicobacteria pri razvoju kroničnega gastritisa, hranilni faktor ni tako pomemben kot prej. Vendar pa klinična opažanja kažejo, da imajo lahko pri razvoju kroničnega gastritisa pomemben naslednji dejavniki:

• kršitev ritma prehrane (nepravilna, prenagljena hrana z nezadostno žvečilno hrano);
• uporaba slabe kakovosti hrane;
• zloraba zelo začinjene hrane (paprika, gorčica, kis, adžika itd.), zlasti osebe, za katere taka hrana ni običajna. Ugotovljeno je, da ekstraktivne snovi znatno povečajo proizvodnjo želodčnega soka in klorovodikove kisline ter s podaljšano, dolgoročno uporabo zmanjšajo funkcionalno sposobnost želodčnih žlez. Marinade, prekajene meso, močno ocvrti jedi s pogosto uporabo lahko povzročijo kronični gastritis. Pri poskusih s psi je bilo razvidno, da je sistematično hranjenje rdečega paprike povzročil prvi gastritis s povečano in nato zmanjšano izločanje želodca;
• zloraba zelo vroče ali zelo hladne hrane prispeva tudi k razvoju kroničnega gastritisa.

[31], [32], [33], [34]

Zloraba alkohola

Alkohol s pogosto dolgotrajno uporabo povzroča nastanek površnega in kasnejšega atrofičnega gastritisa. Še posebej so velike možnosti za razvoj kroničnega gastritisa z uporabo močnih pijač in nadomestkov alkohola.

[35], [36]

Kajenje

Dolgotrajno kajenje prispeva k razvoju kroničnega gastritisa (tako imenovani gastritis kadilcev). Nikotin in druge sestavine tobačnega dima motijo regeneracijo želodčnega epitelija, najprej povečajo, nato zmanjšajo sekretorno funkcijo želodca in poškodujejo zaščitno sluznico.

Vpliv poklicnih nevarnosti

Proizvodni dejavniki lahko povzročijo razvoj profesionalnega strupenega gastritisa. To se lahko pojavi, ko zaužijete škodljive sestavine v zraku: premog, kovina, bombaž in druge vrste prahu, kisle hlape, baze in drugo toksično in razdražljivo želodčno sluznico.

Učinki endogenih dejavnikov

Endogeni dejavniki, ki povzročajo kronični gastritis, vključujejo:

• kronične okužbe (ustna votlina, nazofarinks, nespecifične vnetne bolezni dihal, tuberkuloza itd.);
• bolezni endokrinega sistema;
• presnovne motnje (debelost, protin);
• pomanjkanje železa v telesu;
• bolezni, ki vodijo do hipoksije v tkivu (pljučna in srčna insuficienca različnega izvora);
• avtointoksikacija s kronično ledvično odpovedjo (sproščanje toksičnih produktov dušikovega presnove s sluznico želodca).

Med endogenimi dejavniki so najpomembnejše kroničnih vnetnih bolezni trebušne votline zaradi njihove precejšnji razširjenosti (kronični holecistitis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Te bolezni spremlja okvarjeno živčno-mišičnega delovanja refleksno motornih evakuacijo želodca, vsebnost refluks dvanajstnika 12 z žolčnih kislin in encimov trebušne slinavke, ki škodijo želodčne sluznice; refleksne motnje krvnega obtoka v sluznici želodca; neposreden prehod vnetnega procesa v želodec; zastrupitve in alergijskih učinkov na želodčno sluznico.

Dejanski vzrok kroničnega gastritisa je tudi endokrini bolezni.

Pri kronični insuficienci nadledvične žleze se zmanjša izločanje želodca in atrofija želodčne sluznice; z razpršenim toksičnim govejem se želodčna sekrecija najprej poveča, nadalje razvija kronicni gastritis z zmanjšanjem sekretorne funkcije; Diabetes mellitus pogosto spremlja atrofija želodčne sluznice; hipotiroidizem razvije kronicni gastritis z zmanjšano sekretorno funkcijo; z boleznijo Itenko-Cushing in hiperparatiroidizmom - s povečano sekretorno funkcijo.

Verjetno z endokrinimi boleznimi najprej razvijejo izrazite distrofične spremembe v sluznici, kršitev njegove sekretorne funkcije in v prihodnosti - vnetje.

Med vsemi zgoraj navedenimi vzroki kroničnega gastritisa so najpomembnejša in zanesljiva okužba s Helicobacter pylori in avtoimunskimi dejavniki; zato je dodeljen Helicobacter in avtoimunski gastritis.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogeneza

Patogeneza Helicobacter pylori

Helikobakterija vstopi v lumen želodca z okuženo hrano, s pogoltno slino ali s površine nezadostno razkuženega gastroskopa, želodčne cevi.

V želodcu je sečnina, prodira skozi krvni obtok z znojenje skozi steno kapilar. Pod vplivom encimske ureaze helikobakterije iz sečnine je nastala amonijak. Amonijak nevtralizira klorovodikovo kislino želodčnega soka in nastane okoli helikobakterij lokalni alkalni medij, ki je zelo ugoden za njegov obstoj.

Poleg tega se pod vplivom encima mucinaze, sproščenega s helikobakterijami, uniči mucin protein v želodčni sluzi. Posledično se okoli helikobakterij oblikuje območje lokalnega zmanjšanja viskoznosti želodčne sluzi.

Zaradi amoniak okolje in lokalno z zmanjšanim viskoznostjo sluzi, pa tudi vijačno obliko in visoko mobilnost Helicobacter želodca svetline lahko prodre skozi plast zaščitne sluzi in upošteva epitelija prevleka-pit antruma je. Del Helicobacter pylori prodira v lamina propria skozi interepitelne prostore.

Nadalje Helicobacter skozi plast zaščitne sluzi in doseči sluznico, sluzi obloženi s epitelijskih celic in endokrinih celicah, ki proizvajajo gastrin in somatostatin.

Samo na površini celic, ki tvorijo sluz cilindričnega epitelija, obstajajo receptorji za Helicobacterial adhesins.

Obstajajo 5 razredov helikobakterijskih adhezinov (Logan, 1996):

• Razred 1 - Fimbrial hemaglutinin; Hemaglutinin, specifičen za sialno kislino (20 kDa);
• Razred 2 - nefimbrijski hemaglutinini: specifični za sialno kislino (60 kDa), neidentificirani površinski hemaglutinini;
• Razred 3 - Gangliotetraozilceram, ki veže lipid;
• Razred 4 - vezava s sulfamucinom (sulfatid, heparan sulfat);
• Razred 5 - Adhezini, ki interagirajo z eritrocitnimi antigeni krvne skupine O (I) (Lewis).

Helikobakterijske adhezine vezujejo receptorji želodnega epitelija. Že to razmerje in lokacija Helicobacter pylori na površini sluznice v želodcu škodljivo vplivata na epitelijske celice, v njih se pojavijo distrofične spremembe, njihova funkcionalna aktivnost se zmanjša. Helikobakterije se intenzivno množijo, popolnoma naselijo sluznico antralnega dela želodca in povzročijo vnetje in poškodbo zaradi naslednjih osnovnih mehanizmov:

• Helikobakterije izločajo encime iz fosfolipaze, proteaze, sluznice, ki uničujejo zaščitno sluznico želodca;
• Helicobacter ureaze encim preko sečnine se razgradi v amoniak in C02, to vodi do velikega alkalizacija membran želodčnih epitelialnih celic, ki moti homeostaze celice, kar povzroči njihovo smrt in degeneracijo in omogoča globlje prodiranje Helicobacter sluznico;
• amoniak tvori pod vplivom H. Pylori, ima dvojni učinek na endokrine celice želodčne sluznice: izboljšana izločanje gastrina zatirajo in - somatostatin, ki vodi k povečanim izločanjem solne kisline in, seveda, da povečajo kislost v želodcu. Slednjo je treba obravnavati kot agresiven dejavnik v začetni fazi helikobakterioze;
• Helikobakterije povzročajo nastanek in sproščanje vnetnih posrednikov. V odziv na penetracijo zdravila Helicobacter pylori v sluznico želodca so prvi, ki reagirajo makrofagi in levkociti. Te celice hitijo v sluznico želodca in fagocitirajo Helicobacteria in posledično njihove antigene. Poleg tega imajo aktivirani limfociti T pomagalk (pod vplivom IL-1 makrofagi sprosti), da zagotovi pihalni preoblikovanje limfocitov B v plazemskih celic. Slednji proizvajajo protitelesa proti Helicobacteria. Macchia et al. (1997) ugotavlja, da Helicobacteria proizvaja proteine toplotnega šoka, ki sproži nastajanje protiteles. V procesu fagocitoze H. Pylori in nastajanje protiteles tovrstno so dodeljene različne citokine, ki sodelujejo pri razvoju vnetja v želodčne sluznice. Nastala protitelesa heli-kobakteriyam leži ne le v krvi, ampak tudi Submukozno plast želodcu, ki se vežejo na Helicobacter nevtralizirajo njihove toksine in spodbujajo njihovo smrt. V želodčne sluznice armiranih izdelkov predvsem IgA protitelesa, ki imajo sposobnost preprečevanja adhezije Helicobacter blokirajo receptorje, ki se jo pritrdi na epitelne celice. Tako so protitelesa IgA, ki imajo zaščitno vlogo pri okužbi z Helicobacter pylori. Vendar pa pri kroničnem Helicobacter pylori gastritisu je zaščitna funkcija protiteles proti Helicobacter pylori IgA očitno nezadostna. Skupaj z IgA, se tvorijo protitelesa IgG in IgM, ki aktivirajo komplement in sproščata razvoj nevtrofilne reakcije;
• kot odgovor na interakcijo helikobakterij z želodčnim epitelijem, slednji proizvaja veliko količino interlevkina-1 in interlevkina-8. Ta proces spodbuja endotoksin Helicobacteria. Interleukini-1 in 8 povzročajo kemotaksijo nevtrofilcev in spodbujajo nastanek prostih radikalov, ki povzročajo poškodbo želodnega epitelija. Citokini sprožijo tudi degranulacijo mastocitov, izbor histamina od njih, ki močno poveča prepustnost krvnih žil in pospešuje vstop vnetnih težišče nevtrofilcev, limfocitov, makrofagov;
• polni obliki črke S oblika Helicobacter proizvajajo citotoksinov - in-CagA vacuolating toksin ( "izredni" protein), ki pod vplivom želodčne sluznice, izpostavljenih resnim strukturnih sprememb. Stopnja poškodbe sluznice v želodcu je lahko zelo pomembna - do nastanka erozije ali celo razjed. To je olajšano s stimulacijo vacuolizing CagA toksina in toksinov-produkcijo interlevkina-8 - intenziven vnetnih mediatorjev. V razjedi zdravila Helicobacteria ni prisotna, ker v njem ni adhezivnih in epitelijskih celic. Če Helicobacter vacuolizing ne proizvaja citotoksin, da ne pride do erozirovaniya in razjede in proces uničenja želodčne sluznice ustavi v fazi kroničnega gastritisa.

Tako, infekcija s Helicobacter nima le lokalne patogene učinke na želodčni sluznici (imunološki proces migracije in pronicanjem imunskih celic v vnetna poudarkom, njihovo aktiviranje, sintezo mediatorjev vnetja in uničenje), ampak tudi povzroča humoralni in celični imunski odziv sistema, specifične za razvoj antygelozavisimyh in mehanizmi celično-posredovani kroničnega gastritisa. Kronični gastritis helikobakgerny sprva lokalizirana v oddelku ashralnom (v začetni fazi). Pri dolgotrajnem okužbe in napredovanja bolezni, vnetni proces sega od antralnih želodca organa, začnejo prevladovati jasno atrofije spremembe želodčne sluznice, razvije difuzna atrofični pangastritis (napredovale bolezni).

Na tej stopnji helikobakterije niso več zaznane. To je verjetno posledica dejstva, da kot atrofija želodčne sluznice razvija žlez atrofijo in preoblikovanje želodčni črevesnih epitela (metaplazija), ki nima receptorje za adhezini helikobayugera.

Dolgotrajna okužba s Helicobacteria sluznice želodca povzroča trajno poškodbo želodčnega epitelija. Kot odziv na ta dolgotrajni škodljivi dejavnik se povečuje število celic želodnega epitelija, ki postane tudi trajno (stalno). Proliferacijski epitel je podvržen popolnemu zorenju, procesi proliferacije prevladujejo nad procesi zorenja (diferenciacije) celic.

Širjenje je okrepljeno z oslabitvijo funkcije cevi (ti intracelularni hormoni zavirajo delitev celic) in tudi zaradi poškodbe helikobakterij medceličnih stikov. Oslabitev medceličnih stikov je dobro znana vzrok za stimulacijo delitve celic.

Pri lokalizaciji Helicobacter pylori gastritisa v antrumu (antralni gastritis) je sekretarna funkcija želodca večja ali normalna. Povečanje pspsinovydelitelnoy kislina in funkcijskih želodca povezana z glavnimi pritrdilnimi žlez (v delih telesa in spodnjem delu želodca), kot tudi kislinske off regulacijo mehanizem deluje okužene antruma. Običajno, ko koncentracija vodikovih ionov doseže pH <2, se zavira izločanje gastrina v antrumu, kar posledično zmanjša sekretorno aktivnost glavnih žlez želodca. Pri antralnem gastritisu je ta regulacijski proces moten, kar vodi v nenehno hiperfunkcijo glavnih žlez želodca in hiperprodukcijo klorovodikove kisline in pepsina

[43], [44], [45],

Patogeneza avtoimunskega gastritisa

Avtoimunski gastritis opazimo mnogo redkeje kot Helicobacter pylori. Za ta možnost, je gastritis označen s kombinacijo folne kisline: vitaminu B12 anemije zaradi pomanjkanja, redkejši kombinaciji z Adtsisona boleznijo (kronično primarna adrenokortikalne insuficience), hipoparatiroidizem, avtoimunski tiroiditis. V avtoimunski gastritis, od začetka pa je glavni izguba želodčnih žlez, ki se nahajajo v telesu in fundal želodcu. Avtoimunskega gastritisa značilnost je hiter razvoj razpršenega atrofija želodčne sluznice, zaradi proizvodnje avtoprotiteles za parietalnih celicah in faktor iz - gastro-koproteinu.

Protitelesa se vežejo na mikrovele intracelularnega sistema tubul parietalnih celic.

V kroničnih avtoimunskih gastritisih obstaja več vrst avtoantoidov proti parietalnim celicam:

• "Klasične" avtoantibodije proti mikrosomalnim antigenom parijetalnih celic;
• citotoksična protitelesa (specifična za avtoimunski gastritis, Auer, 1990);
• protitelesa za proteine, ki se vežejo na kgastrin, blok receptorji za gastrin;
• Protitelo proti H + -K + -ATPazi, ki zagotavlja funkcijo protonske črpalke v izločanju klorovodikove kisline.

Ta protitelesa najdemo pri 30% bolnikov z avtoimunskim gastritisom, blokirajo delovanje protonske črpalke in so odgovorne za razvoj hipo- in ahilov.

Protitelesa proti notranjemu faktorju (gastromukoproteinu) sta dve vrsti:

• blokiranje vezave vitamina B12 z notranjim faktorjem;
• ki tvori kompleks z vitaminom B12.

Krožna protitelesa poškodujejo bazične žleze. Mehanizem tega škodljivega delovanja je drugačen.

Ugotovljeno je bilo, da imajo avtoantoidije specifičen citotoksični učinek na parietalnih celicah s komplementom, medtem ko imajo nekatera protitelesa v parijeetalnem celju sposobnost, da vežejo komplement. Tako so vpleteni v uničenje želodčne sluznice. Poleg tega se pojavi citotoksični učinek, ki je odvisen od protiteles in celica.

Pri poškodbi želodčnega epitelija pri kroničnem avtoimunskem gastritisu igrajo pomembno vlogo lokalni humoralni in celični imunski mehanizmi. Določene so bile posebne značilnosti celične infiltracije sluznice med avtoimunskim gastritisom. Šestkratno povečanje vsebnosti limfocitov B in limfocitov T-limfocitov je bilo ugotovljeno v fundusu želodca. Hkrati se število IgA-plazmatskih celic strmo zmanjšuje in se količina IgG-plazmocitov poveča. Lokalna prevlada IgG se trenutno šteje za kršitev lokalne humoralne imunitete, ki škodljivo vpliva na želodčno sluznico.

Vzroki, ki povzročajo pojav avtoantoidov in razvoj kroničnega avtoimunskega gastritisa, niso znani. Večina raziskovalcev meni, da razvoj avtoimunskih procesov v želodčni sluznici zahteva dedno predispozicijo. V takšnih pogojih lahko vsaka, celo nepomembna škoda na sluznici želodca povzroči, da prizadete parietalne celice postanejo avtoantigeni, na katere nastajajo protitelesa. Na dovolj visoki ravni teh protiteles (posameznih za vsakega bolnika) pride do njihove interakcije s parietalnimi celicami, ki ji sledi lezija in atrofija želodčne sluznice.

Avtoimunskega gastritisa lokalizirana predvsem in pretežno v območju dna in telesu želodca v teh odsekih razvija sluznice atrofijo s progresivno izgubo specializiranih žlez in njihovo nadomestitev psevdopiloricheskimi žlez in intestinalnega epitelija (metaplazijo, črevesni sluznici).

Antralni oddelek ohranja svojo strukturo in razkriva samo površinski gastritis, ki se lahko obrne v obratni razvoj. Vendar pa je pri 36% bolnikov z anemijo pomanjkanja B12 poleg atrofičnega temeljnega gastritisa opaziti ne le površinski, temveč tudi atrofični pylori gastritis.

Morda je to značilnost poteka kroničnega avtoimunskega gastritisa. Možno je, da avtoimunski mehanizmi sodelujejo pri leziji antralnega dela želodca pri kroničnem avtoimunskem gastritisu, vendar doslej ni bilo protiteles proti piholnim žlezam.

Pri kroničnem avtoimunskem gastritisu je okužba s Helicobacter pylori zelo redka, še manj pa pri zdravih ljudeh. To je posledica naslednjih okoliščin:

• pri avtoimunskem gastritisu se pojavi črevesna metaplazija epitelija želodca, na območjih take metaplazije se Helicobacterium ne razvije;
• z avtoimunskim gastritisom se razvije odpornost sluznice antruma na Helicobacteria.

Značilna lastnost pihoričnih žlez pri bolnikih z avtoimunskim gastritisom je hiperplazija celic, ki proizvajajo gastrin (sekundarna narava) in seveda hipergastrinemija.

Za avtoimunski gastritis v telesu in na dnu želodca je značilno pospešeno napredovanje, zlasti pri posameznikih, starejših od 50 let, in tudi v stadiju hude mukozne poškodbe. V antralnem delu je stabilen ali celo povratni razvoj kroničnega vnetnega procesa.

Patogeneza kroničnega gastritisa, ki jo povzroča vnos nesteroidnih protivnetnih zdravil

Kronični gastritis, ki ga povzroča uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil, se bolj razvija pri ljudeh, ki imajo določene dejavnike tveganja. To je starost in prisotnost v anamnezi takšnih bolezni prebavnega sistema kot kroničnega hepatitisa, kroničnega nepalculativnega in računskega holecistitisa, pankreatitisa.

Mehanizem razvoja kroničnega gastritisa z NSAID vplivom je, da blokira encim ciklooksigenaza-1, ki je vpletena v razvoju zaščitne prostaglavdinov arahvdonovoy kisline stabilizira celične membrane in citoprotektivno učinek v želodcu in ledvicah. NSAID pri zdravljenju oslabljeno aktivnostjo encima ciklooksigenaze-1, kar je v nasprotju sintezo zaščitnih prostaglandinov in ustvarja vse potrebne pogoje za razvoj kronične gastritisa.

Patogeneza kroničnega refluksnega gastritisa

Kronična refluks gastritis nastane zaradi duodenogastric refluks in opazi pri bolnikih, ki so želodca (gastritis resekcija panj želodec), kot tudi pri bolnikih s kronično dvanajstnika prekršku prehodnosti z razvojem hipertenzije in staze v 12 dvanajsternika.

V teh pogojih znatno količina žolča vstopi v želodec. Žilne kisline imajo škodljiv učinek na sluznico želodca. To olajšuje tudi alkalna reakcija želodčne vsebine, ki jo ponavadi opazimo v peku želodca po resekciji.

Okužba s Helicobacteria pri kroničnem refluksnem gastritisu ni značilna. To je posledica prisotnosti žolča v želodčni vsebini, pa tudi zmanjšanja količine sluzi, ki jo proizvaja sluz, kar je potrebno za delovanje Helicobacter pylori.

Splošni patogenetski dejavniki kroničnega gastritisa

Pogosto za različne etiološke različice kroničnega gastritisa so kršitve sinteze prostaglandinov v sluznici želodca in funkciji gastrointestinalnega endokrinega sistema.

Kršitve sinteze mediatorjev zaščite

Želodčna sluznica sintetizira tako imenovane obrambne mediatorje - prostaglandine in faktorje rasti (epidermalni rastni faktor in a-transformirni rastni faktor).

To je bilo, da je sluznica želodca in dvanajstnika 12 lahko po poškodbi opomore hitro (v 15-30 minutah), ker celice iz predpostavke gibanjem želodca žleze grobnicah vzdolž bazalne membrane in s tem zapre napake v poškodovanem epitelijskega odseka . Glavni dodatne in parietalnih celicah (stenske) proizvedene prostaglandini E2, ki ščitijo želodčno sluznico z zmanjšanjem aktivnost parietalnih celic in s tem zmanjša količino klorovodikove kisline, stimulacijo izločanja sluzi in bikarbonata, poveča pretok krvi v sluznico, kar zmanjšuje hrbtni difuzijo ionov H + in pospešiti obnovo celic.

Pri kroničnem gastritisu se zmanjša delovanje teh zaščitnih mehanizmov, kar seveda prispeva k napredovanju bolezni.

Kršitev funkcije gastrointestinalnega endokrinega sistema

V sluznici želodca in črevesja so endokrine celice, ki proizvajajo hormone in hormonske snovi, ki imajo izrazit učinek na delovanje želodca in črevesja.

Hormoni gastrointestinalnega trakta vplivajo na nekatere dele imunskega sistema. Tako nevrotenzin stimulira sproščanje histamina iz mastocitov, kemotaksije, fagocitoze. VIP stimulira aktivnost adenilat ciklaze v T-limfocitih in zavira mitogeni odziv, migracijo limfocitov, povezavo T-celic imunosti, limfoblastično transformacijo. Bombesin aktivira migracijo limfocitov. A-endorfin stimulira aktivnost naravnih morilcev limfocitov.

Stanje gastrointestinalnega sistema so preučevali predvsem z avtoimunskim gastritisom. Ugotovljena je hiperplazija pyloric G celic, ki so povezani z visokim nivojem gastrina v krvi, ne pa tudi s sluznicami v želodcu.

Hiperplazija G celic je povezana z odsotnostjo inverznega inhibitornega učinka klorovodikove kisline (pri atrofičnem avtoimunskem gastritisu opazimo Achilles). Število pyloričnih D celic se zmanjša, kar spremlja tudi zmanjšanje proizvodnje somatosgatina in klorovodikove kisline.

V povezavi z večplastnim vplivom gastrointestinalnega endokrinega sistema na funkcionalno stanje želodca in sistema imunskega sistema je treba upoštevati, da ima pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega gastritisa.

Patomorfologija kroničnega gastritisa

Najbolj značilna manifestacija kroničnega gastritisa je infiltracijo lastno Kleparski plast mononuklearnih celic limfocitov in plazemske celice in polimorfonuklearnih levkocitov in eozinofilcev.

Višja je aktivnost vnetja želodčne sluznice, bolj izrazita celična infiltracija.

Naslednja značilnost kroničnega gastritisa je atrofija, progresivno zmanjšanje in izginotje glavnih celic (oblikovanje pepsinov) in obkladov (celic, ki tvorijo kislino). Te zelo specializirane celice zamenjajo celice, ki proizvajajo veliko količino sluzi (metaplazije v črevesju). Istočasno se moti proces regeneracije sluznice želodca, zlasti diferenciacija, zorenje specializiranih celic želodca (večje in obkladochnoy) je moteno. Na področjih črevesne metaplazije ni kolonizacije helikobakterij.

Simptomi kronični gastritis

Kronični gastritis, ki ga povzroča okužba s H. Pylori, nima simptomov. Sindrom dispepsije v ozadju kroničnega Helicobacter pylori je treba obravnavati kot manifestacijo funkcionalne dispepsije.

Kronični avtoimunski gastritis opažamo predvsem v srednji in starosti. Pogosto je kombinirana s perniozno anemijo, tiroiditisom, tirotoksikozo, primarnim hipoparirusom. Anamneza in simptomi, ugotovljeni med pregledom, so predvsem posledica teh bolezni.

Ponavadi je avtoimunski gastritis značilen občutek težnosti v epigastični regiji po jedi, občutek prejemanja in preobremenjenost želodca. Bolnike moti bruhanje hrane in zraka, neprijeten vonj po ustih. Apetit je zmanjšan. Možen meteorizem, nestabilen blato.

Simptomi kroničnih Helicobacter pylori

Simptomi kronične Helicobacter gastritis odvisno od stadija bolezni v zgodnji fazi bolezni (pogosteje pojavlja pri ljudeh, predvsem mladih), značilna lokalizacijo v antruma želodca, s čimer se razvija brez atrofični antralnih gastritis brez sekretorni neuspeh.

Zanj je značilna ulcerativna simptomatologija:

• Periodična bolečina vegagastri po 1,5-2 urah po jedi;
• pogosto lačne bolečine (zgodaj zjutraj, na prazen želodec);
• zgaga; kiselina;
• normalni apetit;
• nagnjenost k zaprtju.

Z napredovanju bolezni vnetni proces razširja na druge dele želodcu in postane razpršeno atrofija želodčne sluznice in sekretorni insuficience Tako Helicobacter zaznal pogosto manj in ne toliko kot v začetku antralnih obliki kroničnega gastritisa.

V pozni fazi subjektivna simptomatologija kroničnega Helicobacter pylori ustreza znani kliniki kroničnega gastritisa s sekretorno insuficienco:

• slab apetit; včasih navzea;
• občutek kovinskega okusa in suha usta;
• beljenje z zrakom, hrana, včasih gnita;
• občutek teže v veggiji in prenatrpanost po jedenju;
• neumna, nenamerna epigastrična bolečina po jedi;
• tresenje in otekanje trebuha;
• nagib do hitrega in tekočega blata.

[46],

Kronični avtoimunski gastritis

Za kronični avtoimunski gastritis je značilna atrofija želodčne sluznice in sekretorna insuficienca.

To je zelo redko, manj kot 1% v populaciji. Značilna značilnost tega je lokalizacija v fundusu želodca, medtem ko je oddelek za pylori še vedno neznan ali se spremeni nepomembno. To povzroči močno zmanjšanje izločanja klorovodikove kisline, pepsinogena, notranjega faktorja (gastromukoproteina). Pomanjkanje gastromukoproteina povzroči poslabšano absorpcijo vitamina B12 in razvoj anemije s pomanjkanjem B12.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatozni gastritis

Granulomatozni gastritis se razvije s Crohnovo boleznijo, sarkoidozo, tuberkulozo in mikoza v želodcu. Njegova morfološka slika je opisana zgoraj. V klinični sliki prevladujejo simptomi osnovne bolezni. Pojav samega gastritisa je izražen v dispepsiji, včasih pa je bruhanje, pri nekaterih bolnikih - krvavo.

Eozinofilni gastritis

Eozinofilni gastritis je redka bolezen. Najpogosteje se opazi s sistemskim vaskulitisom, včasih z alergijami na hrano, bronhialno astmo, ekcemom.

Značilna patološka značilnost bolezni je infiltracija želodčne sluznice, včasih pa tudi druge plasti želodčne stene z velikim številom eozinofilov. Možen razvoj eozinofilije. Ni posebnih gastroenteroloških manifestacij.

Klinika eozinofilnega gastritisa ustreza kliniki kroničnega gastritisa z normalno sekretorno funkcijo želodca.

[51], [52], [53], [54], [55]

Limfocitni gastritis

Limfocitni gastritis je značilna izrazita limfocitna infiltracija želodčnega epitelija, zgoščeni grebeni, vozliči in erozije.

Limfocitni gastritis ima značilno lokalizacijo. V 76% - je pangastritis, v 18% primerov - temelj in 6% - antralni gastritis.

Po Whiteheadu (1990) obstajajo dve vrsti kroničnega limfocitnega gastritisa - z akutnimi in kroničnimi erozijami.

Mnogi gastroenterologi verjamejo, da je izvor limfocitnega gastritisa pomembna okužba s Helicobacter pylori. Vendar to ni splošno sprejeti vidik.

Klinični potek limfocitnega gastritisa je podoben zgodnji stopnji kroničnega gastritisa Helicobacter pylori (z normalno ali povečano sekretorno funkcijo).

Hipertrofični gastritis (bolezen menetrijev)

Glavni značilen morfološki znak hipertrofičnega gastritisa je izražena hipertrofija želodčne sluznice v obliki velikanskih gub, prekritih z veliko količino viskozne sluzi.

Histološki pregled biopsijskih vzorcev sluznice želodca kaže na ostro zadebelitev, podaljšanje in razširitev želodčnih jam. V epitelni plasti najdemo znake preoblikovanja v črevesni epitel in ciste. Lahko se odkrijejo erozije in krvavitve.

Glavne klinične manifestacije hipertrofičnega gastritisa so:

• bolečine v epigastriju, pogosto zelo intenzivne, ki se pojavijo kmalu po jedi;
• zgaga;
• beljenje z zrakom, hrana;
• pogosto bruhanje z dodatkom krvi;
• anoreksija;
• izguba telesne mase;
• otekanje stopal in rok;
• driska;
• gopoproteinemija;
• povečanje ali zmanjšanje izločanja klorovodikove kisline;
• možna kombinacija s peptičnim črevesjem dvanajstnika.

Hipertrofične gube sluznice se morajo razlikovati od želodčnega limfoma.

Kronični polipozni gastritis

Polipi so posledica hiperplazije disregeneratorja sluznice želodca.

Za kronični polipozni gastritis so značilni enaki klinični znaki kot kronični gastritis s sekretorno insuficienco. Včasih obstaja krvavitev v želodcu. Pri reentgenoskopiji želodca se pokažejo majhne enotne pomanjkljivosti polnjenja, se olajšanje sluznice ne spremeni; v gastroskopskem pregledu najdemo več polipov majhne velikosti, ki se nahajajo predvsem v antrumu želodca.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Obrazci

Obstajajo dve glavni obliki kroničnega gastritisa:

1. Kronični avtoimunski gastritis (5% vseh primerov kroničnega gastritisa) je povezan s tvorbo protiteles proti parietalnim celicam želodca in notranjim faktorjem gradu. Njegova značilnost je primarni razvoj atrofičnih sprememb (vnetje v kombinaciji s tanjšanjem sluznice, izguba žlez, metaplazija epitelija) sluznice membrane fundusa želodca.
2. Kronični gastritis, ki ga povzroča okužba s Helicobacter pylori (95% vseh primerov kroničnega gastritisa). Strukturne spremembe v sluznici želodca se razvijejo pri vseh okuženih posameznikih.

Kronična gastritisa lahko aktivna (v vnetnem infiltrat vsebuje mononuklearnih celicah in nevtrofilcev) in neaktivni (obstajajo samo mononuklearne celice - limfociti, plazemske celice in makrofage), in opremljeno z intestinalno metaplazijo (razvit v vseh delih želodca) ali psevdopiloricheskoy metaplazijo, substituiran fundic žleze oddelek sluzi žlez pilorično.

Leta 1990 je bila predlagana razvrstitev Sydney kroničnega gastritisa. Ocenjuje morfološke spremembe želodčne sluznice (aktivnost razred vnetje, atrofija resnosti in metaplazijo od epitelijskih celic, prisotnost mikroorganizmov želodcu obsemenonnoe sluznice s Helicobacter pylori), topografije (razširjenost) lezijo (antralnih gastritisa, gastritisa telo pangastritis) je etiologija bolezni (gastritis povezana s Helicobacter pylori, avtoimunski gastritis, idiopatska gastritis) in poleg tega vključuje razporeditev posebna oblika kroničnega gastritisa (granulomatozni, eozinofilnega, imfotsitarny in reaktivno). Sydney razvrstitev kroničnega gastritisa in endoskopsko odseku obsega odbojni, skupaj z drugimi lastnostmi in prisotnost erozije želodčne sluznice in subepitelno krvavitve.

Zadnja razvrstitev kroničnega gastritisa je bila predlagana leta 1994 in se je imenovala Houston. V tej razvrstitvi so razločene naslednje različice bolezni:

• Neatrofični gastritis (sinonimi: površinski, razpršeni antralni, intersticijski, hipersekretorski, tip B);
• Atrofični gastritis:
  • avtoimunski (sinonimi: tip A, razpršeno telo želodca,
  • povezana s perniozno anemijo),
  • multifokalni (najdemo v državah z visoko incidenco raka želodca);
• Posebne oblike kroničnega gastritisa:
  • kemikalija (sinonimi: gastritis jet refluks, tip C),
  • sevanja,
  • limfocit (sinonimi: varioloform, povezan s celiakijo),
  • Neinfekcijski granulomatozni (sinonim - izolirana granulomatoza),
  • eozinofilni (sinonim - alergičen),
  • Druge nalezljive oblike, ki jih povzročajo različni mikroorganizmi, razen Helicobacter pylori.

Člani delovne skupine kažejo, da bi morala biti diagnoza kroničnega gastrita predvsem deskriptivna, nato pa, če je mogoče, dodani etiološki dejavniki.

V klasifikaciji se razlikujejo naslednje morfološke variante sprememb sluznice:

1. Normalna sluznica.
2. Akutni gastritis.
3. Kronični gastritis - z razporeditvijo 4 stopinje, odvisno od resnosti infiltracije limfocitov in plazemskih celic (minimalna, manjša, zmerna in huda).
4. Intestinalna metaplazija treh vrst.
   1. Tip 1 - polni ali črevesni.
   2. Tip 2 - nepopoln: pečurne celice med površinskim epitelijem v želodcu.
   3. Tip 3 - nepopolna metaplazija tipa tankega črevesa z izločanjem sulfomucinov.

Obstaja tudi žariščna in razširjena metaplazija.

Morfološke manifestacije posebnih oblik kroničnega gastritisa so naslednje.

• Granulomatozni gastritis - za katerega je značilna prisotnost granuloma epitelija-celic, včasih z dodatkom velikanskih večnuclearnih celic v lamini proprii sluznice. Granulomatozni gastritis se nahaja pri sarkovidozi, Crohnovi bolezni, mikozah, tuberkulozi in tujih telesih. Granulomatozni gastritis je lahko izoliran, idiopatičen (neznana etiologija).
• Eozinofilny gastritis - je značilno izrazito infiltracijo z eozinofilci ne samo želodčne sluznice, pa tudi druge plasti steni. Eozinofilcev infiltracija v kombinaciji z edemi in zastojev. Etiologija te variante gastritisa ni znana. Glede na raziskave 25% bolnikov v anamnezi obstajajo znaki, alergije, astma, ekcem, preobčutljivost prehranskih beljakovin. Včasih je bolezen manifestacija eozinofilnega gastroenteritisa, ki se lahko razvije pri katerikoli starosti, z poraz sluznice tankega črevesja povezana z razvojem sindroma malabsorpcijski, izguba mišične plasti - fibroza in obstrukcija črevesja, serozni membranski - vodenice.

Ko eozinofilni gastritisa, antralnih prednostno prizadeta, skupaj z eozinofilcev pride polimorfonuklearnih levkocitov, limfocite, makrofage, IgE, plazemske celice.

• Limfocitni gastritis - za katero je značilna selektivno izražena limfocitna infiltracija želodčnega epitelija; v svoji plošči limfocitov in plazemskih celic je relativno majhna. O limfocitnem gastritisu lahko rečemo, če število limfocitov presega 30: 100 epitelijocitov.

Endoskopski pregled razkriva nodule, zgoščene gubice in erozijo.

Etiologija in patogeneza te oblike gastritisa ni znan.

Predpostavlja se, da je pri razvoju kronično limfocitno gastritis igra pomembno vlogo v imunskem odzivu na lokalni učinek na želodčno sluznico antigena (ni izključena učinek okužbe H. Pylori ga namerava tudi nestrpnost glutena). Značilnost kroničnega limfocitnega gastritisa je erozija želodčne sluznice.

Pri opisovanju morfološke spremembe želodčne sluznice v kronični gastritis ocenili gostota aktivnost vnetnim procesom, atrofijo, intestinalno metaplazijo in izražanje kolonizacije H. Pylori. Te osnovne morfološke spremembe se ocenijo polkvantitativno kot šibke, zmerne in hude. Obstajajo tudi nespecifične in specifične spremembe, ki niso spremenljive (preprosto so opisane, vendar se stopnja izraza ne upošteva).

Nespecifične spremembe vključujejo sluz, epitelno degeneracijo, edem, erozijo, fibrozo, vaskularizacijo. Posebne spremembe, ki niso spremenljive, se nanašajo na eno od posebnih (posebnih) vrst gastritisa (granulomatozni, limfocitni, eozinofilni, reaktivni).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopski oddelek za razvrstitev

Oddelek za endoskopsko razvrstitev odraža tudi lokalizacijo sprememb v sluznici želodca (gastritis antrum, gastritis telesa želodca, pangastritis) in predlaga naslednje izraze za opis sprememb: edem; hiperemija (eritem); sproščanje; eksudacija; erozija (ravna, dvignjena); nodularnost; hiperplazija gub; vidnost vaskularne reakcije; intramuralne krvavitve; duodenogastrični refluks. Vsi ti opisni znaki kroničnega gastritisa, odkriti z endoskopijo, imajo lahko polkvantitativno oceno (resnost - blago, zmerno, hudo).

Na podlagi teh opisnih znakov so opredeljene naslednje endoskopske kategorije gastritisa:

• eritematozno-eksudativni (v razširjenem pogledu "površinski" gastritis);
• atrofični gastritis;
• hemoragični gastritis;
• hiperplastični gastritis.

Avtorji razvrsti okvirno besedilo histološke ugotovitve: "avtoimunsko kronično pangastrit s prevlado hudo atrofijo v oddelku fundal"; "Okužbe z bakterijo Helicobacter pylori, povezana s kronično antralnih gastritis zmerno aktivnost", "reaktivni antralnih gastritis povezana s žolča", "reaktivni antralnih gastritis z erozij, povezanih z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili."

V klasifikacijah kroničnega gastritisa v Sydneyju in Houstonu ni nobenega odseka »Stanje sekretorne funkcije želodca«, kar je zelo pomembno s praktičnega vidika.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostika kronični gastritis

Pri antralnem helicobacter pylori gastritisu (zgodnji stopnji) je razvidna naslednja značilna simptomatologija:

• jezik je čist ali rahlo pokrit koren;
• lokalna bolečina v piluroduodenalni coni (v epigastriju, predvsem na desni);
• spodnja meja želodca, določena s hrupom splasha, je običajno (3-4 cm nad popkom);
• s hudim poslabšanjem antralnega gastritisa je možna majhna izguba teže.

V razpršeni obliki kroničnega Helicobacter pylori gastritisa (pozna faza), objektivni pregled razkrije naslednje simptome (slika kroničnega gastritisa s sekretorno insuficienco):

• zmanjšanje telesne mase (običajno s podaljšanim obstojem bolezni, razvojem sekundarnega enteričnega sindroma in zmanjšanjem eksokrine funkcije trebušne slinavke);
• jezik je močno obremenjen;
• v vogalih ustne votline ("napadi");
• zmerno razpršeno bolečino v epigastrični regiji;
• spodnja meja želodca, določena s hrupom brizganja, je pod normalno ravnjo (na ravni popka ali nižje);
• pogosto ga določi rumbling med palpacijo debelega črevesja, se lahko odkrije pomemben meteorizem.

Laboratorijska diagnostika

V okviru klinične raziskave: klinični test krvi, klinična analiza urinov, analiza klinične analize blata, preiskava krvnega izvora iz fekalij, določitev krvnih skupin in Rh-pripomoček. Spremembe laboratorijskih parametrov niso značilne za kronični gastritis. V primeru atrofičnega gastritisa, skupaj z anemijo pomanjkanja B12, je možno zmanjšati vsebnost hemoglobina, povečati barvni indeks eritrocitov, pojav megakarionov.

Biokemični krvni testi: vsebnost skupnih beljakovin, albumina, holesterola, glukoze, bilirubina, transaminaz, amilaze, železa v serumu.

Identifikacija okužbe s H. Pylori je invazivna (hitri test ureaze, morfološke metode) ali neinvazivni [preskus dihanja, odkrivanje protiteles (AT) proti H. Pylori] z metodami.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Dodatni laboratorijski testi

• Študija protiteles proti parietalnih celicah želodca - za odkrivanje protiteles običajno na kroničnega avtoimunskega gastritisa, v nekaterih bolnikih, okuženih z H. Pylori, serumski tudi odkrivanje protiteles parietalnih celicah želodca.
• Preiskava ravni pepsinogena I - zmanjšanje pod pragom kaže na atrofijo telesa želodca.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentalna raziskava

• Obvezno instrumentalno raziskovanje

FEGDS je glavna metoda potrjevanja diagnoze, saj omogoča histološko preiskavo vzorca biopsije. So bile izvedene Histološki pregled biopsije sluznice fundusa in antruma določiti vrsto bolezenskih sprememb in pojasni možnosti gastritis in nezmožnost neinvazivnih testov za odkrivanje H. Pylori - za študij biopsije za njegovo prisotnost.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok) jeter, trebušne slinavke, žolčnika - za diagnozo sočasne patologije hepatobiliarnega sistema in trebušne slinavke.

Rentgenski, gastroskopski in histološki pregled

Diagnoza okužbe z Helicobacter pylori

• Citološki pregled

Pri citološkem pregledu se za gastroskopijo uporabljajo smear-izpisi biopsijskih vzorcev sluznice želodca (antrakcijski del). Biopsijo je treba vzeti iz območij z največjo hiperemijo in edemom, vendar ne z dna erozij ali razjed. Potem se raztopine posušijo in naslikajo po metodi Romanovsky-Giemsa. Helikobakterije se nahajajo v sluzi, imajo spiralno, ukrivljeno obliko, so S-oblike.

Obstajajo tri stopnje razširjanja Helicobacter pylori:

• šibka (+) - do 20 mikrobnih teles na vidnem polju;
• povprečje (++) - do 50 mikrobnih teles na vidnem polju;
• visoka (+++) - več kot 50 mikrobnih teles v vidnem polju.

Uporabljena povečava mikroskopa x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease test

Test ureaze za določanje Helicobacter pylori temelji na naslednjem načelu.

Helikobakterije izločajo encimsko ureazo, pod vplivom katere se sečnina, ki jo vsebuje želodec, se razgrajuje s sproščanjem amonija:

Amonijev ion, ki je nastal kot posledica reakcije, bistveno poveča pH medija, ki ga je mogoče ugotoviti s pomočjo indikatorja in s tem tudi vizualno s spremembo barve.

Izražena metoda ureaze se uporablja za odkrivanje okužbe z Helicobacter pylori. Ekspresni komplet vsebuje sečnino, bakteriostatično sredstvo in fenol-usta kot indikator pH (indikator spremeni barvo od rumene do rumenozne, ko se reakcija premakne na alkalno stran).

Biopsija želodčne sluznice, pridobljena z gastroskopijo, se postavi v ekspresijsko okolje.

Če v biopsijskem materialu obstaja helikobakterij, medij pridobi rumenasto barvo. Pojav rdečega barvila posredno označuje količino Helicobacter pylori.

• (+) - zanemarljiva okužba (barvanje maline ob koncu dneva);
• (++) - zmerna okužba (barvanje maline za 2 uri);
• (+++) - znatna okužba (v prvi uri se pojavlja barvanje malinov);
• (-) - rezultat je negativen (barvanje malinov se zgodi kasneje kot v enem dnevu).

Tuja podjetja izdelujejo preskusne sisteme za določanje Helicobacteria z ureazno metodo (de-nol-test, ki ga izvajajo Yamanouchi, CLO-test - Avstralija itd.).

C-ureaza dihalni test

Metoda temelji na dejstvu, da se zaužita sečnina, označena s 13C, pod vplivom ureaze Helicobacteria razgrajuje, da tvori amoniak in CO2. V izdihanem CO2 se določi vsebnost 13C in glede na njegovo raven ugotovimo o okužbi s Helicobacteria.

Študija poteka na prazen želodec. Na začetku se v plastičnih ceveh vzamejo dva vzorca vdiha izdihanega zraka v intervalih 1 minuto. Potem pacient sprejme zajtrk (mleko, sok) in preskusni substrat (vodna raztopina sečnine, označena s 13C). Nato 4 ure vzamemo 4 vzorce izdihanega zraka v intervalih 15 minut.

Vsebnost 13C v izduznem zraku se določi z uporabo masnega spektrometra. Odvisno od odstotka izotopa 13C v izdihanem zraku je 4 stopnje okužbe z Helicobacter pylori:

• manj kot 3,5% - enostavno;
• 3,5-6,4% je povprečje;
• 6,5-9,4% - težka;
• več kot 9,5% - zelo težko.

Običajno vsebnost 13C v izhlapnem zraku ne presega 1% skupne količine CO2.

Metoda je zelo draga in še vedno ni na voljo.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiološka metoda

Pridelki za določanje helikobakterij se proizvajajo iz biopsijskih vzorcev želodčne sluznice. Inkubacija pridelkov poteka v mikroaerofilnih razmerah z vsebnostjo kisika, ki ne presega 5%. Za ustvarjanje takega okolja se uporabljajo posebni plinski generatorski kemični paketi. Za rast Helicobacteria se uporabljajo posebne hranilne snovi v krvi. Po 3-5 dneh se na hranilnem mediju pojavijo majhne, okrogle, prozorne, rosne kolonije Helicobacteria. Potem se identificira ugotovljena kultura.

Histološka metoda

Material je biopsija želodčne sluznice v mestih najbolj izrazitega vnetja.

Pripravimo tanke dele in preparate obarvamo s hematoxylinom in eozinom ali po metodi Romanovsky-Giemsa. Helikobakterije se odkrijejo v obliki spiralnih bakterij v obliki črke S.

V zadnjih letih so se pojavile najbolj natančne metode za identifikacijo Helicobacter pylori. Ti vključujejo imunokemijsko metodo z monoklonskimi protitelesi. Trenutno obstajajo komercialni kompleti, ki omogočajo uporabo običajnega biopsijskega materiala, fiksiranega v formalin in vgrajenega v parafin. Monoklonska protitelesa, vključena v te komplete, delujejo pri razredčitvi 1: 200.000 in selektivno obarvajo le Helicobacteria.

V zadnjem času smo uporabili metode za odkrivanje Helicobacteria z uporabo hibridizacije DNA v konvencionalnih parafinskih odsekih.

Imunološke metode

3-4 tedne po okužbi s helicobakterijami sluznice želodca in 12 razjed dvanajstnika se protitelesa proti Helicobacteria pojavijo v krvi bolnikov. Ta protitelesa določimo z metodo encimskega imunološkega testa.

S to metodo odkrivamo protitelesa IgG, IgA, IgM razrede v krvi in sekretorni IgA, IgM v slini in želodčnem soku.

Test ostane pozitiven en mesec po uspešni odpravi zdravila Helicobacter.

Študija sekretorne funkcije želodca

V kronični helikobakgernom gastritis se želodca sekretorni funkcija lahko spremeni, vendar pa je resnost sprememb odvisna od stopnje gastritisa. Ko antralnih gastritis (zgodnja faza Helicobacter gastritis) in funkcija kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya običajno ali pogosto postavljeno v pangastrit (pozno) - zmanjšana, vendar je stanje aklorhidrija, ponavadi ne zgodi.

Trenutno obstajajo tri glavne metode za določanje kislinsko oblikovalske funkcije želodca:

• intragastrični pH-metri;
• delna študija želodčnega soka z uporabo tanke sonde z uporabo stimulansov želodčne sekrecije;
• brezsonde metode - določanje kislosti s pomočjo ionskih izmenjevalnih smol ("Acidotest"). Brezsonde metode niso zelo informativne in se trenutno redko uporabljajo.

Delna študija želodčnega soka

Metoda omogoča, da razišče izločanje želodčne za dolgo časa, in dobil idejo, njen lik v slozhnoreflektornoy fazi (odziv na mehanske dražljaje v želodcu - želodčni cevi) in nevro-faze (reakcija na enteralno ali parenteralno dražljaje). V zvezi s tem se razlikujejo dve stopnji delnega zaznavanja želodca:

• določanje bazalne sekrecije;
• definicija sekvenčne (stimulirane) sekrecije.

Prva faza - definicija bazalne sekrecije - se izvede na naslednji način. Zjutraj na prazen želodec bolnik injiciramo v trebuh s tanko sondo, odstranimo vse vsebine želodca in nato želodčni sok vsakih 15 minut.

Celoten volumen teh porcij v ml in predstavlja volumen bazalnega izločanja želodčnega soka. V vsakem delu se določi tudi vsebnost skupne in proste klorovodikove kisline in pepsina.

Druga stopnja - zaporedna stimulirana sekrecija - je določitev sekretorne funkcije želodca vsakih 15 minut po subkutani uporabi histamina (stimulira izločanje želodca). Da bi se izognili neželene učinke histamina predhodno obdelan Bolnik 2 ml 2% raztopine suprastina (po 3 odsekov bazalno izločanje, to je 30 minut pred drugo fazo študije želodčne sekrecije). Po dajanju histamina se želodčni sok zbira vsakih 15 minut 1 uro.

Obstajajo submaksimalni in maksimalni histaminski testi. Za submaksimalno stimulacijo se histamin uporablja v odmerku 0,008 mg / kg telesne mase, za največ 0,025 mg / kg telesne mase. Največji test histamina se redko uporablja zaradi hudih neželenih učinkov.

Pogosto uporablja kot stimulant želodčne sekrecije kot pentagastrin, tetragastrin ali 6 mg / kg telesne teže. Prehodnost gastrinskih pripravkov je dobra, bolj so primerljiva s histaminom. Drugi stimulansi želodčne sekrecije - tako imenovani psroralnye Bs redko uporabljajo (zajtrk Leporsky - 200 ml zelje sok z Petrova - 300 ml 7% zelje brozge, na Zimnitskiy - 300 ml brozge, na Ehrmann - 300 ml 5% raztopine alkohola, ki ga Kachu in Kalku - 0,5 g kofeina na 300 ml vode).

Določijo se naslednji indeksi želodčne sekrecije:

• volumen sokov na prazen želodec;
• prostornina soka eno uro pred stimulacijo (bazalna sekrecija);
• volumen sok v eni uri po stimulaciji s histaminom ali pentagastrinom;
• skupna vsebnost kislosti, prostih klorovodikove kisline in pepsina;
• pH želodčnega soka.

Proizvodnja klorovodikove kisline se izračuna za 1 uro (pretočna ura) in izražena v meq / h ali mg / h.

Po uporabi histamina se sekretorni učinek začne po 7-10 minutah, doseže največ po 20-30 minutah. In traja približno 1-1,5 ure. Približno deluje tudi pentagastrin.

Intragastrični pH-metri

Osnova metode intragastrične pH-metrije je določitev koncentracije prostih vodikovih ionov v želodčni vsebini, kar nam omogoča, da sklepamo, da je kislinsko oblikovalna funkcija želodca. Intragastrični pH-metri imajo več prednosti nad zgornjo metodo titracijskega aspiracije:

• Pri preučevanju kislosti želodčnega soka se za testiranje uporabljajo preskusni kazalci z nizko občutljivostjo, zato včasih stanje, ki se obravnava kot anatomsko, dejansko ne ustreza temu. Ta pomanjkljivost manjka pri metodi pH metri;
• Za razliko Postopek otaspiratsionno-titracija spremljanje pH je pokazatelj kislinsko funkcijo, ki tvori pri bolnikih s izrezanega želodec, pa tudi za diagnosticiranje odlitkov kisle želodčne vsebine v požiralnik (gastroezofagealni refluks).

Želodčni spremljanje pH izvedemo z uporabo "Gastroskan-24" kompleks (Rusija) omogoča določitev pH v požiralniku, želodcu in dvanajstniku 12 podnevi, preuči učinek na kislino tvorijo funkcijo želodčni različnih zdravil.

Po podatkih AS Loginov (1986) je vsebnost želodca v telesu želodca 1,3-1,7 (normaciditas); pH znotraj 1,7-3,0 označuje hipokislinsko stanje; pH več kot 3,0 označuje anakidno stanje; pH <1,3 je značilen za hiperakislinsko stanje.

V oddelku pyloric z normalnim delovanjem kisline v želodcu pH <2,5.

Pri opredelitvi anatsadnogo stanje je zelo pomembna pojasnitev njene narave - je res ali aklorhidrija (zaradi atrofija želodčne sluznice) ali false (zaradi zaviranja kisline). Za to določimo pH želodčne vsebine po največji stimulaciji s histaminom ali pentagastrinom. Ohranjanje anakidnega stanja po največji stimulaciji kaže na resnično aklorhidrijo.

Bezsonde metode za proučevanje sekretorne funkcije želodca

Brezsonde metode za proučevanje sekretorne funkcije želodca so malo informativne, omogočajo le približno presojo o tem. Te metode se uporabljajo v primerih, ko je zamašitev želodca kontraindicirana: dekompenzirane okvare; IHD; hipertenzivna bolezen; aortna anevrizma; stenoza požiralnika; pljučne bolezni z odpovedjo dihanja itd.

Desmoid test. Sol temelji na sposobnosti želodčnega soka za prebavo kaše. Bolnik na prazen želodec pogoltne vrečo metilen modrega, zategnjen s kašo. Po tem se urina zbere po 3, 5, 20 urah. Intenzivno obarvanje vseh treh delov označuje hiperakislinsko stanje, drugo in tretjo - normalne kisline; obarvanje samo enega dela urina kaže na aklorhidrijo.

Metoda ionskih izmenjevalnih smol temelji na sposobnosti ionskih indikatorjev (nizko molekularnih spojin, vezanih na ionsko izmenjevalno smolo) za izmenjavo v želodcu za isto količino vodikovih ionov klorovodikove kisline. Istočasno se indikator sprosti iz smole, se absorbira v črevo in se izloči z urinom, kjer se nahaja.

Določitev uropepsina v urinu posredno omogoča, da oceni funkcijo tvorbe encimov želodca (peptična aktivnost želodčnega soka). Običajno se 0,4-1,0 mg uropepsina dnevno izloči z urinom.

Splošni, biokemični, imunološki testi krvi

V splošnih, biokemičnih, imunoloških analizah krvi pri bolnikih s kroničnim Helicobacter pylori ni bistvenih sprememb.

Diagnoza kroničnega avtoimunskega gastritisa

Kronični gastritis, katerega morfološki substrat je vnetje želodčne sluznice, se nadaljuje brez kliničnih manifestacij. Diagnoza kroničnega gastritisa ne sme temeljiti na klinični sliki, ampak na rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih študij (predvsem morfološke študije sluznice želodca).

[92], [93]

Ciljna študija bolnikov

Splošno stanje je zadovoljivo, vendar s hudo atrofijo želodčne sluznice in aklorhidrije je prebava v tankem črevesju znatno poslabšana in pojavijo se naslednji značilni simptomi:

• izguba teže;
• suha koža, včasih njeno zatemnitev zaradi razvoja hipokortizma (pigmentirana koža v bradavicah, obrazu, palmarju, vratu, genitalijah);
• bledica kože (zaradi anemije);
• polivitaminoza znaki (pomanjkanja vitamina A - suha koža, vizija poslabšanja, pomanjkanje vitamina C - krvavenje dlesni in rahljanje, pomanjkanje vitamina B2 - "perleches" v kotičkih ust, pomanjkanjem vitamina PP - dermatitis, driska);
• izguba las, krhki nohti;
• morda znižanje krvnega tlaka (zaradi hipokortizma), lahko pride do distrofičnih sprememb v miokardiju;
• jezik je uveden;
• razpršena bolečina v predelu epigastrija;
• z razvojem črevesne dispepsije, bolečine in tresenja med palpacijo popkovine in ileocke regije;
• se lahko določi z opustitvijo velike ukrivljenosti želodca.

Rentgenski, gastroskopski in histološki pregled

Z rentgenskimi žarki je ugotovljeno zmanjšanje izražanja gube sluznice želodca.

Gastroscopy razkrije naslednje značilne spremembe:

• gube sluznice so precej nižje od običajne, v daljnosežnih primerih atrofije pa so lahko odsotne;
• sluznica želodca je redčena, atrofična, bleda, skozi njo je jasno viden vaskularni vzorec;
• pogosto vidite prekomerno količino sluzi, ki je povezana s povečanjem števila celic, ki tvorijo sluz;
• vratar se razprostira, vsebina želodca se razreši v dvanajst debelo črevo, peristaliza želodca je počasna, sluz se stiska na stenah želodca;
• antrumni del želodca z avtoimunskim gastritom je praktično nespremenjen;
• redko pri bolnikih z avtoimunskimi gastritis vidimo erozijo sluznice, v tem primeru, lahko sklepamo kombinacijo Helicobacter avtoimunskega gastritisa in je treba narediti študijo biopsije prisotnost Helicobacter.

Histološki pregled želodca v fundal zazna atrofija želodčne sluznice s postopno izgubo specializiranih žlez in njihovih zamenjavo psevdopiloricheskimi žlez in črevesnega epitela. Antralni oddelek, v nasprotju s kroničnim Helicobacter pylori, ohranja svojo strukturo, vendar je določena histološka slika površinskega gastritisa, ki se nagiba k obrnjenemu razvoju. Po študijah je antralni gastritis povezan z atrofičnim gastritisom v 36% bolnikov s pomanjkanjem B12, pri nekaterih pa je lahko atrofičen. Morda je to posledica avtoimunske narave poraza pyloricnega dela, saj je njena sluznica zelo odporna na kolonizacijo helikobakterij.

Značilen znak kroničnega avtoimunskega gastritisa je hiperplazija celic pirolinskih žlez, ki proizvajajo gastrin.

LI Aruin opozarja na posebne značilnosti mononuklearne infiltracije pri kroničnem avtoimunskem gastritisu:

• šestkratno povečanje vsebnosti B-limfocitov in T-pomagačev;
• močno zmanjšanje števila IgA-plazmocitov in znatno povečanje števila plazmatskih celic IgG.

Lokalna prevlada IgG kaže na prevladujočo vključenost lokalnih humoralnih imunskih mehanizmov.

Avtoimunski gastritis v fundusu med hudimi poškodbami sluznice želodca in pri bolnikih, starejših od 50 let, pridobi nagnjenost k hitremu napredovanju. V antrumu, nasprotno, obstaja stabilizacija in celo možen povratni razvoj vnetnega procesa z izginotjem okrogle celične vnetne infiltracije.

Študije kažejo, da se v telesu želodca z avtoimunskim gastritom včasih tudi vnetna infiltracija zmanjša in prevladujoča vrednost začne pridobivati atrofijo želodčne sluznice.

Stanje sekretorne funkcije želodca

Za preučevanje sekretorne funkcije želodca pri bolnikih s kroničnim avtoimunskim gastritom se uporabljajo isti načini, kot so opisani zgoraj (v poglavju o kroničnem Helicobacter pylori gastritisu). Za kronični avtoimunski gastritis je značilno močno zmanjšanje tvorbe kisline in pepsina z najhujšo boleznijo aklorhidrije.

Imunološki test krvi

Bolniki z avtoimunskim gastritom so naravno prisotni v krvi avtoantoidov v parijeetske celice in na gastritis-koprotein. Autoantibodije mikrosomalne frakcije parietalnih celic so specifične za avtoimunski kronični gastritis. Protitelesa proti gastromukoproteinu blokirajo vezavo vitamina B12 z gastromukoproteinom, poleg tega pa nastajajo protitelesa proti vitaminu B12.

Ugotovljene so tudi protitelesa proti proteinu, ki vežejo gastrin, blokirajo receptorje gastrina. Pri 1/3 bolnikov z avtoimunskim gastritisom so odkrili protitelesa proti H + K-ATP-ase, ki zagotavljajo funkcijo protonske črpalke pri izločanju klorovodikove kisline. Ta protitelesa dajejo vodilno vlogo pri razvoju hipo- in aklorhidrije.

V nekaterih primerih kroničnega avtoimunskega gastritisa opazili znižanja krvnega limfocitov T valov, povečanje - limfocite in imunoglobuline T pomagalk, videz v krvi krožečega imunskih kompleksov.

Splošni in biokemijski test krvi

Z razvojem anemije pomanjkanja B12 se zabeleži zmanjšanje vsebnosti hemoglobina in eritrocitov v krvi, povečanje barvnega indeksa, levkopenije, trombocitopenije.

Za biokemijsko analizo krvi je značilna hiperbilirubinemija, zmerno izražena (z razvojem hemolize pri bolnikih z anemijo pomanjkanja B12), povečanje vsebnosti y-globulina v krvi.

Diferencialna diagnoza

Poleg kroničnega gastritisa so dodatno izolirane tako imenovane funkcionalne motnje želodca (diferencialna diagnoza je izredno zahtevna, saj za to potrebujejo več biopsij in celoten kompleks drugih laboratorijskih in instrumentalnih študij).

Kronični atrofični gastritis je treba razlikovati od razjede v želodcu z zmanjšano sekretorno funkcijo, benignih in malignih tumorjev želodca. Najpomembnejša naloga je diferencialna diagnoza raka želodca. Težave pri endofitični rasti tumorja. Za pravilno diagnozo se uporablja kompleksna rentgenska endoskopska študija z več ciljanimi biopsijami iz najbolj spremenjenih področij sluznice. V nejasnih primerih se z večkratnim FEGDS z biopsijo izvaja dinamično opazovanje. V teh primerih je endoskopski ultrazvok učinkovit.

Indikacije za strokovno posvetovanje

• Onkolog - pri odkrivanju raka želodca.
• Hematolog - če je treba pojasniti diagnozo sočasne anemije v okviru kroničnega avtoimunskega gastritisa.

Zdravljenje kronični gastritis

Cilji zdravljenja kroničnega gastritisa so preprečiti nastanek predrakavih sprememb v želodčni sluznici - metastaziji črevesja in sluznični displaziji.

Merila za ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja: izkoreninjenje H. Pylori, zmanjšanje znakov gastritisa, pomanjkanje napredovanja atrofičnih sprememb.

Indikacije za hospitalizacijo

Kronični gastritis ne služi kot indicev za hospitalizacijo. Hospitalizacija je indicirana le, če je potrebno opraviti kompleksen pregled in težave pri diferencialni diagnostiki. Pri avtoimunskem gastritisu je hospitalizacija potrebna za pomanjkanje anemije B12.

Način

Priporočljivo je prenehati s kajenjem, saj je bila ugotovljena korelacija med kajenjem in resnostjo metaplazije sluznice želodca po črevesnem tipu. Nehajte jemati zdravila, ki imajo škodljive učinke na sluznico želodca (npr. NSAID).

Diet

Ni neodvisne vrednosti kot medicinski ukrep za kronični gastritis.

[94], [95], [96]

Zdravljenje z zdravili za kronični gastritis

[97], [98], [99], [100], [101]

Kronični ne-atrofični gastritis

Eradikacija H. Pylori pri njegovem odkrivanju. Eradikacija je indicirana za bolnike s prirojeno nagnjenostjo k raku želodca ali tistim, ki potrebujejo nesteroidna protivnetna zdravila. Uporaba antisekretornimi zdravili, propulzivi drog in citoprotektivno učinek (sukralfat, koloidni bizmutov subcitratom) smotrno pri sindromu funkcionalne dispepsije s kroničnim gastritisom.

[102], [103], [104], [105],

Kronični atrofični gastritis

• Z identifikacijo etiološke vloge H. Pylori - eradikalne terapije.
• Zdravljenje anemije pomanjkanja B12.

[106], [107], [108],

Nadaljnje upravljanje bolnika

Bistvenega pomena je rezultat diagnoze eradikaciji H. Pylori, zaradi pozneje kot 4-8 tedne po poteku zdravljenja ne bi smeli opraviti raziskavo za ugotavljanje prisotnosti H. Pylori. Bolniki z atrofijo želodčni telesa ali korpusa in antruma, zlasti ob prisotnosti predrakavih sprememb sluznice, ob ambulanto opazovanje pri lastni 1 vsaka 1-2 let endoskopijo z Histološka sluznici biopsije.

Izobraževanje pacientov

Svetovati bolniku, da se izogne uporabi nesteroidnih protivnetnih zdravil. Bolnika je treba prepričati, da je treba strogo upoštevati priporočeni režim za jemanje zdravil, kljub dejstvu, da se lahko v nekaterih primerih količina zdravil zdi prekomerna za bolnika.

Pacienta je treba obvestiti o morebitnih zapletih kroničnega gastritisa in njihovih kliničnih manifestacij (peptični čir, rak želodca). Če obstaja verjetnost pogubne anemije, mora pacient (ali njegovi sorodniki, še posebej, če je bolnik starejši in senilni) poznati svoje osnovne klinične manifestacije za pravočasno napotitev na zdravnika.

Preprečevanje

Preprečevanje kroničnega gastritisa ni razvito.

[109], [110], [111]

Napoved

Napoved kroničnega gastritisa je običajno ugodna. Nevarnost je prekomerna sprememba sluznice (metaplazija in displazija črevesja) na ozadju atrofičnega gastritisa. Pravočasno zdravljenje perniciozne anemije, ki se razvije pri kroničnem atrofičnem avtoimunskem gastritisu, v veliki večini primerov pomaga preprečiti neugoden razvoj dogodkov za bolnika.

[112]