Okluzija mrežnice

Arterioloskleroza je pomemben dejavnik, ki prispeva k razvoju okluzije vej osrednje vene mrežnice. Retinalni arterioli in njihove ustrezne žile imajo skupno začetno membrano ", tako da zgoščevanje arteriol povzroči stiskanje vene, če je arteriol pred veno. To vodi do sekundarnih sprememb, vključno z izgubo venskih celic, nastajanja trombusa in okluzije. Podobno Dunaj Srednji mrežnične arterije in imajo skupno adventitial tulec zadaj cribriform lista, tako da lahko spremembe aterosklerotične arterije povzroči kompresijo žile in povzroči Srednji okluzija vene. V zvezi s tem se domneva, da poraz obeh arterij in vene vodi do venske mrežnice. V zameno, venna okluzija povzroči povečanje tlaka v žilah in kapilah z zmanjšanjem krvnega pretoka. To prispeva k razvoju mrežnične hipoksije, iz katere se krv preusmerja skozi veno, ki je bila ovirana. Nato poškodba pojavi enlotelialnyh kapilarne celice in Izliv komponent krvi, se poveča pritisk na tkivo, ki povzroča še večji pretok zaviranja in hipoksijo. Tako je začarani krog vzpostavljen.

Klasifikacija okluzije mrežnične vene

1. Okluzija vej osrednje vene mrežnice.
2. Okluzija osrednje vene mrežnice.
   • Neizhemično.
   • Ishemična.
   • Papilloflebitis.
3. Hemiretinalna venska okluzija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kaj povzroča okluzijo mrežnične vene?

V nadaljevanju so pomembna stanja, ki so povezana z visokim tveganjem venske okluzije mrežnice.

1. Starejša starost je najpomembnejši dejavnik; več kot 50% primerov trpi bolnike, starejše od 65 let.
2. Sistemske bolezni, vključno z arterijsko hipertenzijo, hiperlipidemijo, diabetesom, kajenjem in debelostjo.
3. Zvišan intraokularni tlak (npr. Primarni glaukom z odprtim zakotjem, očesna hipertenzija) povečuje tveganje za okluzijo osrednje vene mrežnice.
4. Vnetne bolezni, kot sta sarkoidoza in Behcetova bolezen, lahko spremlja okluzalni periflexitis mrežnice.
5. Zvišana viskoznost krvi, povezana s policitemijo ali nenormalnimi plazemskimi proteini (npr. Mielomom, ml Waldenstrom mikroglobuloma).
6. Pridobljena trombofilija, vključno s hiperhomocisteinemijo in sindromom aitifosfolipida. Povečane koncentracije plazme homocisteina je dejavnik tveganja za miokardni infarkt, kapi in karotidnih arterijah, kakor tudi s centralno okluzija vene, zlasti ishemično tipa. Hiperhomocisteinemija je v večini primerov precej hitro reverzibilna s pretvorbo folne kisline.
7. V kostno trombofilijo lahko spremlja venska okluzija pri mladih bolnikih. To povečuje stopnjo koagulacijskih faktorjev VII in XI, antikoagulanti primanjkljaj kot antitrombina III, proteina C in S, in odpornost na aktivirani protein C (V Leiden faktor).

Dejavniki, ki zmanjšujejo tveganje venske okluzije, so povečana telesna aktivnost in zmerno uživanje alkohola.

Okluzija vej osrednje vene mrežnice

Razvrstitev

1. Okluzija glavnih vej osrednje vene mrežnice je razdeljena na naslednje vrste:
   • Okluzijo temporalne veje prvega reda v bližini diska optičnega živca.
   • Okluzijo temporalne veje prvega reda daleč od optičnega diska, vendar s pokritostjo vej, ki hranijo makulo.
2. Okluzijo majhnih paramakularnih vej s pokrivanjem samo vej, ki hranijo makulo.
3. Okluzijo perifernih vej, ki ne pokrivajo kroženja makule.

Klinične lastnosti

Pojav okluzije vej osrednje vene mrežnice je odvisen od prostornine sistema makularnega odtoka, ki je bil okluziran. Z vključitvijo makule pride do nenadnega poslabšanja vida, pojavijo se metamorfopsije ali relativni skotomi vizualnih polj. Okluzija perifernih vej je lahko asimptomatska.

Vidna ostrina se spreminja in je odvisna od volumna patološkega procesa makularnega območja.

Okularno dno

• Širjenje in sinuoznost žil je bolj periferna od mesta okluzije.
• Krvavitve v obliki "plamenskih jezikov" in točkovnih krvavitev, edem mrežnice in bombažnih žarišč, ki se nahajajo v sektorju prizadete veje.

Fovealna angiografija v zgodnjih fazah razkriva hipofluorescenco, ki jo povzroča blokiranje fluorescence ozadja horije zaradi krvavitve mrežnice. V poznih fazah se hiperfluorescenca določi z znojenje.

Tok. Manifestacije v akutnem obdobju lahko trajajo 6-12 mesecev za dokončanje rešitve in jih je mogoče izraziti kot sledi:

• Vene so skleroze in obkrožene z različnim številom preostalih krvavitev, bolj perifernih kot obstrukcija.
• Venski kolateralni predmeti, ki jih zaznamuje blaga obremenitev posod, se lokalno razvijejo vzdolž vodoravnega šiva med spodnjo in zgornjo vaskularno arkado ali blizu diska optičnega živca.
• Mikanevarizmi in trdni eksudati se lahko kombinirajo z odlaganjem vsebnosti holesterola.
• V makularnem območju se včasih odkrijejo spremembe v retinalnem pigmentnem epiteliju ali epiretinalni gliozi.

Napoved

Napoved je zelo ugodna. V 6 mesecih je približno 50% bolnikov razvilo zavarovanje z obnovo vida do 6/12 in več. Izboljšanje vizualnih funkcij je odvisno od obsega venskega odtoka (kar je povezano s krajem in velikostjo okluzane vene) in resnostjo ishemije makularnega območja. Obstajajo dve glavni grozi vidiki.

Kronični makularni edem je glavni vzrok podaljšane izgube vida po okluziji vej osrednje vene mrežnice. Pri nekaterih bolnikih z ostrino vida od 6/12 in manj je možna izboljšava po laserski koagulaciji, kar je bolj učinkovito pri oteklinah kot pri ishemiji.

Neovaskularizacija. Razvoj neovaskularizacije v regiji diska se pojavi v približno 10% primerov, in stran od diska - v 20-30%. Njegova verjetnost se poveča s težo postopka in obsegom lezije. Neovaskularizacija zunaj diska optičnega živca se običajno razvije na meji s trikotnim sektorjem ishemične mrežnice, kjer ni odliva zaradi okluzije vene. Neovaskularizacija se lahko razvije kadarkoli v treh letih, vendar se pogosteje pojavlja v prvih 6-12 mesecih. To je resen zaplet, ki lahko povzroči ponavljajoče se krvavitve v steklastih in prereznih krvavitvah, včasih pa tudi odtrganje mrežnice.

Opazovanje

Bolniki potrebujejo Fovealno angiografijo v razponu od 6 do 12 tednov, pri katerih je dovolj resorpcije krvavitev mrežnice. Nadaljnja taktika je odvisna od ostrine vida in angiografskih ugotovitev.

• PHAG razkriva dobro perfuzijo makule, izboljša vidno ostrino - zdravljenje ni potrebno.
• Fovealna angiografija razkriva edem makule v kombinaciji z dobro perfuzijo, vidna ostrina ostane na ravni 6/12 in nižja, po 3 mesecih se odloča o laserski koagulaciji. Toda pred zdravljenjem je pomembno skrbno pretehtati, da FAG določi cone potenja. Nič manj je odkrivanje zavarovanj, ki ne prehajajo fluoresceina in jih ne smemo koagulirati.
• FAG razkriva odsotnost makularne perfuzije, vidna ostrina je nizka - laserska koagulacija je neučinkovita za izboljšanje vida. Če pa Foveal angiografija nima perfuzije mesta na 5 ali več DD, je treba bolnik pregledati vsake 4 mesece 12-24 mesecev zaradi možne neovaskularizacije.

Lasersko zdravljenje

1. Edem makule. Izvesti mrežasto lasersko koagulacijo (velikost vsakega koaguluma in razdalja med njimi - 50-100 mikronov), ki povzroča blago reakcijo na področju potenja, je pokazala na angovografijo na Foveal. Koagulantov ni mogoče uporabiti izven avaskularne cone fovee in periferne do glavnih žilnih arkad. Potrebno je paziti in se izogibati koagulaciji območij z intra-mrežnimi krvavitvami. Ponovni pregled - po 2-3 mesecih. Če se makularni edem nadaljuje, je mogoče ponoviti lasersko koagulacijo, kljub dejstvu, da je rezultat pogosto razočaranje.
2. Neovaskularizacija. Razpršene laser koagulacije se izvaja (velikost vsakega od koaguluma in razdalje med njimi - 200-500 mikronov) doseči zmerno reakcijo s polno pokritost patološko sektorja opredeljene vnaprej za barvno fotografijo in FLG. Ponovi pregled - po 4-6 tednih. Če neovaskularizacija traja, ponavljajoče zdravljenje ponavadi daje pozitiven učinek.

Neizhemična okluzija centralne vene mrežnice

Klinične lastnosti

Neizhemična okluzija osrednje vene mrežnice se kaže z nenadnim enostranskim zmanjšanjem vidne ostrine. Poslabšanje vida - od zmerne do hude. Afrična srbska napaka je odsotna ali prešibka (v nasprotju z ishemično okluzijo).

Okularno dno

• Krivulja različnih stopenj in širitev vseh vej osrednje vene mrežnice.
• Točka ali v obliki "plamenskih jezikov" krvavitve mrežnice v vseh štirih kvadrantu, najbolj obilno - na periferiji.
• Včasih so vata podobne žarnice.
• Pogosto je rahlo ali zmerno otekanje optičnega živca in makula.

Arteriografija razkriva zamudo v venskem odtoku, dobro perfuzijo mrežničnih kapilar in pozneje znojenje.

Neishemična okluzija osrednje vene mrežnice se pojavlja najpogosteje in je približno 75% primerov.

Tok. Večina akutnih manifestov izgine po 6-12 mesecih. Preostali pojavi vključujejo kolateralni disk optičnega živca, epiretinalno gliozo in porazdelitev pigmenta v maculi. Prehod v ishemično okluzijo osrednje vene mrežnice v 10% primerov je možen v 4 mesecih, v 34% primerov - v 3 letih.

Napoved

V primerih, ko se proces ne preusmeri v ishemično obliko, je pri približno 50% bolnikov napoved popolna ali delna obnova vidne. Glavni vzrok za slabe vidne okrevanje je kronični cistični makularni edem, kar vodi do sekundarnih sprememb epitela v pigmentni retini. V določeni meri je napoved odvisna od začetne ostrine vida, in sicer:

• Če je bila na začetku vidna ostrina 6/18 ali višja, se najverjetneje ne bo spremenila.
• Če je bila ostrina vida znotraj 6 / 24-6 / 60, je klinični potek drugačen, pozneje pa se lahko izboljša in se ne spremeni ali celo poslabša.
• Če je bila ostrina vida na začetku 6/60, je izboljšanje malo verjetno.

Taktika

1. Opazovanje je potrebno 3 leta, da preprečimo prehod na ishemično obliko.
2. Lasersko zdravljenje z uporabo močne moči je namenjeno ustvarjanju anastomoz med mrežnico in horioidnimi žilami, s čimer se vzpostavi vzporedna veja na področju oviranja venskega odtoka. V nekaterih primerih ta metoda daje dober rezultat, vendar je povezana s potencialnim tveganjem za zaplete, kot je fibrozno proliferacijo v laserskem, venskem ali kroudalnem krvavju. Kronični makularni edem ni primeren za lasersko zdravljenje.

Ishemična okluzija osrednje vene mrežnice

Klinične lastnosti

Ishemična okluzija osrednje vene mrežnice se kaže z enostranskim, nenadnim in ostrim poslabšanjem vida. Poslabšanje vida je skoraj nepovratno. Izražena je aferentna sindromska napaka.

Okularno dno

• Izraženo stiskanje in stagnacija vseh vej osrednje vene mrežnice.
• Obsežna neenakomerna in v obliki "plamenskih jezikov" krvavitve, ki obsegajo periferijo in zadnjim drogom.
• Waterskin foci, kar je lahko veliko.
• Makularni edem in krvavitev.
• Izraženi edem optičnega diska in hiperemije.

Fovealna angiografija razkriva osrednje krvavitve mrežnice in obsežna področja odsotnosti kapilarne perfuzije.

Tok. Manifestacije akutnega obdobja potekajo v obdobju 9-12 mesecev. Preostale spremembe vključujejo kolateralni disk optičnega živca, epiretinalno makularno gliozo in porazdelitev pigmenta. Manj pogosti se lahko razvijejo subretinalna fibroza, podobna tisti v eksudativni obliki, povezani z dobo makularne degeneracije.

Napoved je izredno neugodna v povezavi z ishemijo macule. Rubezo irisa se razvijejo v približno 50% primerov, običajno v obdobju od 2 do 4 mesecev (100-dnevni glavkom). Če ne izvajate panretinalne laserske koagulacije, obstaja veliko tveganje za nastanek neovaskularnega glavkoma

Taktika

Opazovanje se opravi mesečno pol leta, da se prepreči neovaskularizacija prednjega segmenta. Čeprav neovaskularizacija CPC še ne kaže na prisotnost neovaskularnega glavkoma, je to najboljši klinični označevalec

V zvezi s tem, če obstaja tveganje za nastanek neovaskularnega glavkoma, je potrebna podrobna gonioskopija, saj se pregled z le žariščem ne smatra za primeren.

Zdravljenje. V primeru neovaskularizacije prednje komore ali kota irisa se takoj izvede panretinska laserska koagulacija. Profilaktična laserska koagulacija je primerna za primere, ko je redno opazovanje nemogoče. Vendar se včasih krvavitve mrežnice premalo raztopijo v času laserske koagulacije.

Papilloflebitis

Papilloflebitis (vaskulitis optičnega diska) velja za redko stanje, ki ga ponavadi najdemo pri popolnoma zdravih posameznikih, mlajših od 50 let. Menijo, da so podlaga motnje leži papiledema s sekundarno okluzivnu vensko razliko vensko trombozo na ravni cribriform listne pri starejših.

Izražajo ga relativno poslabšanje vida, kar se pogosteje opazi pri dvigovanju z nagnjenega položaja. Poslabšanje vida - od blagih do zmernih. Odsotna pučka okvara je odsotna.

Ocellus:

• Prevladuje edem diska optičnega živca, pogosto v kombinaciji z vata podobnimi žarišči.
• Širjenje in tortuoznost žil, krvavitev, izražena v različnem obsegu in običajno omejena na parapapilarno območje in zadnje steblo.
• Mljeta je povečana.

Fovealna angiografija razkriva zamudo v venskem polnjenju, hiperfluorescenco zaradi znojenja in dobro kapilarno perfuzijo.

Napoved je odlična, ne glede na zdravljenje. V 80% primerih je vizija obnovljena na 6/12 in več. Ostali so opazili znatno nepopravljivo zmanjšanje vida zaradi makularnega edema.

Hemiretinalna okluzija žil

Gemiretinalna okluzija žil v primerjavi z okluzijo centralne vene mrežnice in njenih vej je manj pogosta. Zajema zgornje ali spodnje veje osrednje vene mrežnice.

Klasifikacija hemiretinalne okluzije žil

• okluzija hemisfere glavnih vej osrednje vene mrežnice v bližini optičnega diska ali na daljavo;
• hemicentralno okluzijo opazujemo manj pogosto, pokriva enega od dveh debelin centralne vene mrežnice in se na sprednji površini diska optičnega živca nahaja kot prirojeno.

Hemiretinalna okluzija žil se kaže z nenadnim prekinitvijo zgornje ali spodnje polovice vidnega polja, odvisno od površine lezije. Poslabšanje vida je drugačno.

Okularno dno. Slika je podobna okluziji veje osrednje vene mrežnice z vpletenostjo zgornje in spodnje hemisfere.

Fovealna angiografija razkriva več krvavitev, hiperfluorescenco zaradi znojenja in različne krvavitve perfuzije kapilar mrežnice.

Prognoza določi stopnja izražanja makularne ishemije in edema.

Zdravljenje je odvisno od resnosti ishemije mrežnice. Pomembna ishemija sečnine je povezana s tveganjem za nastanek neovaskularnega glavkoma, zato je upravljanje pacientov enako kot pri ishemični okluziji osrednje vene mrežnice.