Motnje srčnega ritma in prevodnosti

Normalno se srce krči v pravilnem, usklajenem ritmu. Ta proces zagotavljata ustvarjanje in prevajanje električnih impulzov s strani miocitov, ki imajo edinstvene elektrofiziološke lastnosti, kar vodi do organiziranega krčenja celotnega miokarda. Aritmije in motnje prevodnosti nastanejo zaradi motenj v nastajanju ali prevajanju teh impulzov (ali obojega).

Vsaka srčna bolezen, vključno s prirojenimi nepravilnostmi njene strukture (npr. pomožne AV poti) ali funkcije (npr. dedne motnje ionskih kanalčkov), lahko povzroči aritmijo. Sistemski etiološki dejavniki vključujejo elektrolitske motnje (predvsem hipokaliemijo in hipomagneziemijo), hipoksijo, hormonske motnje (kot sta hipotiroidizem in tirotoksikoza) ter izpostavljenost zdravilom in toksinom (zlasti alkoholu in kofeinu).

Anatomija in fiziologija motenj srčnega ritma in prevodnosti

Ob vstopu superiorne votle vene v zgornji lateralni del desnega preddvora se nahaja skupek celic, ki ustvari začetni električni impulz, ki poganja vsak srčni utrip. To se imenuje sinoatrijski vozel (SA) ali sinusni vozel. Električni impulz, ki izhaja iz teh celic srčnega spodbujevalnika, stimulira receptivne celice, zaradi česar se področja miokarda aktivirajo v ustreznem zaporedju. Impulz se preko najaktivnejših internodalnih poti in nespecifičnih atrijskih miocitov prenese skozi preddvore do atrioventrikularnega (AV) vozla. AV vozel se nahaja na desni strani interatrijskega septuma. Ima nizko prevodnost, zato upočasni prevajanje impulza. Čas prevajanja impulza skozi AV vozel je odvisen od srčnega utripa in ga uravnava njegova lastna aktivnost ter vpliv kateholaminov v krvnem obtoku, kar omogoča povečanje srčnega iztisa v skladu z atrijskim ritmom.

Preddvori so električno izolirani od prekatov z vlaknastim obročem, z izjemo sprednjega septuma. Tukaj Hisov snop (ki je nadaljevanje AV vozla) vstopi v zgornji del interventrikularnega septuma in se razdeli na levo in desno vejo snopa, ki se končata v Purkinjejevih vlaknih. Desna veja snopa prevaja impulz do sprednjega in apikalnega dela endokarda desnega prekata. Leva veja snopa poteka vzdolž levega dela interventrikularnega septuma. Sprednja in zadnja veja leve veje snopa stimulirata levi del interventrikularnega septuma (prvi del prekata, ki prejme električni impulz). Interventrikularni septum se tako depolarizira od leve proti desni, kar povzroči skoraj sočasno aktivacijo obeh prekatov od endokardialne površine skozi ventrikularno steno do epikarda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofiziologija motenj srčnega ritma in prevodnosti

Transport ionov skozi membrano miocitov uravnavajo specializirani ionski kanali, ki izvajajo ciklično depolarizacijo in repolarizacijo celice, imenovan akcijski potencial. Akcijski potencial delujočega miocita se začne z depolarizacijo celice od diastoličnega transmembranskega potenciala -90 mV do potenciala približno -50 mV. Pri tem pragovnem potencialu se odprejo hitri natrijevi kanali, odvisni od Na ⁺, kar povzroči hitro depolarizacijo zaradi hitrega odtoka natrijevih ionov vzdolž koncentracijskega gradienta. Hitri natrijevi kanali se hitro inaktivirajo in odtok natrija preneha, vendar se odprejo drugi časovno in nabojno odvisni ionski kanali, ki omogočajo vstop kalcija v celico skozi počasne kalcijeve kanale (stanje depolarizacije) in izstop kalija skozi kalijeve kanale (stanje repolarizacije). Sprva sta ta dva procesa uravnotežena in zagotavljata pozitiven transmembranski potencial, kar podaljša plato akcijskega potenciala. V tej fazi je kalcij, ki vstopa v celico, odgovoren za elektromehansko interakcijo in krčenje miocita. Sčasoma se dotok kalcija ustavi in dotok kalija poveča, kar povzroči hitro repolarizacijo celice in njeno vrnitev v mirujoči transmembranski potencial (-90 mV). V stanju depolarizacije je celica odporna (refraktorna) na naslednjo epizodo depolarizacije; sprva je depolarizacija nemogoča (obdobje absolutne refraktornosti), po delni (vendar ne popolni) repolarizaciji pa je nadaljnja depolarizacija možna, čeprav počasna (obdobje relativne refraktornosti).

V srcu obstajata dve glavni vrsti tkiva. Tkiva s hitrimi kanali (delujoči atrijski in ventrikularni miociti, His-Purkinjejev sistem) vsebujejo veliko število hitrih natrijevih kanalov. Njihov akcijski potencial je značilen po redki ali popolni odsotnosti spontane diastolične depolarizacije (in zato zelo nizki aktivnosti srčnega spodbujevalnika), zelo visoki stopnji začetne depolarizacije (in zato visoki zmogljivosti za hitro krčenje) in nizki refraktornosti na repolarizacijo (zaradi tega kratka refraktorna doba in sposobnost prevajanja ponavljajočih se impulzov z visoko frekvenco). Tkiva s počasnimi kanali (SP in AV vozlišča) vsebujejo malo hitrih natrijevih kanalov. Njihov akcijski potencial je značilen po hitrejši spontani diastolični depolarizaciji (in zato bolj izraziti aktivnosti srčnega spodbujevalnika), počasni začetni depolarizaciji (in zato nizki kontraktilnosti) in nizki refraktornosti, ki je zakasnjena z repolarizacijo (in zato dolgi refraktorni dobi in nezmožnosti prevajanja pogostih impulzov).

Običajno ima SB vozel najvišjo stopnjo spontane diastolične depolarizacije, zato njegove celice ustvarjajo spontane akcijske potenciale z višjo hitrostjo kot druga tkiva. Zaradi tega je SB vozel dominantno tkivo z avtomatsko funkcijo (spodbujevalnik) v normalnem srcu. Če SB vozel ne ustvarja impulzov, funkcijo spodbujevalnika prevzame tkivo z nižjo stopnjo avtomatizma, običajno AV vozel. Simpatična stimulacija poveča stopnjo vzbujanja tkiva spodbujevalnika, parasimpatična stimulacija pa jo zavira.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normalni srčni ritem

Srčni utrip, na katerega vpliva pljučni bezgavka, je pri odraslih v mirovanju 60–100 utripov na minuto. Nižji utrip (sinusna bradikardija) se lahko pojavi pri mladih, zlasti pri športnikih, in med spanjem. Hitrejši ritem (sinusna tahikardija) se pojavi med telesnim naporom, boleznijo ali čustvenim stresom zaradi vpliva simpatičnega živčnega sistema in kateholaminov v krvnem obtoku. Običajno so prisotna izrazita nihanja srčnega utripa, najnižji pa je zgodaj zjutraj, pred prebujanjem. Normalno je tudi rahlo povečanje srčnega utripa med vdihom in zmanjšanje med izdihom (respiratorna aritmija); to je posledica sprememb tonusa vagusnega živca, kar je pogosto pri mladih zdravih ljudeh. S starostjo se te spremembe zmanjšajo, vendar ne izginejo popolnoma. Absolutna pravilnost sinusnega ritma je lahko patološka in se pojavlja pri bolnikih z avtonomno denervacijo (na primer pri hudi sladkorni bolezni) ali pri hudem srčnem popuščanju.

Električna aktivnost srca se v glavnem prikazuje na elektrokardiogramu, čeprav depolarizacija sarkoidnega in AV-vozla ter His-Purkinjejevega sistema sama po sebi ne vključuje zadostne količine tkiva, da bi bila jasno vidna. Val P odraža depolarizacijo atrija, kompleks QRS odraža depolarizacijo prekatov, kompleks QRS pa odraža repolarizacijo prekatov. Interval PR (od začetka vala P do začetka kompleksa QRS) odraža čas od začetka aktivacije prekatov do začetka aktivacije prekatov. Večina tega intervala odraža upočasnitev prevajanja impulzov skozi AV-vozle. Interval RR (interval med dvema kompleksoma R) je pokazatelj ventrikularnega ritma. Interval (od začetka kompleksa do konca vala R) odraža trajanje repolarizacije prekatov. Običajno je trajanje intervala pri ženskah nekoliko daljše in se podaljšuje tudi z upočasnjenim ritmom. Interval (QTk) se spreminja glede na srčni utrip.

Patofiziologija motenj srčnega ritma in prevodnosti

Motnje ritma so posledica motenj v nastajanju impulzov, prevajanju ali obojem. Bradiaritmije nastanejo kot posledica zmanjšane aktivnosti notranjega srčnega spodbujevalnika ali prevodnega bloka, predvsem na ravni AV vozla in sistema His-Purkinje. Večina tahiaritmij se pojavi kot posledica mehanizma re-entry, nekatere so posledica povečanega normalnega avtomatizma ali patoloških mehanizmov avtomatizma.

Reentry je kroženje impulza po dveh nepovezanih prevodnih poteh z različnimi prevodnimi značilnostmi in refraktornimi obdobji. V določenih okoliščinah, ki jih običajno povzroči prezgodnja kontrakcija, sindrom reentry povzroči podaljšano kroženje aktiviranega vzbujevalnega vala, kar povzroči tahiaritmijo. Običajno reentry prepreči refraktarnost tkiva po stimulaciji. Hkrati k razvoju reentryja prispevajo trije pogoji:

• skrajšanje obdobja tkivne refraktornosti (na primer zaradi simpatične stimulacije);
• podaljšanje poti prevodnosti impulzov (vključno s hipertrofijo ali prisotnostjo dodatnih prevodnih poti);
• upočasnitev prevodnosti impulzov (na primer med ishemijo).

Simptomi motenj srčnega ritma in prevodnosti

Aritmije in prevodne motnje so lahko asimptomatske ali pa povzročajo palpitacije, hemodinamske simptome (npr. dispnejo, nelagodje v prsih, presinkopo ali sinkopo) ali srčni zastoj. Poliurija se občasno pojavi zaradi sproščanja atrijskega natriuretičnega peptida med vztrajno supraventrikularno tahikardijo (SVT).

Motnje srčnega ritma in prevodnosti: simptomi in diagnoza

Zdravljenje motenj ritma in prevodnosti z zdravili

Zdravljenje ni vedno potrebno; pristop je odvisen od manifestacij in resnosti aritmije. Asimptomatske aritmije, ki niso povezane z visokim tveganjem, ne potrebujejo zdravljenja, tudi če se pojavijo s poslabšanjem podatkov iz preiskav. V primeru kliničnih manifestacij je lahko potrebna terapija za izboljšanje kakovosti življenja bolnika. Potencialno smrtno nevarne aritmije so indikacija za zdravljenje.

Terapija je odvisna od situacije. Po potrebi se predpiše antiaritmično zdravljenje, vključno z antiaritmiki, kardioverzijo-defibrilacijo, vstavitvijo srčnega spodbujevalnika ali kombinacijo teh zdravil.

Večina antiaritmičnih zdravil je razdeljena v štiri glavne razrede (Williamsova klasifikacija), odvisno od njihovega učinka na elektrofiziološke procese v celici. Digoksin in adenozin fosfat nista vključena v Williamsovo klasifikacijo. Digoksin skrajša refraktorno dobo preddvorov in prekatov ter je vagotoničen, zaradi česar podaljša prevodnost skozi AV vozel in njegovo refraktorno dobo. Adenozin fosfat upočasni ali blokira prevodnost skozi AV vozel in lahko prekine tahiaritmije, ki prehajajo skozi ta vozel med impulznim kroženjem.

Motnje srčnega ritma in prevodnosti: zdravila

[ 13 ], [ 14 ]

Vsadljivi kardioverter defibrilatorji

Vsadljivi kardioverter-defibrilatorji izvajajo kardioverzijo in defibrilacijo srca kot odziv na VT ali VF. Sodobni ICD-ji s funkcijo nujne terapije vključujejo povezovanje funkcije srčnega spodbujevalnika pri razvoju bradikardije in tahikardije (za zaustavitev občutljive supraventrikularne ali ventrikularne tahikardije) in snemanje intrakardialnega elektrokardiograma. Vsadljivi kardioverter-defibrilatorji se vsadijo subkutano ali retrosternalno, elektrode se vsadijo transvensko ali (redkeje) med torakotomijo.

Vsadljivi kardioverter defibrilatorji

Neposredna kardioverzija-defibrilacija

Transtorakalna direktna kardioverzija-defibrilacija zadostne intenzivnosti depolarizira celoten miokard, kar povzroči takojšnjo refraktarnost celotnega srca in ponovno depolarizacijo. Najhitrejši intrinzični srčni spodbujevalnik, običajno sinusni vozel, nato ponovno prevzame nadzor nad srčnim ritmom. Direktna kardioverzija-defibrilacija je zelo učinkovita pri prekinitvi tahiaritmij ponovnega vstopa. Vendar pa je postopek manj učinkovit pri prekinitvi avtomatskih aritmij, saj je obnovljeni ritem pogosto avtomatska tahiaritmija.

Neposredna kardioverzija-defibrilacija

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Umetni srčni spodbujevalniki

Umetni srčni spodbujevalniki (UP) so električne naprave, ki ustvarjajo električne impulze, ki se pošiljajo v srce. Elektrode trajnega srčnega spodbujevalnika se vsadijo s torakotomijo ali transvenskim dostopom, nekateri začasni srčni spodbujevalniki za nujne primere pa imajo lahko elektrode nameščene na prsih.

Umetni srčni spodbujevalniki

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurško zdravljenje

Kirurški poseg za odstranitev žarišča tahiaritmije je postal nepotreben po uvedbi manj travmatične tehnike radiofrekvenčne ablacije. Vendar pa se ta metoda včasih uporablja, če je aritmija odporna na radiofrekvenčno ablacijo ali če obstajajo druge indikacije za operacijo srca: najpogosteje, če bolniki z atrijsko fibrilacijo potrebujejo zamenjavo zaklopke ali VT potrebujejo revaskularizacijo srca ali ekscizijo anevrizme levega prekata.

Radiofrekvenčna ablacija

Če je razvoj tahiaritmije posledica prisotnosti specifične prevodne poti ali ektopičnega vira ritma, se to območje lahko ablira z nizkonapetostnim, visokofrekvenčnim (300–750 MHz) električnim impulzom, ki ga oddaja elektrodni kateter. Ta energija poškoduje in nekrotizira območje s premerom < 1 cm in globino približno 1 cm. Pred trenutkom uporabe električne razelektritve je treba ustrezna območja identificirati z elektrofiziološkim pregledom.

Radiofrekvenčna ablacija