Kronični gastritis

Kronični gastritis je skupina kroničnih bolezni, za katere so morfološko značilni vnetni in distrofični procesi, motena fiziološka regeneracija in posledično atrofija žleznega epitelija (s progresivnim potekom), črevesna metaplazija ter motnje sekretornih, motoričnih in endokrinih funkcij želodca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Bolezen je razširjena, pojavlja se pri več kot polovici odrasle populacije, vendar se le 10–15 % ljudi s kroničnim gastritisom posvetuje z zdravnikom. Kronični gastritis predstavlja 85 % vseh bolezni želodca.

Razširjenost kroničnega gastritisa je ocenjena na približno 50–80 % celotne odrasle populacije; s starostjo se incidenca kroničnega gastritisa povečuje. Velika večina primerov kroničnega gastritisa (85–90 %) je povezana z okužbo s Helicobacter pylori, katere etiološka vloga je bila dokazana.

Kronični avtoimunski gastritis, za katerega je značilno nastajanje protiteles proti parietalnim celicam in Castleovemu intrinzičnemu faktorju, se pri ženskah pojavlja trikrat pogosteje. Takšne bolnice imajo znatno povečano tveganje za perniciozno anemijo.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Vzroki kronični gastritis

Okužba s Helicobacter pylori je najpogostejši vzrok kroničnega gastritisa. Glede na raziskave je Helicobacter pylori vzrok gastritisa v 95 % primerov.

Leta 1983 sta B. Marshall in D. Warren iz biopsije želodčne sluznice bolnika z antralnim gastritisom izolirala mikroorganizem, imenovan Helicobacter pylori. Helicobacter pylori so mikroaerofilne, nenegativne bakterije z ukrivljeno obliko v obliki črke S ali rahlo spiralno obliko. Debelina bakterije je 0,5–1,0 μm, dolžina pa 2,5–3,5 μm. Bakterijska celica je prekrita z gladko membrano, eden od polov ima od 2 do 6 monomernih flagel. Trenutno je znanih 9 vrst Helicobacterja. Ugotovljeno je bilo, da Helicobacter proizvaja številne encime: ureazo, alkalno fosfatazo, glukozfosfatazo, proteazo, mucinazo, fosfolipazo, superoksid dismutazo, pa tudi hemolizin, vakuolirajoči citotoksin, beljakovino, ki zavira izločanje klorovodikove kisline, in adhezinske beljakovine.

Zaradi svoje strukture in proizvodnje zgoraj omenjenih snovi so bakterije Helicobacter pylori sposobne premagati zaščitne ovire v želodčni votlini, se pritrditi na celice želodčnega epitelija, kolonizirati želodčno sluznico, jo poškodovati in povzročiti razvoj kroničnega gastritisa.

Naravni habitat za Helicobacter je sluz želodca, poleg tega pa se pogosto nahajajo globoko v želodčnih jamah, kjer se koncentrirajo v medceličnih povezavah. Helicobacter se prilepi tudi na celice želodčne sluznice.

Zahvaljujoč flagelam se bakterije premikajo v obliki spiralne lopute in pridejo v stik z želodčnim epitelijem.

Najbolj ugodni pogoji za obstoj Helicobacterja so temperatura 37–42 °C in pH želodčne vsebine 4–6, vendar lahko bakterije preživijo tudi v okolju s pH 2.

K zmanjšanju kolonizacije s Helicobacterjem prispevata dve okoliščini: razširjena atrofija želodčnih žlez s črevesno metaplazijo želodčnega epitelija in hipoklorhidrija.

Trenutno velja vloga Helicobacterja pri razvoju kroničnega gastritisa za dokazano, kronični gastritis, ki ga povzroča Helicobacter, se imenuje Helicobacter ali povezan z okužbo s Helicobacterjem. Predstavlja približno 80 % vseh vrst kroničnega gastritisa.

Glede na znanstvene raziskave H. pylori povzroča antralni gastritis v 95 % primerov in pangastritis v 56 %.

Ugotovljena je bila skoraj 100-odstotna povezava med okužbo s Helicobacterjem, kroničnim gastritisom in peptičnimi razjedami.

Okužba s Helicobacterjem je med prebivalstvom zelo razširjena. Pogosteje jo odkrijemo v starejši starostni skupini, pri starosti 60 let pa je lahko okuženih več kot polovica prebivalstva razvitih držav. V državah v razvoju je okužba razširjena v veliko večjem obsegu, starost, pri kateri se okužba začne, pa je veliko mlajša.

Po podatkih odkritelju Helicobacter pylori, Marshalla (1994), se v razvitih državah H. pylori nahaja pri 20 % ljudi, starejših od 40 let, in pri 50 % ljudi, starejših od 60 let.

Sedaj je ugotovljeno, da je vir okužbe oseba - bolnik ali nosilec bakterij (Mitchell, 1989). Helicobacter lahko najdemo v slini, blatu in zobnih oblogah. Okužba s Helicobacterjem se prenaša oralno in fekalno-oralno. Oralno-oralna okužba je možna tudi med želodčnim sondiranjem in fibrogastroskopijo, če se med sterilizacijo endoskopov in sond uporabijo nepopolne metode dezinfekcije. V neugodnih pogojih Helicobacter pridobi kokoidno obliko, miruje in zaradi zmanjšane aktivnosti encimov izgubi sposobnost razmnoževanja. Ko pa Helicobacter vstopi v ugodne pogoje, ponovno postane aktiven.

Kronični Helicobacter gastritis je sprva lokaliziran v antralnem predelu, nato pa se z napredovanjem bolezni v patološki proces vključi telo želodca ali celoten želodec (pangastritis).

[ 13 ], [ 14 ]

Avtoimunski dejavnik

V približno 15-18 % primerov kronični gastritis povzroči razvoj avtoimunskih procesov - nastanek avtoprotiteles proti parietalnim (obložnim) celicam želodčne sluznice, ki proizvajajo klorovodikovo kislino in Castleov intrinzični faktor gastromukoprotein.

Avtoimunski gastritis je lokaliziran v fundusu želodca in njegovem telesu; na teh območjih so koncentrirane parietalne celice.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Duodenogastrični refluks

Pogost vzrok kroničnega gastritisa je duodenogastrični refluks. Povzroča ga insuficienca funkcije zapiranja pilorusa, kronična duodenostaza in s tem povezana hipertenzija v dvanajstniku.

Pri duodenogastričnem refluksu se dvanajstnični in trebušni sok, pomešan z žolčem, vrže v želodec, kar vodi do uničenja sluznične pregrade (predvsem v antralnem delu želodca) in nastanka refluksnega gastritisa. Pogosto se tak gastritis razvije kot posledica resekcije želodca in rekonstruktivni operaciji želodca.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Zdravljenje z gastrotropnimi zdravili

V nekaterih primerih se kronični gastritis razvije na ozadju zdravljenja (zlasti pri dolgotrajni peroralni uporabi) z zdravili, ki škodljivo vplivajo na želodčno sluznico in uničujejo zaščitno sluzno pregrado. Ta zdravila vključujejo salicilate (predvsem acetilsalicilno kislino); nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin, butadien itd.); kalijev klorid; rezerpin in zdravila, ki ga vsebujejo; zdravila proti tuberkulozi itd.

Alergija na hrano

Alergija na hrano je pogosto povezana s patologijo prebavil, zlasti s kroničnim gastritisom. Bolniki z alergijami na hrano imajo pogosto vnetne spremembe v želodčni sluznici, povečano število plazemskih celic, ki sintetizirajo imunoglobuline E, G, M. V biopsijah želodčne sluznice najdemo eozinofilno infiltracijo in mastocite.

Kronični gastritis se lahko razvije pri alergijah na hrano, kot so mlečni izdelki, ribe, jajca, čokolada itd. Vloga alergij na hrano pri razvoju kroničnega gastritisa je dokazana z izginotjem klinične in histološke slike bolezni ob ozadju izločanja alergena.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Prehranski dejavnik

V zadnjih letih, po ugotovitvi vodilne vloge Helicobacter pylori pri razvoju kroničnega gastritisa, se prehranskemu dejavniku ne pripisuje tako pomemben pomen kot prej. Vendar pa klinična opazovanja kažejo, da imajo lahko naslednji dejavniki določen pomen pri razvoju kroničnega gastritisa:

• motnje ritma prehranjevanja (nepravilno, prenagljeno prehranjevanje z nezadostnim žvečenjem hrane);
• uživanje hrane slabe kakovosti;
• zloraba zelo začinjene hrane (poper, gorčica, kis, adjika itd.), zlasti pri ljudeh, za katere takšna prehrana ni običajna. Ugotovljeno je bilo, da ekstraktivne snovi znatno povečajo proizvodnjo želodčnega soka in klorovodikove kisline, pri dolgotrajni, večletni uporabi pa izčrpajo funkcionalne sposobnosti želodčnih žlez. Marinade, prekajena hrana, močno ocvrte jedi lahko ob pogostem uživanju povzročijo kronični gastritis. Poskusi na psih so pokazali, da je sistematično hranjenje z rdečo mleto papriko sprva povzročilo gastritis s povečanim, nato pa zmanjšanim izločanjem želodca;
• Zloraba zelo vroče ali zelo hladne hrane prispeva tudi k razvoju kroničnega gastritisa.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Zloraba alkohola

Alkohol, če ga uživamo pogosto in dolgo časa, sprva povzroči razvoj površinskega gastritisa, kasneje pa atrofičnega gastritisa. Verjetnost razvoja kroničnega gastritisa je še posebej velika pri uživanju močnih pijač in nadomestkov alkohola.

[ 35 ], [ 36 ]

Kajenje

Dolgotrajno kajenje, ki traja več let, prispeva k razvoju kroničnega gastritisa (tako imenovanega kadilskega gastritisa). Nikotin in druge sestavine tobačnega dima motijo regeneracijo želodčnega epitelija, sprva povečajo in nato zmanjšajo sekretorno funkcijo želodca ter poškodujejo zaščitno sluzno pregrado.

Vpliv poklicnih nevarnosti

Industrijski dejavniki lahko povzročijo razvoj poklicnega toksičnega gastritisa. Do tega lahko pride pri zaužitju škodljivih sestavin v zraku: premoga, kovine, bombaža in drugih vrst prahu, kislih hlapov, alkalij in drugih strupenih in dražilnih snovi za želodčno sluznico.

Vpliv endogenih dejavnikov

Endogeni dejavniki, ki povzročajo kronični gastritis, vključujejo:

• kronične okužbe (ustna votlina, nazofarinks, nespecifične vnetne bolezni dihal, tuberkuloza itd.);
• bolezni endokrinega sistema;
• presnovne motnje (debelost, protin);
• pomanjkanje železa v telesu;
• bolezni, ki vodijo v tkivno hipoksijo (pljučno in srčno popuščanje različnega izvora);
• avtointoksikacija pri kronični odpovedi ledvic (sproščanje strupenih produktov presnove dušika skozi želodčno sluznico).

Med endogenimi dejavniki so zaradi svoje znatne razširjenosti najpomembnejše kronične vnetne bolezni trebušnih organov (kronični holecistitis, pankreatitis, hepatitis, enteritis, kolitis). Te bolezni spremljajo nevrorefleksne motnje motorično-evakuacijske funkcije želodca, refluks vsebine dvanajstnika z žolčnimi kislinami in encimi trebušne slinavke, ki poškodujejo želodčno sluznico; refleksne motnje krvnega obtoka v želodčni sluznici; neposreden prehod vnetnega procesa v želodec; zastrupitev in alergijski učinki na želodčno sluznico.

Endokrine bolezni so prav tako trenutni vzrok za kronični gastritis.

Pri kronični adrenalni insuficienci se izločanje želodca zmanjša in opazimo atrofijo želodčne sluznice; pri difuzni toksični golši se izločanje želodca sprva poveča, nato pa se razvije kronični gastritis z zmanjšano sekretorno funkcijo; sladkorno bolezen pogosto spremlja atrofija želodčne sluznice; pri hipotiroidizmu se razvije kronični gastritis z zmanjšano sekretorno funkcijo; pri Itsenko-Cushingovi bolezni in hiperparatiroidizmu - s povečano sekretorno funkcijo.

Verjetno se pri endokrinih boleznih razvijejo izrazite distrofične spremembe sluznice, motnje njene sekretorne funkcije in kasneje vnetje.

Med vsemi zgoraj omenjenimi vzroki kroničnega gastritisa sta najpomembnejša in zanesljiva okužba s Helicobacterjem in avtoimunski dejavniki, zato ločimo gastritis, ki ga povzroča Helicobacter, in avtoimunski gastritis.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Patogeneza

Patogeneza gastritisa s Helicobacterjem

Helicobacter pylori vstopi v lumen želodca s kontaminirano hrano, z zaužito slino ali s površine nezadostno razkuženega gastroskopa ali želodčne sonde.

Sečnina je prisotna v želodcu, prodre iz krvnega obtoka s potenjem skozi kapilarno steno. Pod vplivom encima ureaze Helicobacter pylori tvori amonijak iz sečnine. Amonijak nevtralizira klorovodikovo kislino želodčnega soka in ustvari lokalno alkalno okolje okoli Helicobacter pylori, ki je zelo ugodno za njen obstoj.

Poleg tega se pod vplivom encima mucinaze, ki ga izloča Helicobacter, uniči beljakovina mucin, ki jo vsebuje želodčna sluz. Posledično se okoli Helicobacterja oblikuje območje lokalnega zmanjšanja viskoznosti želodčne sluzi.

Zaradi amonijevega okolja in lokalnega območja sluzi z zmanjšano viskoznostjo, pa tudi spiralne oblike in visoke mobilnosti, Helicobacter iz lumna želodca zlahka prodre skozi zaščitno plast sluzi in se pritrdi na pokrovno-jamični epitelij antralnega dela želodca. Nekateri Helicobacter prodrejo v lamino proprio skozi interepitelijske prostore.

Nato Helicobacter pylori preide skozi zaščitno plast sluzi in doseže sluznico, obloženo z epitelijskimi celicami, ki proizvajajo sluz, ter endokrinimi celicami, ki proizvajajo gastrin in somatostatin.

Le na površini celic stebričastega epitelija, ki tvorijo sluz, so receptorji za adhezine Helicobacterja.

Obstaja 5 razredov adhezinov Helicobacter (Logan, 1996):

• Razred 1 - Fimbrijalni hemaglutinin; hemaglutinin, specifičen za sialno kislino (20 kDa);
• Razred 2 - Nefimbrijalni hemaglutinini: neidentificirani površinski hemaglutinini, specifični za sialno kislino (60 kDa);
• Razred 3 - Gangliotetraozilceramidi, ki vežejo lipide;
• Razred 4 - Vezalci sulfamucina (sulfatid, heparan sulfat);
• Razred 5 - Adhezini, ki interagirajo z antigeni eritrocitov krvne skupine O(I) (Lewis).

Adhezini bakterije Helicobacter se vežejo na receptorje želodčnega epitelija. Ta povezava sama po sebi in lokacija bakterije Helicobacter na površini želodčne sluznice škodljivo vplivata na epitelijske celice, v njih se pojavijo distrofične spremembe, njihova funkcionalna aktivnost pa se zmanjša. Bakterija Helicobacter se intenzivno razmnožuje, popolnoma naseli (kolonizira) sluznico antralnega dela želodca in povzroči njeno vnetje in poškodbo zaradi naslednjih glavnih mehanizmov:

• Helicobacteries izločajo encime fosfolipazo, proteazo in mucinazo, ki uničujejo zaščitno sluzno pregrado želodca;
• Helicobacteriji s pomočjo encima ureaze razgradijo sečnino v amonijak in CO2, kar vodi do ostre alkalizacije membran celic želodčnega epitelija, kar moti homeostazo celic, povzroča njihovo distrofijo in smrt ter olajša prodiranje Helicobacterja v sluznico;
• Amonijak, ki nastane pod vplivom bakterije Helicobacter pylori, ima dvojni učinek na endokrine celice želodčne sluznice: poveča se izločanje gastrina in zavira se somatostatin, kar vodi do povečanega izločanja klorovodikove kisline in seveda do povečane kislosti želodčnega soka. Slednjo okoliščino je treba šteti za agresiven dejavnik v začetni fazi okužbe s Helicobacter pylori;
• Helicobacter sproži nastajanje in sproščanje vnetnih mediatorjev. Makrofagi in levkociti se prvi odzovejo na prodiranje Helicobacterja v želodčno sluznico. Te celice hitijo v želodčno sluznico in fagocitirajo Helicobacter ter posledično njegove antigene. Nato se aktivirajo limfociti T-pomožne celice (pod vplivom interlevkina-1, ki ga izločajo makrofagi), ki zagotovijo blastno transformacijo B-limfocitov v plazemske celice. Slednje proizvajajo protitelesa proti Helicobacterju. Macchia in sod. (1997) so ugotovili, da Helicobacter proizvaja proteine toplotnega šoka, ki sprožijo nastajanje protiteles. Med procesom fagocitoze Helicobacterja in nastajanja protiteles proti njim se sproščajo različni citokini, ki sodelujejo pri razvoju vnetnega procesa v želodčni sluznici. Nastala protitelesa proti Helicobacterju ne vstopijo le v kri, temveč tudi v submukozno plast želodca, kjer se vežejo na Helicobacter in nevtralizirajo njihove toksine ter prispevajo k njihovi smrti. V želodčni sluznici se poveča proizvodnja pretežno protiteles IgA, ki imajo sposobnost preprečevanja adhezije Helicobacterja z blokiranjem receptorjev, s katerimi se ta veže na epitelijske celice. Tako imajo protitelesa IgA zaščitno vlogo pri okužbi s Helicobacterjem. Vendar pa je pri kroničnem gastritisu, ki ga povzroča Helicobacter, zaščitna funkcija protiteles razreda IgA proti Helicobacterju očitno nezadostna. Skupaj z IgA nastajajo tudi protitelesa IgG in IgM, ki aktivirajo komplement in sprožijo razvoj nevtrofilne reakcije;
• Kot odgovor na interakcijo bakterije Helicobacter z želodčnim epitelijem slednji proizvaja veliko količino interlevkina-1 in interlevkina-8. Ta proces spodbuja endotoksin bakterije Helicobacter. Interlevkina-1 in 8 povzročata kemotaksijo nevtrofilcev in spodbujata nastanek prostih radikalov, kar povzroča poškodbe želodčnega epitelija. Citokini povzročajo tudi degranulacijo mastocitov, sproščanje histamina iz njih, kar močno poveča prepustnost žil in spodbuja vstop nevtrofilcev, limfocitov in makrofagov v mesto vnetja;
• Polnopravne oblike Helicobacterja v obliki črke S proizvajajo citotoksine - vakuolirajoči in CaGA toksin ("pridruženi" protein), pod vplivom katerih se želodčna sluznica podvrže izrazitim strukturnim spremembam. Stopnja poškodbe želodčne sluznice je lahko precejšnja - do nastanka erozije ali celo razjed. To olajša stimulacija proizvodnje interlevkina-8 - intenzivnega mediatorja vnetnih reakcij, ki jo povzročata vakuolirajoči toksin in CaGA toksin. V sami razjedi ni Helicobacterja, saj nima adhezivnih in epitelijskih celic. Če Helicobacter ne proizvaja vakuolirajočega citotoksina, se erozija in razjeda ne pojavita, proces poškodbe želodčne sluznice pa se ustavi v fazi kroničnega gastritisa.

Okužba s Helicobacterjem torej nima le lokalnega patogenega učinka na želodčno sluznico (imunovnetni proces z migracijo in infiltracijo imunokompetentnih celic v mesto vnetja, njihovo aktivacijo, sintezo vnetnih mediatorjev in uničenjem), temveč povzroča tudi sistemski specifičen humoralni in celični imunski odziv z razvojem protitelesno odvisnih in celično posredovanih mehanizmov kroničnega gastritisa. Kronični Helicobacter gastritis je sprva lokaliziran v antralnem delu (zgodnja faza). Pri dolgotrajni okužbi in z napredovanjem bolezni se vnetni proces iz antralnega dela širi na telo želodca, začnejo jasno prevladovati atrofične spremembe v želodčni sluznici in razvije se difuzni atrofični pangastritis (pozna faza bolezni).

V tej fazi bakterije Helicobacter pylori niso več zaznane. To je verjetno posledica dejstva, da se z atrofijo želodčne sluznice razvije žlezna atrofija in transformacija želodčnega epitelija v črevesni epitelij (metaplazija), ki nima receptorjev za adhezine Helicobacter pylori.

Dolgotrajna okužba želodčne sluznice s Helicobacter pylori povzroči trajno poškodbo želodčnega epitelija. Kot odgovor na ta dolgotrajni škodljivi dejavnik se močno poveča proliferacija celic želodčnega epitelija, ki postane tudi trajna. Intenzivno proliferirajoči epitelij doživi popolno zorenje, procesi proliferacije prevladajo nad procesi zorenja (diferenciacije) celic.

Proliferacijo pospešuje oslabitev delovanja halonov (ti znotrajcelični hormoni zavirajo delitev celic), pa tudi poškodba medceličnih stikov, ki jo povzroča Helicobacter. Oslabitev medceličnih stikov je dobro znan vzrok za spodbujanje delitve celic.

Kadar je Helicobacter gastritis lokaliziran v antralnem delu (antralni gastritis), je sekretorna funkcija želodca povečana ali normalna. Povečanje kislinsko- in pepsin-izločevalne funkcije želodca je povezano z ohranitvijo glavnih žlez (v telesu in fundusu želodca), pa tudi z zaustavitvijo mehanizma za uravnavanje kislinsko-tvorbene funkcije prizadetega antralnega dela. Običajno se, ko koncentracija vodikovih ionov v antralnem delu doseže pH < 2, začne zaviranje izločanja gastrina, kar ustrezno zmanjša sekretorno aktivnost glavnih žlez želodca. Pri antralnem gastritisu je ta regulativni proces moten, kar vodi do trajne hiperfunkcije glavnih žlez želodca in hiperprodukcije klorovodikove kisline in pepsina.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Patogeneza avtoimunskega gastritisa

Avtoimunski gastritis se pojavlja veliko manj pogosto kot Helicobacter. Za to varianto gastritisa je značilna kombinacija z anemijo zaradi pomanjkanja B12-folata, manj pogosta je kombinacija z Adcisonovo boleznijo (kronična primarna insuficienca nadledvične skorje), hipoparatiroidizmom, avtoimunskim tiroiditisom. Pri avtoimunskem gastritisu se že od samega začetka opazi poškodba glavnih žlez želodca, ki se nahajajo v telesu in fundusu želodca. Najbolj značilna značilnost avtoimunskega gastritisa je hiter razvoj difuzne atrofije želodčne sluznice, ki jo povzroča nastajanje avtoprotiteles proti parietalnim celicam in notranjemu faktorju - gastromukoproteinu.

Protitelesa se vežejo na mikrovile znotrajceličnega tubularnega sistema parietalnih celic.

Pri kroničnem avtoimunskem gastritisu obstaja več vrst avtoprotiteles proti parietalnim celicam:

• "klasična" avtoprotitelesa proti mikrosomskim antigenom parietalnih celic;
• citotoksična protitelesa (specifična za avtoimunski gastritis, Ayer, 1990);
• protitelesa proti beljakovinam, ki vežejo gastrin, blokirajo receptorje za gastrin;
• protitelesa proti H+-K+-ATPaze, ki zagotavlja delovanje protonske črpalke med izločanjem klorovodikove kisline.

Ta protitelesa najdemo pri 30 % bolnikov z avtoimunskim gastritisom, blokirajo delovanje protonske črpalke in so odgovorna za razvoj hipo- in ahilije.

Protitelesa proti intrinzičnemu faktorju (gastromukoproteinu) so dveh vrst:

• blokiranje vezave vitamina B12 na intrinzični faktor;
• tvori kompleks z vitaminom B12.

Protitelesa v krvnem obtoku poškodujejo fundične žleze. Mehanizem tega škodljivega delovanja se razlikuje.

Ugotovljeno je bilo, da imajo avtoprotitelesa lahko specifičen citotoksični učinek na parietalne celice s pomočjo komplementa, nekatera protitelesa parietalnih celic pa imajo sposobnost vezave komplementa. Tako sodelujejo pri uničenju želodčne sluznice. Poleg tega se pojavi od protiteles odvisen in celično posredovan citotoksični učinek.

Lokalni humoralni in celični imunski mehanizmi igrajo pomembno vlogo pri poškodbi želodčnega epitelija pri kroničnem avtoimunskem gastritisu. Ugotovljene so bile posebnosti celične infiltracije sluznice pri avtoimunskem gastritisu. V fundusu želodca so ugotovili šestkratno povečanje vsebnosti B-limfocitov in T-pomožnih limfocitov. Hkrati se število plazemskih celic IgA močno zmanjša in število plazemskih celic IgG poveča. Lokalna prevlada IgG trenutno velja za kršitev lokalne humoralne imunosti, ki ima škodljiv učinek na želodčno sluznico.

Vzroki za avtoprotitelesa in razvoj kroničnega avtoimunskega gastritisa niso znani. Večina raziskovalcev meni, da je za razvoj avtoimunskih procesov v želodčni sluznici nujna dedna predispozicija. V takih pogojih vsak, tudi manjši, škodljiv učinek na želodčno sluznico povzroči, da prizadete parietalne celice postanejo avtoantigeni, proti katerim se tvorijo protitelesa. Pri dovolj visoki ravni teh protiteles (individualno za vsakega bolnika) interagirajo s parietalnimi celicami, čemur sledi poškodba in atrofija želodčne sluznice.

Avtoimunski gastritis je lokaliziran predvsem in pretežno na področju fundusa in telesa želodca; na teh območjih se razvije atrofija sluznice s progresivno izgubo specializiranih žlez in njihovo nadomestitvijo s psevdopiloričnimi žlezami in črevesnim epitelijem (črevesna metaplazija sluznice).

Antralni del ohrani svojo strukturo in v njem se nahaja le površinski gastritis, ki se lahko razvije v obratni smeri. Vendar pa lahko pri 36 % bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B12, poleg atrofičnega fundalnega gastritisa, opazimo ne le površinski, temveč tudi atrofični pilorični gastritis.

Morda je to značilnost poteka kroničnega avtoimunskega gastritisa. Možno je, da avtoimunski mehanizmi sodelujejo pri poškodbi antralnega dela želodca pri kroničnem avtoimunskem gastritisu, vendar protitelesa proti piloričnim žlezam še niso bila identificirana.

Pri kroničnem avtoimunskem gastritisu je okužba s Helicobacter pylori zelo redka, celo redkejša kot pri zdravih ljudeh. To je posledica naslednjih okoliščin:

• pri avtoimunskem gastritisu pride do črevesne metaplazije želodčnega epitelija; Helicobacter se ne razvije na območjih takšne metaplazije;
• Pri avtoimunskem gastritisu se razvije odpornost antralne sluznice na Helicobacter.

Značilnost piloričnih žlez pri bolnikih z avtoimunskim gastritisom je hiperplazija celic, ki proizvajajo gastrin (sekundarna) in seveda hipergastrinemija.

Avtoimunski gastritis v telesu in fundusu želodca je značilen po pospešenem napredovanju, zlasti pri ljudeh, starejših od 50 let, pa tudi v fazi hude poškodbe sluznice. V antralnem delu opazimo stabilizacijo ali celo obratni razvoj kroničnega vnetnega procesa.

Patogeneza kroničnega gastritisa, ki ga povzročajo nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID)

Kronični gastritis, ki ga povzroča jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil, se pogosto razvije pri ljudeh z določenimi dejavniki tveganja. Mednje spadajo starost in anamneza prebavnih bolezni, kot so kronični hepatitis, kronični nekalkulozni in kalkulozni holecistitis ter pankreatitis.

Mehanizem razvoja kroničnega gastritisa pod vplivom nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) je, da blokirajo encim ciklooksigenazo-1, ki sodeluje pri proizvodnji zaščitnih prostaglandinov iz arahidonske kisline, stabilizira celično membrano in ima citoprotektivni učinek v želodcu in ledvicah. Pri zdravljenju z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili se aktivnost encima ciklooksigenaze-1 moti, kar moti sintezo zaščitnih prostaglandinov in ustvarja vse potrebne pogoje za razvoj kroničnega gastritisa.

Patogeneza kroničnega refluksnega gastritisa

Kronični refluksni gastritis se pojavi kot posledica duodenogastričnega refluksa in ga opazimo pri bolnikih, ki so jim opravili resekcijo želodca (gastritis reseciranega želodčnega štrca), pa tudi pri bolnikih, ki trpijo zaradi kronične obstrukcije dvanajstnika z razvojem hipertenzije in staze v dvanajstniku.

V teh pogojih v želodec vstopi znatna količina žolča. Žolčne kisline škodljivo vplivajo na želodčno sluznico. To olajša tudi alkalna reakcija želodčne vsebine, ki jo običajno opazimo v želodčnem štrcu po resekciji.

Okužba s Helicobacter pylori ni značilna za kronični refluksni gastritis. To je posledica prisotnosti žolča v želodčni vsebini, pa tudi zmanjšanja količine sluzi, ki jo proizvaja sluznica in je potrebna za delovanje Helicobacter pylori.

Pogosti patogenetski dejavniki kroničnega gastritisa

Skupne za različne etiološke variante kroničnega gastritisa so motnje v sintezi prostaglandinov v želodčni sluznici in delovanje gastrointestinalnega endokrinega sistema.

Motnje v sintezi zaščitnih mediatorjev

Želodčna sluznica sintetizira tako imenovane zaščitne mediatorje - prostaglandine in rastne faktorje (epidermalni rastni faktor in transformirajoči rastni faktor-α).

Ugotovljeno je bilo, da si sluznica želodca in dvanajstnika po poškodbi lahko zelo hitro opomore (v 15–30 minutah), saj se celice iz kript želodčnih žlez premikajo vzdolž bazalne membrane in se tako napaka na poškodovanem območju epitelija zapre. Glavne, dodatne in parietalne (parietalne) celice proizvajajo prostaglandine E2, ki ščitijo sluznico želodca tako, da zmanjšajo aktivnost parietalnih celic in posledično zmanjšajo proizvodnjo klorovodikove kisline, spodbujajo izločanje sluzi in bikarbonatov, povečajo pretok krvi v sluznici, zmanjšajo povratno difuzijo ionov H+ in pospešijo obnovo celic.

Pri kroničnem gastritisu se delovanje teh zaščitnih mehanizmov zmanjša, kar naravno prispeva k napredovanju bolezni.

Disfunkcija gastrointestinalnega endokrinega sistema

Sluznica želodca in črevesja vsebuje endokrine celice, ki proizvajajo hormone in hormonom podobne snovi, ki imajo izrazit vpliv na delovanje želodca in črevesja.

Prebavni hormoni vplivajo na nekatere člene imunskega sistema. Tako nevrotenzin spodbuja sproščanje histamina iz mastocitov, kemotaksijo in fagocitozo. VIP spodbuja aktivnost adenilat ciklaze v T-limfocitih in zavira mitogeni odziv, migracijo limfocitov, T-celično povezavo imunosti in limfoblastno transformacijo. Bombesin aktivira migracijo limfocitov. α-endorfin spodbuja naravno aktivnost ubijalcev limfocitov.

Stanje prebavil je bilo preučevano predvsem pri avtoimunskem gastritisu. Ugotovljena je bila hiperplazija piloričnih G-celic, ki je povezana z visokimi ravnmi gastrina v krvi, ne pa tudi v želodčni sluznici.

Hiperplazija G-celic je povezana z odsotnostjo obratnega zaviralnega učinka klorovodikove kisline (ahilijo opazimo pri atrofičnem avtoimunskem gastritisu). Število piloričnih D-celic se zmanjša, kar spremlja zmanjšanje proizvodnje somatostatina in klorovodikove kisline.

Zaradi večplastnega vpliva gastrointestinalnega endokrinega sistema na funkcionalno stanje želodca in imunskega sistema je treba upoštevati, da ima pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega gastritisa.

Patomorfologija kroničnega gastritisa

Najbolj značilna manifestacija kroničnega gastritisa je infiltracija ustrezne plasti želodčne sluznice z mononuklearnimi celicami - limfociti in plazemskimi celicami, pa tudi z nevtrofilnimi levkociti in eozinofili.

Višja kot je aktivnost vnetja želodčne sluznice, bolj izrazita je celična infiltracija.

Naslednja značilnost kroničnega gastritisa je atrofija, progresivno zmanjšanje in izginotje glavnih (pepsin tvorijočih) in parietalnih (ki tvorijo kislino) celic. Te visoko specializirane celice nadomestijo celice, ki proizvajajo velike količine sluzi (črevesna metaplazija). Hkrati je moten proces regeneracije želodčne sluznice, zlasti diferenciacija in zorenje specializiranih želodčnih celic (glavnih in parietalnih). Kolonizacija s Helicobacterjem se ne pojavlja na območjih črevesne metaplazije.

Simptomi kronični gastritis

Kronični gastritis, ki ga povzroča okužba s H. pylori, je asimptomatski. Sindrom dispepsije, povezan s kroničnim gastritisom, ki ga povzroča Helicobacter, je treba obravnavati kot manifestacijo funkcionalne dispepsije.

Kronični avtoimunski gastritis se pojavlja predvsem v srednji in starejši starosti. Pogosto je kombiniran s perniciozno anemijo, tiroiditisom, tirotoksikozo in primarnim hipoparatiroidizmom. Anamneza in simptomi, ugotovljeni med pregledom, so predvsem posledica teh bolezni.

Običajno je avtoimunski gastritis značilen po občutku teže v epigastrični regiji po jedi, občutku prenajedanja in polnem želodcu. Bolnike moti spahovanje hrane in zraka ter neprijeten okus v ustih. Apetit je zmanjšan. Možna sta napenjanje in nestabilno blato.

Simptomi kroničnega gastritisa s Helicobacterjem

Simptomi kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter, so odvisni od stadija bolezni. Za zgodnjo fazo bolezni (pogosteje opaženo pri ljudeh, predvsem mladih) je značilna lokalizacija v antralnem delu želodca, razvije pa se neatrofični antralni gastritis brez sekretorne insuficience.

Zanj so značilni simptomi, podobni ulkusom:

• periodična bolečina v epigastriju 1,5-2 ure po jedi;
• pogosti občutki lakote (zgodaj zjutraj, na prazen želodec);
• zgaga; kislo spahovanje;
• normalen apetit;
• nagnjenost k zaprtju.

Z napredovanjem bolezni se vnetni proces razširi na preostale dele želodca in postane difuzne narave z atrofijo želodčne sluznice in sekretorno insuficienco. V tem primeru se Helicobacter pylori ne odkrije tako pogosto in ne v tako velikih količinah kot pri zgodnji antralni obliki kroničnega gastritisa.

V pozni fazi subjektivni simptomi kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter, ustrezajo dobro znani klinični sliki kroničnega gastritisa s sekretorno insuficienco:

• slab apetit; včasih slabost;
• občutek kovinskega okusa in suhih ust;
• spahovanje zraka, hrane, včasih gnilobe;
• občutek teže v epigastriju in polnosti po jedi;
• topa, neintenzivna bolečina v epigastriju po jedi;
• ropotanje in napihnjenost;
• nagnjenost k pogostemu in tekočemu blatu.

[ 46 ]

Kronični avtoimunski gastritis

Za kronični avtoimunski gastritis je značilna atrofija želodčne sluznice in sekretorna insuficienca.

Je zelo redka, pojavlja se pri manj kot 1 % populacije. Njena značilnost je lokalizacija v fundusu želodca, medtem ko pilorični del ostane praktično nespremenjen ali se neznatno spremeni. To vodi do močnega zmanjšanja izločanja klorovodikove kisline, pepsinogena in intrinzičnega faktorja (gastromukoproteina). Pomanjkanje gastromukoproteina vodi do motene absorpcije vitamina B12 in razvoja anemije zaradi pomanjkanja B12.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatozni gastritis

Granulomatozni gastritis se razvije pri Crohnovi bolezni, sarkoidozi, tuberkulozi in mikozi želodca. Njegova morfološka slika je opisana zgoraj. V klinični sliki prevladujejo simptomi osnovne bolezni. Manifestacije samega gastritisa se izražajo v dispepsiji, včasih bruhanju, pri nekaterih bolnikih - krvavitvah.

Eozinofilni gastritis

Eozinofilni gastritis je redka bolezen. Najpogosteje se pojavlja pri sistemskem vaskulitisu, včasih pri alergijah na hrano, bronhialni astmi in ekcemu.

Značilna patološka značilnost bolezni je infiltracija želodčne sluznice in včasih tudi drugih plasti želodčne stene z velikim številom eozinofilcev. Lahko se razvije eozinofilija. Specifičnih gastroenteroloških manifestacij ni.

Klinična slika eozinofilnega gastritisa ustreza klinični sliki kroničnega gastritisa z normalno sekretorno funkcijo želodca.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Limfocitni gastritis

Limfocitni gastritis je značilen po izraziti limfocitni infiltraciji želodčnega epitelija, odebeljenih gubah, vozličkih in eroziji.

Limfocitni gastritis ima značilno lokalizacijo. V 76 % gre za pangastritis, v 18 % primerov za fundalni gastritis in v 6 % za antralni gastritis.

Po Whiteheadu (1990) obstajata dve obliki kroničnega limfocitnega gastritisa - z akutnimi in kroničnimi erozijami.

Mnogi gastroenterologi menijo, da ima okužba s Helicobacter pylori vlogo pri nastanku limfocitnega gastritisa. Vendar to ni splošno sprejeto stališče.

Klinični potek limfocitnega gastritisa je podoben zgodnji fazi kroničnega Helicobacter gastritisa (z normalno ali povečano sekretorno funkcijo).

Hipertrofični gastritis (Menetrierjeva bolezen)

Glavni značilni morfološki znak hipertrofičnega gastritisa je izrazita hipertrofija želodčne sluznice v obliki velikanskih gub, prekritih z veliko količino viskozne sluzi.

Histološki pregled biopsij želodčne sluznice razkrije močno odebelitev, podaljševanje in razširitev želodčnih jamic. V epitelijski plasti so odkriti znaki transformacije v črevesni epitelij, pa tudi ciste. Odkrijejo se lahko erozije in krvavitve.

Glavne klinične manifestacije hipertrofičnega gastritisa so:

• bolečina v epigastriju, pogosto zelo intenzivna, ki se pojavi kmalu po jedi;
• zgaga;
• spahovanje zraka, hrane;
• pogosto bruhanje s krvjo;
• anoreksija;
• izguba teže;
• otekanje stopal in rok;
• driska;
• hipoproteinemija;
• povečanje ali zmanjšanje izločanja klorovodikove kisline;
• možna kombinacija z razjedo dvanajstnika.

Hipertrofične gube sluznice je treba razlikovati od želodčnega limfoma.

Kronični polipozni gastritis

Polipi so posledica disregenerativne hiperplazije želodčne sluznice.

Za kronični polipozni gastritis so značilne enake klinične manifestacije kot za kronični gastritis s sekretorno insuficienco. Včasih opazimo krvavitev v želodcu. Rentgenski pregled želodca razkrije majhne homogene napake polnjenja, relief sluznice je nespremenjen; gastroskopski pregled razkrije več majhnih polipov, ki se nahajajo predvsem v antralnem delu želodca.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Obrazci

Obstajata dve glavni obliki kroničnega gastritisa:

1. Kronični avtoimunski gastritis (5 % vseh primerov kroničnega gastritisa) je povezan z nastankom protiteles proti parietalnim celicam želodca in intrinzičnemu faktorju Castle. Njegova značilnost je primarni razvoj atrofičnih sprememb (vnetje v kombinaciji s tanjšanjem sluznice, izgubo žlez, metaplazijo epitelija) sluznice fundusa želodca.
2. Kronični gastritis, ki ga povzroča okužba s Helicobacter pylori (95 % vseh primerov kroničnega gastritisa). Pri vseh okuženih posameznikih se razvijejo strukturne spremembe v želodčni sluznici.

Kronični gastritis je lahko aktiven (vnetni infiltrat vsebuje mononuklearne celice in nevtrofilce) in neaktiven (prisotne so samo mononuklearne celice - limfociti, plazemske celice in makrofagi), spremlja pa ga tudi črevesna metaplazija (razvija se v vseh delih želodca) ali psevdopilorična metaplazija, ki je zamenjava žlez fundusa z žlezami pilorusa, ki tvorijo sluz.

Leta 1990 je bila predlagana Sydneyjska klasifikacija kroničnega gastritisa. Upošteva morfološke spremembe v želodčni sluznici (stopnja vnetne aktivnosti, resnost atrofije in metaplazije epitelijskih celic, prisotnost zasevkov Helicobacter pylori v želodčni sluznici), topografijo (razširjenost) lezije (antralni gastritis, gastritis telesa želodca, pangastritis), etiologijo bolezni (gastritis, povezan s Helicobacter pylori, avtoimunski gastritis, idiopatski gastritis) in poleg tega predlaga razlikovanje med posebnimi oblikami kroničnega gastritisa (granulomatozni, eozinofilni, limfocitni in reaktivni). Sydneyjska klasifikacija kroničnega gastritisa vsebuje tudi endoskopski del, ki poleg drugih značilnosti odraža prisotnost erozij želodčne sluznice in subepitelnih krvavitev.

Najnovejša klasifikacija kroničnega gastritisa je bila predlagana leta 1994 in se je imenovala Houstonova klasifikacija. Ta klasifikacija opredeljuje naslednje različice bolezni:

• Neatrofični gastritis (sinonimi: površinski, difuzni antralni, intersticijski, hipersekretorni, tip B);
• Atrofični gastritis:
  • avtoimunski (sinonimi: tip A, difuzno telo želodca,
  • povezana s perniciozno anemijo),
  • multifokalni (pojavlja se v državah z visoko incidenco raka na želodcu);
• Posebne oblike kroničnega gastritisa:
  • kemični (sinonimi: reaktivni refluksni gastritis tipa C),
  • sevanje,
  • limfocitni (sinonimi: varioliformni, povezan s celiakijo),
  • neinfekcijska granulomatozna (sinonim - izolirana granulomatoza),
  • eozinofilni (sinonim - alergični),
  • druge infekcijske oblike, ki jih povzročajo različni mikroorganizmi, razen Helicobacter pylori.

Člani delovne skupine poudarjajo, da bi morala biti diagnoza kroničnega gastritisa predvsem opisna, nato pa se ji, če je mogoče, dodajo etiološki dejavniki.

Klasifikacija opredeljuje naslednje morfološke različice sprememb sluznice:

1. Normalna sluznica.
2. Akutni gastritis.
3. Kronični gastritis - z razdelitvijo 4 stopenj, odvisno od resnosti infiltracije limfocitov in plazemskih celic (minimalna, blaga, zmerna in huda).
4. Črevesna metaplazija tipa 3.
   1. Tip 1 - popolno ali tanko črevo.
   2. Tip 2 - nepopoln: vrčaste celice med površinskim epitelijem želodca.
   3. Tip 3 - nepopolna metaplazija tankega črevesa z izločanjem sulfomucinov.

Razlikujemo tudi med fokalno in razširjeno metaplazijo.

Morfološke manifestacije posebnih oblik kroničnega gastritisa so naslednje.

• Za granulomatozni gastritis je značilna prisotnost epitelijsko-celičnih granulomov, včasih s primesjo velikanskih večjedrnih celic v ustrezni plošči sluznice. Granulomatozni gastritis se pojavlja pri sarkoidozi, Crohnovi bolezni, mikozah, tuberkulozi in tujkih. Granulomatozni gastritis je lahko izoliran, idiopatski (neznane etiologije).
• Za eozinofilni gastritis je značilna izrazita eozinofilna infiltracija ne le želodčne sluznice, temveč tudi drugih plasti njene stene. Eozinofilna infiltracija je kombinirana z edemom in preobremenjenostjo. Etiologija te vrste gastritisa ni znana. Glede na raziskave ima 25 % bolnikov v anamnezi alergije, bronhialno astmo, ekcem in preobčutljivost na beljakovine v hrani. Včasih je bolezen manifestacija eozinofilnega gastroenteritisa, ki se lahko razvije v kateri koli starosti, s poškodbo sluznice tankega črevesa, ki jo spremlja razvoj sindroma malabsorpcije, poškodbo mišičnih plasti - fibrozo in črevesno obstrukcijo ter serozne membrane - ascitesom.

Pri eozinofilnem gastritisu je pretežno prizadeta antralna regija; poleg eozinofilov najdemo tudi polimorfonuklearne levkocite, limfocite, makrofage, IgE in plazemske celice.

• Limfocitni gastritis je značilen po selektivni, izraziti limfocitni infiltraciji želodčnega epitelija; v lamina propria je relativno malo limfocitov in plazemskih celic. Za limfocitni gastritis lahko pomislimo, ko število limfocitov preseže 30:100 epitelijskih celic.

Endoskopski pregled razkrije vozličke, odebeljene gube in erozije.

Etiologija in patogeneza te oblike gastritisa nista znani.

Domneva se, da ima glavno vlogo pri razvoju kroničnega limfocitnega gastritisa imunski odziv na lokalni učinek nekega antigena na želodčno sluznico (vpliv okužbe s Helicobacterjem ni izključen, domneva se tudi intoleranca na gluten). Značilnost kroničnega limfocitnega gastritisa je erozija želodčne sluznice.

Pri opisovanju morfoloških sprememb želodčne sluznice pri kroničnem gastritisu se ocenjuje intenzivnost vnetja, aktivnost procesa, atrofija, črevesna metaplazija in resnost kolonizacije s Helicobacterjem. Te glavne morfološke spremembe se semikvantitativno ocenjujejo kot šibke, zmerne in hude. Ločimo tudi nespecifične in specifične nespremenljive spremembe (te so preprosto opisane, vendar se stopnja izražanja ne upošteva).

Nespecifične spremembe vključujejo vsebnost sluzi, epitelno distrofijo, edem, erozijo, fibrozo, vaskularizacijo. Specifične nespremenljive spremembe se nanašajo na eno od specifičnih (posebnih) vrst gastritisa (granulomatozni, limfocitni, eozinofilni, reaktivni).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Oddelek za endoskopsko klasifikacijo

Endoskopski del klasifikacije odraža tudi lokalizacijo sprememb v želodčni sluznici (antrum gastritis, telesni gastritis, pangastritis) in ponuja naslednje izraze za opis sprememb: edem; hiperemija (eritem); razrahljanje; eksudacija; erozija (ploska, dvignjena); nodularnost; hiperplazija gub; vidnost žilne reakcije; intramuralne krvavitve; duodenogastrični refluks. Vse te opisne znake kroničnega gastritisa, ki jih razkrije endoskopija, je mogoče semikvantitativno oceniti (resnost - blaga, zmerna, huda).

Na podlagi teh opisnih značilnosti so opredeljene naslednje endoskopske kategorije gastritisa:

• eritematozno-eksudativni (splošno znan kot "površinski" gastritis);
• atrofični gastritis;
• hemoragični gastritis;
• hiperplastični gastritis.

Avtorji klasifikacije podajajo približne formulacije histoloških zaključkov: »avtoimunski kronični pangastritis s prevalenco hude atrofije v fundusu«; »z okužbo s Helicobacterjem povezan antralni kronični gastritis zmerne aktivnosti«, »reaktivni antralni gastritis, povezan z žolčem«, »reaktivni antralni gastritis z erozijami, povezanimi z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili«.

Sydneyjska in houstonska klasifikacija kroničnega gastritisa ne vključujeta poglavja »Stanje sekretorne funkcije želodca«, kar je s praktičnega vidika zelo pomembno.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostika kronični gastritis

Pri antralnem Helicobacter gastritisu (zgodnja faza) se pojavijo naslednji značilni simptomi:

• jezik je čist ali rahlo obložen pri korenu;
• lokalna bolečina v piloroduodenalni coni (v epigastriju, predvsem na desni);
• spodnja meja želodca, določena z zvokom pljuskanja, se nahaja normalno (3-4 cm nad popkom);
• V primeru hudega poslabšanja antralnega gastritisa je možna rahla izguba teže.

Pri difuzni obliki kroničnega Helicobacter gastritisa (pozna faza) objektivni pregled razkrije naslednje simptome (slika kroničnega gastritisa s sekretorno insuficienco):

• izguba teže (običajno s podaljšano boleznijo, razvojem sekundarnega enteričnega sindroma in zmanjšano eksokrino funkcijo trebušne slinavke);
• jezik je gosto obložen;
• razpoke v kotičkih ust;
• zmerna difuzna bolečina v epigastrični regiji;
• spodnja meja želodca, ki jo določa zvok pljuskanja, se nahaja pod normalno ravnijo (na ravni popka ali spodaj);
• Pogosto se med palpacijo debelega črevesa zazna ropotanje, lahko pa se zazna tudi znatno napenjanje.

Laboratorijska diagnostika

Kot del splošnega kliničnega pregleda: klinični krvni test, klinični test urina, klinični test blata, test blata na okultno kri, določitev krvne skupine in Rh faktorja. Spremembe laboratorijskih parametrov niso značilne za kronični gastritis. V primeru atrofičnega gastritisa v kombinaciji z anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B12 so možni zmanjšanje vsebnosti hemoglobina, povečanje barvnega indeksa eritrocitov in pojav megakariotipov.

Biokemijske krvne preiskave: skupne beljakovine, albumin, holesterol, glukoza, bilirubin, transaminaze, amilaza, serumsko železo.

Odkrivanje okužbe s H. pylori se izvaja z invazivnimi (hitri ureazni test, morfološke metode) ali neinvazivnimi [dihalni test, določanje protiteles (AT) proti H. pylori] metodami.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Dodatni laboratorijski testi

• Študija protiteles proti parietalnim celicam želodca - odkrivanje protiteles je značilno za kronični avtoimunski gastritis, vendar se pri nekaterih bolnikih, okuženih s H. pylori, v krvnem serumu odkrijejo tudi protitelesa proti parietalnim celicam želodca.
• Študija ravni pepsinogena I - znižanje pod pragovno vrednost kaže na atrofijo telesa želodca.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Instrumentalne raziskave

• Obvezne instrumentalne študije

FEGDS je glavna metoda za potrditev diagnoze, saj omogoča histološki pregled biopsije. Histološki pregled biopsijskih vzorcev sluznice fundusa in antruma želodca se izvede za določitev vrste patomorfoloških sprememb in razjasnitev vrste gastritisa, če pa ni mogoče izvesti neinvazivnih testov za odkrivanje H. pylori, pa za pregled biopsijskih vzorcev na njegovo prisotnost.

Ultrazvočni pregled (UZ) jeter, trebušne slinavke, žolčnika - za diagnozo sočasne patologije organov hepatobiliarnega sistema in trebušne slinavke.

Rentgenske, gastroskopske in histološke preiskave

Diagnoza okužbe s Helicobacter pylori

• Citološki pregled

Za citološki pregled se med gastroskopijo uporabljajo razmazi-odtisi biopsijskih vzorcev želodčne sluznice (antralni rez). Biopsijski vzorec je treba odvzeti z območij z največjo hiperemijo in edemom, ne pa z dna erozij ali razjed. Nato se razmazi posušijo in obarvajo po metodi Romanovsky-Giemsa. Helikobakterije se nahajajo v sluzi, imajo spiralno, ukrivljeno obliko in so lahko v obliki črke S.

Obstajajo tri stopnje okužbe s Helicobacterjem:

• šibko (+) - do 20 mikrobnih teles v vidnem polju;
• povprečno (++) - do 50 mikrobnih teles v vidnem polju;
• visoko (+++) - več kot 50 mikrobnih teles v vidnem polju.

Uporabljena povečava mikroskopa je 360-kratna.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ureazni test

Ureazni test za odkrivanje Helicobacter pylori temelji na naslednjem načelu.

Helicobakterije izločajo encim ureazo, pod vplivom katerega se sečnina, ki jo vsebuje želodec, razgradi s sproščanjem amonija:

Amonijev ion, ki nastane kot posledica reakcije, znatno zviša pH medija, kar lahko določimo z indikatorjem in ga zato vizualno opazimo s spremembo barve.

Za odkrivanje okužbe s Helicobacter se uporablja metoda ekspresne ureaze. Ekspresni komplet vsebuje sečnino, bakteriostatično sredstvo in fenol-rot kot indikator pH (indikator spremeni barvo iz rumene v škrlatno, ko se reakcija premakne v alkalno smer).

Biopsija želodčne sluznice, pridobljena med gastroskopijo, se namesti v medij za ekspresni komplet.

Če je v biopsiji prisotna bakterija Helicobacter pylori, medij dobi škrlatno barvo. Čas pojava škrlatne barve posredno kaže na število bakterij Helicobacter pylori.

• (+) - manjša okužba (škrlatna obarvanost do konca dneva);
• (++) - zmerna okužba (škrlatna obarvanost v 2 urah);
• (+++) - pomembna okužba (škrlatna obarvanost se pojavi v prvi uri);
• (-) - rezultat je negativen (škrlatna obarvanost se pojavi kasneje kot po 24 urah).

Tuja podjetja proizvajajo testne sisteme za odkrivanje Helicobacterja z metodo ureaze (de-nol test podjetja Yamanouchi, CLO test - Avstralija itd.).

C-urea dihalni test

Metoda temelji na dejstvu, da se peroralno zaužita sečnina, označena z 13C, pod vplivom ureaze Helicobacter razgradi v amonijak in CO2. Vsebnost 13C se določi v izdihanem CO2, njegova raven pa se uporabi za sklepanje o okužbi s Helicobacterjem.

Študija se izvaja na tešče. Najprej se v plastične epruvete v intervalih 1 minute odvzameta dva vzorca izdihanega zraka. Nato pacient zaužije lahek testni zajtrk (mleko, sok) in testni substrat (vodna raztopina sečnine, označene s 13C). Nato se v 1 uri v intervalih 15 minut odvzamejo 4 vzorci izdihanega zraka.

Vsebnost 13C v izdihanem zraku se določa z masnim spektrometrom. Glede na odstotek izotopa 13C v izdihanem zraku obstajajo 4 stopnje okužbe s Helicobacterjem:

• manj kot 3,5 % - svetloba;
• 3,5–6,4 % – povprečje;
• 6,5–9,4 % – težka;
• več kot 9,5 % - izjemno hudo.

Običajno vsebnost 13C v izdihanem zraku ne presega 1 % celotne količine CO2.

Metoda je izjemno draga in še ni široko dostopna.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Mikrobiološka metoda

Kulture bakterij Helicobacter so narejene iz biopsij želodčne sluznice. Kulture se inkubirajo v mikroaerofilnih pogojih z vsebnostjo kisika največ 5 %. Za ustvarjanje takšnega okolja se uporabljajo posebni kemični paketi, ki proizvajajo plin. Za rast bakterije Helicobacter se uporabljajo posebni hranilni mediji s krvjo. Po 3–5 dneh se na hranilnem mediju pojavijo majhne, okrogle, prozorne kolonije bakterije Helicobacter v obliki ros. Izolirano kulturo nato identificiramo.

Histološka metoda

Uporabljeni material so biopsijski vzorci želodčne sluznice na območjih najhujšega vnetja.

Pripravijo se tanki rezini, preparati pa se obarvajo s hematoksilinom in eozinom ali po metodi Romanovsky-Giemsa. Helikobakterije se detektirajo kot spiralno oblikovane bakterije v obliki črke S.

V zadnjih letih so se pojavile natančnejše metode za identifikacijo Helicobacterja. Mednje spada imunokemijska metoda z monoklonskimi protitelesi. Trenutno obstajajo komercialni kompleti, ki omogočajo uporabo običajnega biopsijskega materiala, fiksiranega v formalinu in vdelanega v parafin. Monoklonska protitelesa, ki so vključena v te komplete, delujejo pri razredčitvi 1:200.000 in selektivno obarvajo samo Helicobacter.

V zadnjem času so se začele uporabljati metode za odkrivanje Helicobacter pylori z uporabo hibridizacije DNK v običajnih parafinskih rezinah.

Imunološke metode

Tri do štiri tedne po okužbi sluznice želodca in dvanajstnika s Helicobacterjem se v krvi bolnikov pojavijo protitelesa proti Helicobacterju. Ta protitelesa se določijo z metodo encimskega imunološkega testa.

Ta metoda zazna protitelesa razredov IgG, IgA in IgM v krvi ter sekretorna protitelesa IgA in IgM v slini in želodčnem soku.

Test ostane pozitiven en mesec po uspešni eradikaciji Helicobacterja.

Študija sekretorne funkcije želodca

Pri kroničnem Helicobacter gastritisu je lahko sekretorna funkcija želodca spremenjena, vendar je resnost sprememb odvisna od stadija gastritisa. Pri antralnem gastritisu (zgodnja faza Helicobacter gastritisa) sta kislinsko-tvorna in pepsin-tvorna funkcija normalna ali pogosto povečana, pri pangastritisu (pozna faza) - zmanjšana, vendar se aklorhidrija praviloma ne pojavi.

Trenutno obstajajo tri glavne metode za določanje kislinskotvorne funkcije želodca:

• intragastrična pH-metrija;
• frakcionirana preiskava želodčnega soka s tanko sondo z uporabo stimulansov želodčne sekrecije;
• brezsondne metode - določanje kislosti z uporabo ionsko-izmenjevalnih smol ("Acidotest"). Brezsondne metode so neinformativne in se trenutno redko uporabljajo.

Frakcijska študija želodčnega soka

Metoda omogoča preučevanje želodčne sekrecije v daljšem časovnem obdobju in tudi pridobitev predstave o njeni naravi v kompleksni refleksni fazi (odziv na mehanski dražljaj v želodcu - želodčni sondi) in nevrohumoralni fazi (reakcija na enteralni ali parenteralni dražljaj). V zvezi s tem ločimo dve fazi frakcioniranega želodčnega sondiranja:

• določanje bazalne sekrecije;
• določanje sekvenčnega (stimuliranega) izločanja.

Prva faza - določanje bazalne sekrecije - se izvede na naslednji način. Zjutraj na tešče se v bolnikov želodec vstavi tanka sonda, odstrani se vsa vsebina želodca, nato pa se želodčni sok aspirira vsakih 15 minut eno uro.

Skupni volumen teh porcij v ml predstavlja volumen bazalne sekrecije želodčnega soka. V vsaki porciji se določi tudi vsebnost celotne in proste klorovodikove kisline ter pepsina.

Druga faza - zaporedno stimulirano izločanje - je določanje sekretorne funkcije želodca vsakih 15 minut po subkutani aplikaciji histamina (stimulira želodčno izločanje). Da bi se izognili stranskim učinkom histamina, se pacientu predhodno da 2 ml 2% raztopine suprastina (po prejemu 3. porcije bazalnega izločanja, tj. 30 minut pred začetkom druge faze študije želodčnega izločanja). Po aplikaciji histamina se želodčni sok zbira vsakih 15 minut 1 uro.

Razlikujemo med submaksimalnim in maksimalnim histaminskim testom. Za submaksimalno stimulacijo se histamin daje v odmerku 0,008 mg/kg telesne teže, za maksimalno stimulacijo pa 0,025 mg/kg telesne teže. Test z maksimalnim histaminom se zaradi izrazitih stranskih učinkov redko uporablja.

Kot stimulans želodčne sekrecije se pogosto uporabljata tudi pentagastrin ali tetragastrin v odmerku 6 mg/kg telesne teže. Gastrinski pripravki se dobro prenašajo in so boljši od histamina. Drugi stimulansi želodčne sekrecije – tako imenovani preoralni zajtrki – se uporabljajo redko (zajtrk po Leporskem – 200 ml zeljnega soka; po Petrovi – 300 ml 7 % zeljne juhe; po Zimnitskem – 300 ml mesne juhe; po Ermanu – 300 ml 5 % alkoholne raztopine; po Kachu in Kalku – 0,5 g kofeina na 300 ml vode).

Določeni so naslednji kazalniki želodčne sekrecije:

• količina soka na prazen želodec;
• volumen soka v uri pred stimulacijo (bazalna sekrecija);
• volumen soka v eni uri po stimulaciji s histaminom ali pentagastrinom;
• skupna kislost, prosta klorovodikova kislina in vsebnost pepsina;
• pH želodčnega soka.

Proizvodnja klorovodikove kisline se izračuna na 1 uro (pretok) in izrazi v meq/h ali mg/h.

Po uporabi histamina se sekretorni učinek začne po 7–10 minutah, doseže svoj maksimum po 20–30 minutah in traja približno 1–1,5 ure. Pentagastrin deluje približno enako.

Intragastrična pH-metrija

Metoda intragastrične pH-metrije temelji na določanju koncentracije prostih vodikovih ionov v želodčni vsebini, kar nam omogoča sklepanje o kislinskotvorni funkciji želodca. Intragastrična pH-metrija ima pred zgoraj omenjeno metodo frakcijske aspiracije-titracije številne prednosti:

• Pri preučevanju kislosti želodčnega soka se za testiranje uporabljajo indikatorski reagenti z nizko občutljivostjo, zato včasih stanje, ocenjeno kot anacidno, dejansko ne ustreza le-temu. Metoda pH-metrije je brez te pomanjkljivosti;
• Za razliko od metode aspiracije in titracije pH-metrija omogoča presojo kislinskotvorne funkcije pri bolnikih z resekcijo želodca in omogoča tudi diagnosticiranje refluksa kisle želodčne vsebine v požiralnik (gastroezofagealni refluks).

Intragastrična pH-metrija se izvaja z uporabo kompleksa Gastroscan-24 (RF), ki omogoča določanje pH v požiralniku, želodcu in dvanajstniku čez dan ter preučevanje vpliva različnih zdravil na kislinsko tvorbo želodca.

Po A. S. Loginovu (1986) je pH želodčne vsebine v telesu želodca 1,3–1,7 (normaciditet); pH v območju 1,7–3,0 kaže na hipoacidno stanje; pH nad 3,0 kaže na anacidno stanje; vrednosti pH < 1,3 so značilne za hiperacidno stanje.

V piloričnem predelu, z normalno kislinsko tvorbo želodca, je pH < 2,5.

Pri ugotavljanju anacidnega stanja je pomembno ugotoviti njegovo naravo – ali gre za pravo aklorhidrijo (ki jo povzroča atrofija želodčne sluznice) ali lažno (ki jo povzroča zaviranje nastajanja kisline). V ta namen določimo pH želodčne vsebine po maksimalni stimulaciji s histaminom ali pentagastrinom. Ohranitev anacidnega stanja po maksimalni stimulaciji kaže na pravo aklorhidrijo.

Ne-sondne metode za preučevanje sekretorne funkcije želodca

Nesondirane metode preučevanja sekretorne funkcije želodca so neinformativne in omogočajo le grobo oceno le-te. Te metode se uporabljajo v primerih, ko je želodčna sonda kontraindicirana: dekompenzirane okvare; koronarna srčna bolezen; hipertenzija; aortna anevrizma; ezofagealna stenoza; pljučne bolezni z respiratorno odpovedjo itd.

Dezmoidni test. Solni test temelji na sposobnosti želodčnega soka, da prebavi katgut. Bolnik na tešče pogoltne vrečko metilenskega modrila, prevlečeno s katgutom. Po tem se po 3, 5, 20 urah zbere urin. Intenzivna obarvanost vseh treh porcij kaže na hiperacidno stanje, druga in tretja pa na normalno kislost; obarvanost samo ene porcije urina kaže na aklorhidrijo.

Metoda z ionsko izmenjevalno smolo temelji na sposobnosti indikatorskih ionov (nizkomolekularne spojine, vezane na ionsko izmenjevalno smolo), da se v želodcu zamenjajo za enako količino vodikovih ionov klorovodikove kisline. V tem primeru se indikator sprosti iz smole, absorbira v črevesju in izloči z urinom, kjer ga zaznamo.

Določanje uropepsina v urinu posredno omogoča presojo encimske funkcije želodca (peptična aktivnost želodčnega soka). Običajno se z urinom izloči 0,4–1,0 mg uropepsina na dan.

Splošne, biokemijske, imunološke preiskave krvi

Pri bolnikih s kroničnim gastritisom, ki ga povzroča Helicobacter, niso opazili pomembnih sprememb v splošnih, biokemijskih ali imunoloških krvnih preiskavah.

Diagnoza kroničnega avtoimunskega gastritisa

Kronični gastritis, katerega morfološki substrat je vnetje želodčne sluznice, se pojavlja brez kakršnih koli kliničnih manifestacij. Diagnoza kroničnega gastritisa ne sme temeljiti na klinični sliki, temveč na rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih preiskav (predvsem morfološkega pregleda želodčne sluznice).

[ 92 ], [ 93 ]

Objektivni pregled bolnikov

Splošno stanje je zadovoljivo, vendar je z izrazito atrofijo želodčne sluznice in aklorhidrijo prebava v tankem črevesu znatno oslabljena in pojavijo se naslednji značilni simptomi:

• izguba teže;
• suha koža, včasih njeno potemnenje zaradi razvoja hipokorticizma (koža je pigmentirana na področju bradavic, obraza, palmarnih gub, vratu, genitalij);
• bleda koža (zaradi anemije);
• znaki polivitaminoze (pomanjkanje vitamina A - suha koža, poslabšanje vida; pomanjkanje vitamina C - krvavitev in rahljanje dlesni; pomanjkanje vitamina B2 - razpoke v kotičkih ust; pomanjkanje vitamina PP - dermatitis; driska);
• izpadanje las, krhki nohti;
• možno je znižanje krvnega tlaka (zaradi hipokorticizma), lahko se pojavijo distrofične spremembe v miokardu;
• obložen jezik;
• difuzna bolečina v epigastrični regiji;
• z razvojem črevesne dispepsije, bolečine in ropotanja pri palpaciji popkovnične in ileocekalne regije;
• Lahko se ugotovi prolaps velike ukrivljenosti želodca.

Rentgenske, gastroskopske in histološke preiskave

Rentgenski pregled želodca razkrije zmanjšanje resnosti gub želodčne sluznice.

Gastroskopija razkriva naslednje značilne spremembe:

• gube sluznice so bistveno nižje od običajnih; v napredovalih primerih atrofije so lahko popolnoma odsotne;
• želodčna sluznica je stanjšana, atrofična, bleda, žilni vzorec pa je jasno viden skoznjo;
• Pogosto lahko opazite prekomerno količino sluzi, kar je povezano s povečanjem števila celic, ki tvorijo sluz;
• pilorus se odpre, vsebina želodca se vrže v dvanajstnik, peristaltika želodca je počasna, sluz se zadržuje na stenah želodca;
• antralni del želodca je pri avtoimunskem gastritisu praktično nespremenjen;
• Zelo redko lahko pri avtoimunskem gastritisu opazimo erozije sluznice; v tem primeru lahko domnevamo kombinacijo Helicobacterja in avtoimunskega gastritisa, zato je treba opraviti biopsijsko študijo za prisotnost Helicobacterja.

Histološki pregled fundusa želodca razkrije atrofijo želodčne sluznice s progresivno izgubo specializiranih žlez in njihovo nadomestitvijo s psevdopiloričnimi žlezami in črevesnim epitelijem. Antralni del, za razliko od kroničnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter, ohrani svojo strukturo, vendar se določi histološka slika površinskega gastritisa, ki ima tendenco k obratnemu razvoju. Po podatkih raziskav se antralni gastritis pri 36 % bolnikov z anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B12 kombinira z atrofičnim gastritisom fundusa, pri nekaterih bolnikih pa je lahko tudi atrofičen. Morda je to posledica avtoimunske narave pilorične lezije, saj je njegova sluznica zelo odporna na kolonizacijo s Helicobacterjem.

Značilna značilnost kroničnega avtoimunskega gastritisa je hiperplazija celic piloričnih žlez, ki proizvajajo gastrin.

LI Aruin poudarja posebnosti mononuklearne infiltracije pri kroničnem avtoimunskem gastritisu:

• šestkratno povečanje vsebnosti B-limfocitov in T-pomožnih celic;
• močno zmanjšanje števila plazemskih celic IgA in znatno povečanje števila plazemskih celic IgG.

Lokalna prevlada IgG kaže na prevladujočo vključenost lokalnih humoralnih imunskih mehanizmov.

Avtoimunski gastritis v fundusu s hudo poškodbo želodčne sluznice in pri bolnikih, starejših od 50 let, pridobi nagnjenost k hitremu napredovanju. V antralnem delu pa se, nasprotno, opazi stabilizacija in celo obraten razvoj vnetnega procesa je možen z izginotjem okroglocelične vnetne infiltracije.

Študije kažejo, da se v telesu želodca z avtoimunskim gastritisom sčasoma zmanjša tudi vnetna infiltracija in atrofija želodčne sluznice začne prevladovati.

Stanje sekretorne funkcije želodca

Za preučevanje sekretorne funkcije želodca pri bolnikih s kroničnim avtoimunskim gastritisom se uporabljajo iste metode, kot so opisane zgoraj (v poglavju o kroničnem gastritisu, ki ga povzroča Helicobacter). Za kronični avtoimunski gastritis je značilno močno zmanjšanje funkcije tvorbe kisline in pepsina ter aklorhidrija v najhujših primerih bolezni.

Imunološki krvni test

Pri bolnikih z avtoimunskim gastritisom se v krvi redno odkrivajo avtoprotitelesa proti parietalnim celicam in gastromukoproteinu. Avtoprotitelesa proti mikrosomski frakciji parietalnih celic so specifična za avtoimunski kronični gastritis. Protitelesa proti gastromukoproteinu blokirajo vezavo vitamina B12 na gastromukoprotein, možen pa je tudi nastanek protiteles proti vitaminu B12.

Odkrijejo se tudi protitelesa proti proteinom, ki vežejo gastrin; blokirajo gastrinske receptorje. Pri 1/3 bolnikov z avtoimunskim gastritisom odkrijejo protitelesa proti H+K-ATPazi, ki zagotavlja delovanje protonske črpalke med izločanjem klorovodikove kisline. Ta protitelesa igrajo vodilno vlogo pri razvoju hipo- in aklorhidrije.

V nekaterih primerih kroničnega avtoimunskega gastritisa se v krvi zmanjša vsebnost supresorskih T-limfocitov, povečajo se pomožne T-limfociti in imunoglobulini ter se v krvi pojavijo imunski kompleksi v krvnem obtoku.

Splošna in biokemijska analiza krvi

Z razvojem anemije zaradi pomanjkanja B12 opazimo zmanjšanje vsebnosti hemoglobina in rdečih krvničk, povečanje barvnega indeksa, levkopenijo in trombocitopenijo.

Za biokemični krvni test je značilna zmerna hiperbilirubinemija (z razvojem hemolize pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja vitamina B12) in povečanje vsebnosti gama globulinov v krvi.

Diferencialna diagnoza

Poleg kroničnega gastritisa ločimo tudi tako imenovane funkcionalne motnje želodca (diferencialna diagnoza je izjemno težka, saj zahteva več biopsij in celo vrsto drugih laboratorijskih in instrumentalnih preiskav).

Kronični atrofični gastritis je treba razlikovati od želodčne razjede z zmanjšano sekretorno funkcijo, benignih in malignih tumorjev želodca. Najpomembnejša naloga je diferencialna diagnoza z rakom želodca. Težave nastanejo pri endofitski rasti tumorja. Za pravilno diagnozo se uporablja celovit rentgenski endoskopski pregled z večkratno ciljno biopsijo iz najbolj spremenjenih področij sluznice. V nejasnih primerih se izvaja dinamično opazovanje s ponavljajočo se FEGDS z biopsijo. V teh primerih je endoskopski ultrazvok učinkovit.

Indikacije za posvet s specialistom

• Onkolog - če se odkrije rak na želodcu.
• Hematolog - če je potrebno razjasniti diagnozo sočasne anemije v okviru kroničnega avtoimunskega gastritisa.

Zdravljenje kronični gastritis

Cilji zdravljenja kroničnega gastritisa so preprečiti razvoj predrakavih sprememb v želodčni sluznici - črevesne metaplazije in displazije sluznice.

Merila za oceno učinkovitosti terapije: izkoreninjenje H. pylori, zmanjšanje znakov aktivnosti gastritisa, odsotnost napredovanja atrofičnih sprememb.

Indikacije za hospitalizacijo

Kronični gastritis ni indikacija za hospitalizacijo. Hospitalizacija je indicirana le, če je potreben kompleksen pregled in obstajajo težave pri diferencialni diagnozi. Pri avtoimunskem gastritisu je hospitalizacija potrebna zaradi anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12.

Način

Priporočljivo je prenehati s kajenjem, saj je bila ugotovljena korelacija med kajenjem in resnostjo črevesne metaplazije želodčne sluznice. Zdravila, ki imajo škodljiv učinek na želodčno sluznico (npr. nesteroidna protivnetna zdravila), je treba ukiniti.

Dieta

Kot terapevtski ukrep za kronični gastritis nima samostojne vrednosti.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Zdravljenje kroničnega gastritisa z zdravili

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Kronični neatrofični gastritis

Izkoreninjenje H. pylori, ko je odkrit. Izkoreninjenje je indicirano pri bolnikih z dedno nagnjenostjo k raku želodca ali pri tistih, ki potrebujejo nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID). Uporaba antisekretornih zdravil, prokinetikov in zdravil s citoprotektivnim učinkom (sukralfat, koloidni bizmutov subcitrat) je priporočljiva v primeru sindroma funkcionalne dispepsije na ozadju kroničnega gastritisa.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Kronični atrofični gastritis

• Če se ugotovi etiološka vloga H. pylori, se uporabi eradikacijska terapija.
• Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Nadaljnje zdravljenje bolnika

Temeljnega pomena je diagnoza rezultata eradikacijske terapije H. pylori, v povezavi s katero je treba 4-8 tednov po tem poteku zdravljenja opraviti pregled na prisotnost H. pylori. Bolniki z atrofijo telesa želodca ali telesa želodca in antruma, zlasti s prisotnostjo predrakavih sprememb v sluznici, so podvrženi ambulantnemu opazovanju z endoskopskim pregledom s histološko oceno biopsijskih vzorcev sluznice enkrat na 1-2 leti.

Izobraževanje pacientov

Bolniku je treba svetovati, naj se izogiba jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID). Bolnika je treba prepričati o potrebi po strogem upoštevanju priporočenega režima jemanja zdravil, kljub temu da se mu v nekaterih primerih količina zdravil lahko zdi pretirana.

Bolnika je treba obvestiti o možnih zapletih kroničnega gastritisa in njihovih kliničnih manifestacijah (peptični ulkus, rak na želodcu). Če obstaja možnost perniciozne anemije, mora bolnik (ali njegovi sorodniki, zlasti če je bolnik starejši in senilen) poznati njene glavne klinične manifestacije, da se lahko pravočasno posvetuje z zdravnikom.

Preprečevanje

Preprečevanje kroničnega gastritisa ni bilo razvito.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Napoved

Prognoza kroničnega gastritisa je običajno ugodna. Predrakave spremembe sluznice (črevesna metaplazija in displazija) na ozadju atrofičnega gastritisa so nevarne. Pravočasno zdravljenje perniciozne anemije, ki se razvije s kroničnim atrofičnim avtoimunskim gastritisom, v veliki večini primerov omogoča preprečevanje neugodnega razvoja dogodkov za bolnika.

[ 112 ]