Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Motnje elektroencefalograma pri boleznih
Zadnji pregled: 06.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

EEG pri možganskih tumorjih
Tumorji možganskih hemisfer povzročajo pojav počasnih valov na EEG-ju. Kadar so prizadete strukture v srednji črti, se lahko lokalnim spremembam pridružijo bilateralno sinhrone motnje. Značilno je progresivno povečanje resnosti sprememb z rastjo tumorja. Benigni ekstracerebralni tumorji povzročajo manj hude motnje. Astrocitome pogosto spremljajo epileptični napadi, v takih primerih pa opazimo epileptiformno aktivnost ustrezne lokalizacije. Pri epilepsiji redna kombinacija epileptiformne aktivnosti s konstantnimi in naraščajočimi theta valovi v žariščnem območju med ponavljajočimi se študijami kaže na neoplastično etiologijo.
EEG pri cerebrovaskularnih boleznih
Resnost motenj EEG je odvisna od resnosti možganske poškodbe. Kadar poškodba možganskih žil ne povzroči hude, klinično manifestirane možganske ishemije, so lahko spremembe EEG odsotne ali pa so mejno normalne. V primeru vertebrobazilarnih krvnih motenj lahko opazimo desinhronizacijo in sploščenost EEG.
Pri akutnih ishemičnih možganskih kapi se spremembe kažejo z delta in theta valovi. Pri karotidni stenozi se patološki EEG pojavijo pri manj kot 50 % bolnikov, pri trombozi karotidne arterije pri 70 % in pri trombozi srednje možganske arterije pri 95 % bolnikov. Trajnost in resnost patoloških sprememb v EEG sta odvisni od zmogljivosti kolateralnega krvnega obtoka in resnosti možganske poškodbe. Po akutnem obdobju opazimo zmanjšanje resnosti patoloških sprememb v EEG. V nekaterih primerih se v poznem obdobju možganske kapi EEG normalizira, tudi če klinični primanjkljaj vztraja. Pri hemoragičnih možganskih kapi so spremembe v EEG veliko hujše, vztrajne in razširjene, kar ustreza hujši klinični sliki.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
EEG pri travmatski poškodbi možganov
Spremembe EEG-ja so odvisne od resnosti in prisotnosti lokalnih in splošnih sprememb. V primeru pretresa možganov se med izgubo zavesti opazijo generalizirani počasni valovi. V neposrednem obdobju se lahko pojavijo negrobi difuzni beta valovi z amplitudo do 50-60 μV. V primeru kontuzije možganov, njihovega zdrobljenja, se na prizadetem območju opazijo theta valovi z visoko amplitudo. V primeru obsežne konveksne poškodbe lahko zaznamo območje odsotnosti električne aktivnosti. V primeru subduralnega hematoma se na njegovi strani opazijo počasni valovi, ki imajo lahko relativno nizko amplitudo. Včasih razvoj hematoma spremlja zmanjšanje amplitude normalnih ritmov na ustreznem območju zaradi "zaščitnega" učinka krvi. V ugodnih primerih se v oddaljenem obdobju po poškodbi EEG normalizira. Prognostični kriterij za razvoj posttravmatske epilepsije je pojav epileptiformne aktivnosti. V nekaterih primerih se v poznem obdobju po poškodbi razvije difuzna sploščenost EEG-ja, kar kaže na manjvrednost aktivacijskih nespecifičnih sistemov možganov.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
EEG pri vnetnih, avtoimunskih in prionskih boleznih možganov
Pri meningitisu v akutni fazi opazimo grobe spremembe v obliki difuznih delta in theta valov z visoko amplitudo, žarišč epileptiformne aktivnosti s periodičnimi izbruhi bilateralno sinhronih patoloških nihanj, kar kaže na vpletenost srednjih možganov v proces. Vztrajna lokalna patološka žarišča lahko kažejo na meningoencefalitis ali možganski absces.
Za panencefalitis so značilni periodični kompleksi v obliki stereotipnih generaliziranih izpustov delta in theta valov z visoko amplitudo (do 1000 μV), običajno kombiniranih s kratkimi nihanji v alfa ali beta ritmu, pa tudi z ostrimi valovi ali konicami. Pojavljajo se z napredovanjem bolezni s pojavom posameznih kompleksov, ki kmalu pridobijo periodičen značaj, njihovo trajanje in amplituda pa se povečujeta. Pogostost njihovega pojavljanja se postopoma povečuje, dokler se ne združijo v neprekinjeno aktivnost.
Pri herpesnem encefalitisu se kompleksi opazijo v 60–65 % primerov, predvsem pri hudih oblikah bolezni z neugodno prognozo. V približno dveh tretjinah primerov so periodični kompleksi žariščni, kar se pri Van Bogaertovem panencefalitisu ne dogaja.
Pri Creutzfeldt-Jakobovi bolezni se običajno 12 mesecev po začetku bolezni pojavi neprekinjeno redno ritmično zaporedje kompleksov ostrih in počasnih valov, ki sledijo s frekvenco 1,5–2 Hz.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
EEG pri degenerativnih in dizontogenetskih boleznih
Podatki EEG v kombinaciji s klinično sliko lahko pomagajo pri diferencialni diagnostiki, pri spremljanju dinamike procesa in pri ugotavljanju lokalizacije najhujših sprememb. Pogostost sprememb EEG pri bolnikih s parkinsonizmom se po različnih podatkih giblje od 3 do 40 %. Najpogosteje opažena je upočasnitev osnovnega ritma, zlasti značilna za akinetične oblike.
Počasni valovi v čelnih odvodih, opredeljeni kot "anteriorna bradiritmija", so značilni za Alzheimerjevo bolezen. Zanjo je značilna frekvenca 1-2,5 Hz, amplituda manjša od 150 μV, poliritmičnost in porazdelitev predvsem v čelnih in anteriornih temporalnih odvodih. Pomembna značilnost "anteriorne bradiritmije" je njena konstantnost. Pri 50 % bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo in pri 40 % z multiinfarktno demenco je EEG znotraj starostne norme.