Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Toksično-alergijske poškodbe grla: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje
Zadnji pregled: 04.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Toksično-alergijske lezije grla pokrivajo ogromno plast patoloških stanj grla, od katerih mnoga niso bila dovolj poglobljeno raziskana tako glede etiologije kot patogeneze.
Kombinacija toksičnih in alergijskih vzrokov v eni kategoriji se morda na prvi pogled zdi umetna, vendar imata obe veliko skupnega, saj sta neposredno povezani s številnimi najpomembnejšimi biološkimi funkcijami telesa - prepustnostjo in filtracijsko sposobnostjo bioloških membran, presnovo elektrolitov in beljakovin, mehanizmi za uravnavanje kislinsko-baznega ravnovesja tkivne tekočine in krvne plazme, različnimi biokemičnimi procesi, ki zagotavljajo stanje homeostaze tako posameznih organov in tkiv kot celote, in končno z regulatornimi nevroendokrinimi sistemi.
Raznolikost zgoraj navedenega bistveno otežuje problem toksično-alergijskih bolezni telesa in njegovih posameznih organov in sistemov. V veliki meri se ta situacija nanaša tudi na zgornja dihala, zlasti na grlo - organ, ki je izjemno občutljiv na različne toksično-alergijske dejavnike tako endogenega kot eksogenega izvora. Ti dejavniki lahko vključujejo tako same alergije, katerih manifestacije večinoma povzroča reaktivna predpripravljenost telesa na neustrezen ali hiperreaktiven odziv telesa na vnos tujih snovi od zunaj, kot tudi produkte notranjega izvora, ki nastanejo zaradi motenj presnovnih in endokrinih procesov ali pojava vnetnih bolezni in nekaterih drugih patoloških stanj ( bolezni srčno-žilnega in izločalnega sistema, disfunkcije jeter in tankega črevesa, "zastrupitev" telesa s premalo oksidiranimi presnovnimi produkti, toksikoza nosečnic itd.). Vsi zgoraj navedeni dejavniki in stanja predvsem motijo delovanje celičnih membran, sluznic, vezivnega tkiva in žilnega endotelija grla, kar povzroča eno najosnovnejših toksično-alergijskih manifestacij - edem in z njim povezane obstruktivne procese v dihalih.
Kaj povzroča toksično-alergijske lezije grla?
Edem grla pri toksično-alergijskem laringitisu je povezan z membranogenimi edemi, ki se lahko pojavijo pri lokalnih in splošnih učinkih najrazličnejših dejavnikov (okužba, vročina, mraz, različne snovi, sevalna energija itd.). Povečana prepustnost kapilar, ki je osnova patogeneze edema vnetne in toksične narave, se izvaja s sodelovanjem številnih snovi (histamin, aktivni globulini itd.), ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu, ko nanj deluje dražilno sredstvo (patogeni dejavnik). Tako toksigeno delovanje povzročitelja izzove manifestacijo humoralnih mehanizmov alergije, ki okrepijo delovanje prvih in začnejo igrati svojo vlogo pri nastanku edema.
Alergijski in anafilaktični edem grla sta tesno povezana z membranogenim edemom. Pri tipičnih alergijskih manifestacijah (serumska bolezen, urtikarija, Quinckejev angioedem, bronhialna astma itd.) se zaradi motene prepustnosti kapilarnih sten, ki nastane kot posledica reakcije antigen-protitelo, razvije tudi edem kože in sluznic.
Ugrizi pikajočih žuželk, zlasti čebel in os, v predelu obraza, včasih pa tudi sluznice ust in žrela, pogosto povzročijo hudo otekanje grla in žrela.
Številne bolezni ledvic, srca in na primer toksikoza nosečnosti, ki jo spremlja anasarka, lahko povzročijo otekanje grla.
Edem grla, ki ga povzročajo zdravila, se najpogosteje opazi v primerih zastrupitve z zdravili, ki vsebujejo jod, salicilati, pripravki iz belladonne, pa tudi z izdelki rastlinskega in živalskega izvora (jajčevci, gobe, jagode, siri, morski sadeži itd.); ti edemi se razvijajo počasneje kot alergijski, vendar trajajo dlje. V zadnjih letih so opazili edem grla, ki se pojavi med antibiotično terapijo, zlasti kadar so ta zdravila predpisana v obliki inhalacij in aerosolov.
Okvarjena prepustnost kapilarnih sten pri alergijskem edemu je posledica sproščanja histamina iz mastocitov, pa tudi aktivacije proteolitičnih encimov, ki se pojavi med reakcijo antigen-protitelo, in učinkov makromolekularnih dražljajev.
Patološka anatomija toksično-alergijske lezije grla
Edem je splošna ali lokalna motnja presnove vode, za katero je značilno prekomerno kopičenje vode, beljakovin in elektrolitov v zunajceličnem tkivnem prostoru ali seroznih votlinah telesa. Edemska tekočina izvira iz krvi.
Prehod tekočine iz krvi v tkiva skozi kapilarno membrano olajša hidrodinamični tlak krvi, ki ga določata velikost krvnega tlaka in hitrost pretoka krvi v kapilarah, ter onkotski (koloidno-osmotski) tlak beljakovin tekočine.
Slednje preprečuje izstop tekočine iz kapilarne struge, saj kapilarna stena deluje kot polprepustna membrana, skozi katero beljakovine prehajajo z velikimi težavami, medtem ko voda in kristaloidi (mikroelementi, raztopljeni v njej) prehajajo zlahka. Ko je mehanizem prepustnosti kapilarne membrane moten, tako kristaloidi kot beljakovine prodrejo iz krvi v tkivo, kar vodi do edema tkiva ali votline (ascites, hidrotoraks, izliv v sklepno kapsulo).
Med edemom se celice in vlakna zaradi kopičenja edemske tekočine, ki utekočini intersticijsko snov, oddaljijo. Vlakna vezivnega tkiva se razgradijo v fibrile.
Pri dolgotrajnem edemu fibrile nabreknejo in izginejo (se raztopijo v "edematozno-vmesni" snovi).
V primerih hudega edema se celice (vezivno tkivo, epitelij, mišice) odmaknejo od intersticijskega tkiva, nabreknejo in vakuolizirajo, kar vodi do presnovnih motenj v tkivu, kar vodi do degenerativnih in nekrobiotičnih procesov v njegovih celicah.
Makroskopsko, z edemom sluznice, postanejo prosojne in želatinaste. V nekaterih primerih dolgotrajni edem vodi do razvoja proliferacije in skleroze vezivnega tkiva, kar je še posebej pomembno pri patogenezi razvoja respiratorne odpovedi zgornjih dihal.
Pojav toksično-alergijskega edema grla olajša prisotnost vlaknatega hidrofilnega tkiva v njegovi submukozni plasti, ki je še posebej razvito na jezikovni površini epiglotisa, v ariepiglotičnih gubah, v post-gubah in v manjši meri v gubah vestibula.
Simptomi toksično-alergijske poškodbe grla
Edem grla se lahko pojavi akutno, subakutno ali pa se razvije kronično.
Alergija najpogosteje povzroča takšne manifestacije bodisi med generalizirano urtikarijo bodisi, pogosteje, med Quinckejevim edemom.
Opisani so primeri družinskega alergijskega edema grla s ponavljajočimi se krizami, ki lahko postanejo smrtno nevarne.
Po opažanjih romunskih avtorjev obstaja v nekaterih primerih družinska nagnjenost k občasnemu pojavljanju edema grla; primeri smrtnih izidov so bili opaženi pri posameznikih v več generacijah iste družine. Med krizo se poleg edema grla pojavijo tudi ustrezne spremembe na obrazu, v ustni votlini in žrelu.
Pri ljudeh z alergijami se lahko edem grla pojavi nenadoma podnevi ali ponoči in povzroči hudo dihalno odpoved, včasih smrtno nevarno. Za edem grla so značilni občutek tujka, disfagija, disfonija in afonija ter dispneja. Laringoskopija razkrije ogromen želatinasti edem, ki zaseda skoraj celoten preddverje grla in blokira dihalno (glasilno) režo.
Kaj je treba preveriti?
Katere teste so potrebne?
Zdravljenje toksično-alergijskih lezij grla
Zdravljenje toksično-alergijske poškodbe grla vključuje odpravo stika telesa s snovmi, ki povzročajo toksično in alergijsko otekanje grla, ter predpisovanje antihistaminikov, dekongestivov in pomirjeval.
Kako preprečiti toksično-alergijske lezije grla?
Za preprečevanje edema grla, ki ga povzročajo zdravila, je priporočljivo predpisati intralaringealno dajanje antibiotikov, pomešanih s hidrokortizonom, v ozadju antihistaminske profilakse. Intoleranca na antibiotike se kaže v razvoju enanthema ustne sluznice, žrela in grla ter v znatnem edemu navedenih anatomskih področij.
Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov brez upoštevanja protiglivičnih ukrepov (na primer sočasna uporaba nistatina) se lahko pri bolnikih poleg edema grla razvije tudi kandidiaza zgornjih dihal.