Malabsorpcija (sindrom malabsorpcije)

Sindrom malabsorpcijski (malabsorpcijski, motnje sindrom črevesno absorpcijo, sindroma kronične diareje, sprua) - nezadostna absorpcija hranil zaradi kršitve procesov prebave, absorpcije in transporta.

Malabsorpcijo vpliva makrohranil (npr., Beljakovine, ogljikovi hidrati, lipidi) ali mikrohranil (npr. Vitamini, minerali), ki povzročajo obilo blata, pomanjkanje hranil in pojav simptomov, ki iz prebavil.

[1], [2], [3], [4],

Kaj povzroča malabsorpcijo?

Malabsorpcijo povzročajo številni vzroki. Nekatere spremembe malabsorpcije (npr. Celiakijeve bolezni) zmanjšujejo absorpcijo večine hranilnih snovi, vitaminov in elementov v sledeh (popolna malabsorpcija); drugi (npr. Perniciozna anemija) so bolj selektivni.

Nezadostnost trebušne slinavke povzroči malabsorpcijo, če je prekinjeno več kot 90% funkcije žleze. Povečana kislost (npr. Zollinger-Ellisonov sindrom) zavira lipazo in maščobo. S cirozo jeter in holestazo se zmanjša sinteza žolča pri jetrih in pretok žolčnih soli v duodenumu, kar povzroča malabsorpcijo.

Vzroki za malabsorpcijo

Mehanizem	Razlog
Neustrezno mešanje v želodcu in / ali hiter prehod iz želodca	Reševanje želodca po Billroth II Gastrointestinalna fistula Gastroenterostomija
Pomanjkanje prebavnih dejavnikov	Biliarne obstrukcije, kronična jetrna odpoved, kronični pankreatitis povzročene holestiramin primanjkljaj žolčnih soli cistična fibroza pankreasa pomanjkljivost laktaze v tankem črevesu rak trebušne slinavke resekcija pankreasa pomanjkljivost pomanjkanjem saharoza-izomaltaze v tankem črevesu
Spreminjanje okolja	Sekundarni motnje motilitete pri sladkorni bolezni, skleroderma, hipertiroidizem Prekomerna rast mikroflore - slepa intestinalni zanke (deconjugation žolčnih soli) diverticula Zollinger-Ellisonov sindrom (nizek pH v dvanajsternik)
Akutna poškodba črevesnega epitelija	Akutne črevesne okužbe Alkohol Neomycin
Kronična poškodba črevesnega epitelija	Amiloidoza Bolezni trebušne votline Crohnova bolezen Ishemija Radiacijski enteritis Tropska malabsorpcija Whippleova bolezen
Kratka čreva	Ileoejunalna anastomoza z debelostjo Preoblikovanje črevesja (npr. S Crohnovo boleznijo, ukrivljenostjo, invaginacijo ali gangreno)
Motnje transporta	Akantocitoza Addisonova bolezen Motnje limfne drenaže - limfom, tuberkuloza, limfangiektazija

Patofiziološke malabsorbcije

Digestijo in absorpcijo se pojavljajo v treh fazah:

1. V lumu črevesne hidrolize maščob pride beljakovine in ogljikove hidrate pod delovanje encimov; žolčne soli povečujejo solubilizacijo maščobe v tej fazi;
2. digestijo encimov celičnih mikrovilov in absorpcijo končnih izdelkov;
3. limfni prenos hranil.

Malabsorpcija se razvije v primeru kršitve katere od teh faz.

Maščobe

Trebušne slinavke encimi cepi trigliceride do dolgoverižnih maščobnih kislin in monogliceride, ki so povezani z žolčnih kislin in fosfolipidov, ki micel, ki gredo skozi jejunal enterocitih. Resinteziruyutsya absorbira maščobnih kislin ter združena s beljakovin, holesterola in fosfolipidov, da se tvori hilomikronov ki se prevažajo po limfnega sistema. Srednje verige trigliceridov lahko absorbira neposredno.

Neabsorbirane maščobe zajemajo vitamine, topne v maščobah (A, D, E, K) in morda nekatere minerale, ki povzročajo njihovo pomanjkanje. Prekomerni razvoj mikroflore vodi do dekonjugacije in dehidroksilacije žolčnih soli, kar omejuje njihovo absorpcijo. Neabsorbirane žolčne soli razdražijo črevesje, kar povzroča drisko.

[5], [6], [7], [8], [9]

Ogljikovi hidrati

Encimi na microvilli cepijo ogljikove hidrate in disaharide v sestavljene monosaharide. Mikroflora v debelem črevesju fermentira neabsorbirane ogljikove hidrate v CO ₂, metan, H in maščobne kisline s kratko verigo (butirat, propionat, acetat in laktat). Te maščobne kisline povzročajo drisko. Plini povzročajo napenjanje in napenjanje.

[10], [11], [12]

Beljakovine

Enterokinaza, encim mikrovilov enterocitov, aktivira tripsinogen v tripsinu, ki pretvori mnoge proteaze pankreasa v njihove aktivne oblike. Aktivni proteini pankreatičnih encimov v oligopeptide, ki se neposredno absorbirajo ali hidrolizirajo v aminokisline.

Bolezni, ki se pojavijo s sindromom malabsorpcije

• Nezadostnost eksokrine funkcije trebušne slinavke.
• Malformacije trebušne slinavke (ektopija, anularna in razcepljena žleza, hipoplazija).
• Sindrom Shvakhmana-Diamond.
• Cistična fibroza.
• Pomanjkanje tripsinogena.
• Pomanjkanje lipaze.
• Pankreatitis.
• Sindrom holestaze katere koli etiologije.
• Primarna bolezen črevesja.
• Primarne motnje prebave in absorpcije beljakovin in ogljikovih hidratov:
  • pomanjkanje enterokinaze, duodenaze, tripsinogena;
  • Laktazna insuficienca (prehodna, primarna odrasla, sekundarna);
  • pomanjkanje saharoze-izomaltaze;
  • Vročinska malabsorpcija monosaharidov (glukoza-galaktoza, fruktoza).
• Primarne motnje absorpcije snovi, topnih v maščobi:
  • abetalipoproteidemija;
  • kršenje absorpcije žolčnih soli.
• Kršitev absorpcije elektrolita:
  • kloridna diareja,
  • natrijeva diareja.
• Motnje absorpcije mikrohranil:
  • vitamini: folata, vitamina B ₁₂;
  • aminokisline: cistin, lizin, metionin; Hartnupova bolezen, izolirana kršitev absorpcije triptofana, nizki sindrom;
  • mineralne snovi: enteropatski akrodermatitis, primarna hipomagnezemija, famozna hipofosfatemija; idiopatska primarna hemohromatoza, Menkesova bolezen (malabsorpcija bakra).
• Prirojene malformacije enterocitne strukture:
  • prirojena atrofija mikrovilov (sindrom mikrovilinske inkluzije);
  • črevesna epitelna displazija (tuferna enteropatija);
  • sindromna driska.
• Vnetna črevesna bolezen.
• O črevesnih okužbah.
• Crohnova bolezen.
• Alergijske bolezni črevesja.
• Infekcijska in vnetna črevesna bolezen pri prirojenih imunskih težavah:
  • Brutonova bolezen;
  • Pomanjkanje IgA;
  • kombinirana imunska pomanjkljivost;
  • nevtropenija;
  • pridobljene imunske pomanjkljivosti.
• Avtomimunska entereopatija.
• Celiakia.
• Zmanjšanje absorpcijske površine.
• Sindrom tanko črevo.
• Sindrom slepe zanke.
• Beljakovinska insuficienca.
• Patologija krvnih in limfnih žil (črevesna limfangiectasia).
• Endokrinopatije in tumorji, ki proizvajajo hormon (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, karcinoid itd.).
• Parazitske spremembe v prebavnem traktu.

[13]

Simptomi malabsorpcije

Kršenje absorpcije snovi povzroča drisko, statorje, napihovanje in nastajanje plinov. Drugi simptomi malabsorpcije so posledica prehranskih pomanjkljivosti. Bolniki pogosto izgubijo težo kljub ustrezni prehrani.

Glavni simptom je kronična driska. Steatorrhea - maščobna blato, znak malabsorpcije, se razvije, če se izloča z iztisnjami več kot 6 g / dan maščobe. Steatorea je značilna plodna, svetla barva, bogata in mastna blato.

Izrazit pomanjkanje vitaminov in mineralov se razvije z napredovanjem malabsorpcije; simptomi malabsorpcije so povezani z določenim prehranskim pomanjkanjem. Pomanjkanje vitamina B ₁₂ lahko povzroči sindrom slepe vrečke ali po obsežni resekciji distalnega segmenta želodca ali želodca.

Simptomi malabsorpcije

Simptomi	Malabsorpcijska snov
Anemija (hipohromna, mikrocitna)	Železo
Anemija (makrocitsko)	Vitamin B12, folat
Krvavitev, krvavitev, petehija	Vitamini K in C
Krči in bolečine v mišicah	Sa, Md
Edema	Beljakovine
Glossit	Vitamini B2 in B12, folati, nikotinska kislina, železo
Piščančja slepota	Vitamin A
Bolečine v okončinah, kosteh, patoloških zlomih	K, Md, Ca, Vitamin D
Periferna nevropatija	Vitamini B1, B6

Amenoreja je lahko posledica podhranjenosti in je pomemben simptom celiakije pri mladih ženskah.

Diagnoza malabsorpcije

Malabsorpcija se sumi pri bolnikih s kronično drisko, izgubo telesne mase in anemijo. Etiologija je včasih očitna. Pred kroničnim pankreatitisom lahko pride do epizod akutnega pankreatitisa. Bolniki s celiakijo pogosto doživljajo dolgotrajno drisko, kar je še huje z živili, bogatimi z glutenom, in morda so znaki herpetiformnega dermatitisa. Ciroza jeter in raka trebušne slinavke običajno povzroči zlatenico. Napihnjenost, pretirano izločanje plinov in vodna driska od 30 do 90 minut po jemanju ogljikovih hidratov kaže na pomanjkanje encima disaharidaze, običajno laktaze. Predhodne operacije na trebušni votlini kažejo na sindrom tanko črevo.

Če ima zgodovina bolezni poseben vzrok, je treba raziskavo usmeriti v njegovo diagnozo. Če ni očitnega vzroka, pomagajo pri diagnosticiranju laboratorijskih krvnih preiskav (npr. Splošni testi krvi, indikatorji eritrocitov, feritin, Ca, Md, albumini, holesterol, PV).
Pri odkrivanju makrocytične anemije je treba določiti ravni folata in B12 v serumu. Pomanjkanje folata je značilno za spremembe v sluznici proksimalnega tankega črevesa (npr. Celiakija, tropska smreka, Whippleova bolezen). Nizke ravni B ₁₂ je mogoče opaziti pri perniciozni anemiji, kroničnem pankreatitisu, sindromu mokrega rastišča in terminalnem ileitisu. Kombinacija nizke B ₁₂ in visoke ravni folata lahko kaže na sindrom presežne rasti mikroflore, ker črevesne bakterije uporabljajo vitamin B in sintetizirajo folate.

Mikrocitna anemija vključuje pomanjkanje železa, ki se lahko pojavi s celiakijo. Albumin je glavni pokazatelj prehrambenega statusa. Zmanjšanje vsebnosti albumina je lahko posledica zmanjšanega vnosa, zmanjšane sinteze ali izgube beljakovin. Nizek serumski karoten (predhodnik vitamina A) nakazuje malabsorpcijo, če je njen vnos s hrano ustrezen.

[14], [15]

Potrditev malabsorpcije

Testi, ki potrjujejo malabsorpcijo, so primerni, če so simptomi negotovi in etiologija ni ugotovljena. Večina malabsorpcijskih testov ocenjuje malabsorpcijo maščobe zaradi enostavnosti merjenja. Potrditev malabsorpcije ogljikovih hidratov ni informativna, če se prvič odkrije steaterrha. Teste za malabsorpcijo beljakovin se redko uporabljajo, ker zadošča določitev dušične mase blata.

Neposredna določitev maščobe v blatu za 72 ur je standard za določitev statorja, vendar študija ni potrebna pri očitnem statorju in ugotovljenem vzroku. Stol je zbran v treh dneh, v katerem pacient porabi več kot 100 gramov maščobe na dan. Izmerimo skupno vsebnost maščobe v blatu. Vsebnost maščobe v blatu je več kot 6 g / dan, velja za kršitev. Čeprav huda malabsorpcijski maščobe (maščobe v blatu največ 40 g / dan) prevzame pankreasne insuficience ali bolezen tankega črevesa sluznico, ta test ni mogoče diagnosticirati poseben vzrok malabsorpcijo. Ker je test neprijeten in dolgotrajen, ga ne bi smeli izvajati pri večini bolnikov.

Obarvanje blata iz sudana III je preprosta in neposredna metoda, vendar ne kvantitativna, ki prikazuje vsebnost maščobe v blatu. Opredelitev steatokrita je gravimetrijska študija, opravljena kot študija primarnega blata; Občutljivost metode je po nekaterih poročilih 100%, specifičnost pa 95% (standardna je uporaba stolov za 72 ur). Z uporabo koeficienta infrardečega refleksijskega koeficienta lahko istočasno preverjate blato za maščobo, dušik in ogljikove hidrate, ta študija pa lahko postane vodilni test.

Preizkus absorpcije za D-ksilozo je treba opraviti tudi, če ni ugotovljena etiologija. To je najboljši neinvazivni test, ki omogoča oceno skladnosti črevesne sluznice in diferenciacijo lezije sluznice zaradi bolezni pankreasa. Ta test ima specifičnost do 98% in občutljivost 91% za malabsorpcijo tankega črevesja.

D-ksilozo absorbira pasivna difuzija in ne zahteva pankreatičnih encimov za prebavo. Običajni rezultati testa za D-ksilozo v prisotnosti zmerne ali hude statororeje kažejo na eksokrinsko insuficijenco trebušne slinavke in ne na patologijo sluznice tankega črevesja. Sindrom prekomerne rasti mikroflore lahko povzroči nepravilne rezultate testiranja z D-ksilozo zaradi črevesne bakterijske metabolizem pentoze, kar zmanjšuje pogoje za absorpcijo D-ksiloze.

Na prazen želodec bolnik pije 25 g D-ksiloze v 200-300 ml vode. Urin se zbere več kot 5 ur in vzorec venske krvi po 1 uri. Vsebnost serumske D-ksiloze manj kot 20 mg / dl ali manj kot 4 g v urinu kaže na absorpcijsko motnjo. Lažne ravni je mogoče opazovati z boleznijo ledvic, portalsko hipertenzijo, ascitesom ali odloženo evakuacijo iz želodca.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnoza vzrokov malabsorpcije

Endoskopija z biopsijo sluznice tankega črevesa se izvede v primeru domnevne bolezni drobnega črevesa ali če so spremembe v testu D-ksiloze odkrite z masivno statorjo. Biopsijo tankega črevesja je treba poslati na število bacilov in kolonij, da bi ugotovili sindrom presežne rasti mikroflore. Histološke značilnosti biopsije sluznice tankega črevesja lahko povzročijo določeno sluznico.

Rentgenski pregled tankega črevesa lahko zazna anatomske spremembe, ki predispozicija za bakterijsko razraščanje. Ti vključujejo diverticula jejunum kanala, slepi črevesno zanko in anastomozo po operaciji, razjede in krčenje. Radiografijo trebuha lahko razkrije kalcifikacija trebušne slinavke, značilno za kronični pankreatitis. Kontrastne študijo tankega črevesa z barija (prehod skozi tanko črevo ali enteroklizma) ne informativnega značaja, vendar pa podatki lahko dal nekaj informacij o sluznice bolezni (npr., Razširjene črevesne zanke, stanjšani ali odebeljena gube sluznica grobe razdrobljenost barijeve stebre) .

Študije trebušne slinavke insuficienco (npr. Stimulirani sekretinovy test test Test bentiromidny pankreolaurilovy serum tripsinogen, elastaza v blatu, stolček himotripsin) se izvede, če je zgodovina bolezni kaže, vendar testi niso občutljivi na zmerne resnosti bolezni trebušne slinavke.

Dihalni test s ksilozo pomaga diagnosticirati prekomerno rast mikroflore. Kislozo jemlje peroralno in izmerimo koncentracijo v izdihanem zraku. Katabolizem ksiloze s prekomerno rastjo mikroflore povzroči, da se pojavlja v izločenem zraku. Preskus dihanja vodika omogoča, da določimo vodik v izhlapnem zraku, ki ga tvori razgradnja ogljikovih hidratov s pomočjo mikroflore. Pri bolnikih s pomanjkanjem disaharidaze črevesne bakterije uničijo neabsorbirane ogljikove hidrate v debelem črevesu, s čimer se poveča vsebnost vodika v izdihanem zraku. Preskus dihalnega vodika z laktozo samo potrjuje pomanjkanje laktaze in se pri študiji malabsorpcije ne uporablja kot primarni diagnostični test.

Test Schilling vam omogoča ocenjevanje malabsorpcije vitamina B12. Njene štiri stopnje omogočajo ugotoviti, ali je pomanjkljivost posledica perniozne anemije, eksokrine insulina pankreasa, prekomerne rasti mikroflore ali ledvične bolezni. Pacient vzame 1 μg radioaktivno označenega cianokobalamina oralno vzporedno z 1000 μg neoznačenega kobalamina, intramuskularno injiciranega za nasičenje vezi v jetrih. Urin, zbran v 24 urah, se analizira za radioaktivnost; Izločanje v urinu manj kot 8% peroralnega odmerka kaže na malabsorpcijo kobalamina (korak 1). Če se v tej fazi odkrijejo spremembe, se preskus ponovi z dodatkom notranjega faktorja (korak 2). Pernicious anemija se diagnosticira, če ta dodatek normalizira absorpcijo. Faza 3 se izvede po dodajanju encimov trebušne slinavke; normalizacija indikatorja na tej stopnji kaže na sekundarno malabsorpcijo kobalamina zaradi pankreasne insuficience. Faza 4 se izvaja po antibiotični terapiji, tudi v povezavi z anaerobi; normalizacija kazalca po antibiotični terapiji kaže na prekomerno rast mikroflore. Pomanjkanje kobalamina zaradi ilealne bolezni ali po njeni resekciji povzroči spremembe na vseh stopnjah.

Študije bolj redke vzroke malabsorpcije vključujejo presojo gastrin serum (Zollinger-Ellisonov sindrom), notranjo faktor in protitelesa proti parietalnih celicah (perniciozna anemija), znoj klorid (cistična fibroza), elektroforeza lipoprotein (abetalipoproteinemija) in plazemsko kortizola (Addisonova bolezen).

[23], [24]