Tuberkuloza grla: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Tuberkuloza grla (tuberkuloza grla, tuberkuloza dihal) je kronična nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Mycobacterium tuberculosis in se običajno razvije na ozadju razširjene tuberkuloze dihal, hematogene (limfogene) diseminirane zunajpljučne lokalizacije ali s stikom (sputogene). Zanjo je značilen razvoj celične alergije, specifičnih granulomov in polimorfne klinične slike.

Tuberkuloza je znana že od antičnih časov. Po objavljenih podatkih so med izkopavanji v bližini Heidelberga na okostju odkrili patološke spremembe v kosteh hrbtenice, značilne za tuberkulozo; starost najdbe pripisujejo zgodnjemu obdobju kamene dobe (5000 let pr. n. št.). Med 10 okostji egipčanskih mumij, ki jih pripisujejo 27. stoletju pr. n. št., so pri štirih našli karies hrbtenice. Kot piše VL Einie, pljučna tuberkuloza verjetno ni bila odkrita med izkopavanji, ker so v antiki drobovje, z izjemo srca, pokopavali ločeno. Prve prepričljive opise manifestacij pljučne tuberkuloze najdemo pri starodavnih ljudstvih vzhodnih držav. V stari Grčiji so zdravniki poznali manifestacije tuberkuloze, Izokrat (390 pr. n. št.) pa je govoril o nalezljivosti te bolezni. V starem Rimu (1.–2. stoletje n. št.) so Aretej, Galen in drugi podali dokaj popoln opis simptomov pljučne tuberkuloze, ki je prevladovala še mnoga naslednja stoletja. Te podatke najdemo v delih Avicenne, Silvija, Frakastra in drugih izjemnih zdravnikov srednjega veka. V ruskih medicinskih knjigah druge polovice 17. stoletja.

Tuberkulozo so imenovali "suha bolezen" in "tuberkulozna žalost". Vendar so bile v tem obdobju predstave o tuberkulozi zelo površne. Pomemben napredek pri preučevanju tuberkuloze je bil dosežen v 18. in 19. stoletju na področju patološke anatomije te bolezni, ko so odkrili njene glavne patomorfološke manifestacije, vendar je bil njen povzročitelj, čeprav je bila nalezljivost te bolezni že dokazana, še vedno neznan. In tako je leta 1882 izjemen nemški bakteriolog, eden od ustanoviteljev sodobne mikrobiologije, Robert Koch (1843-1910), poročal o svojem odkritju povzročitelja tuberkuloze. V svojem poročilu Berlinskemu fiziološkemu društvu je podrobno opisal morfologijo MBT, metode njihovega odkrivanja itd. V Rusiji je sredi 19. stoletja N. I. Pirogov opisal generalizirane oblike tuberkuloze, akutno miliarno tuberkulozo, tuberkulozo pljuč, kosti in sklepov.

Pomemben mejnik je bilo odkritje profilaktičnega cepljenja proti tuberkulozi s strani francoskega znanstvenika C. Guerina v letih 1921–1926 z uvedbo oslabljene kulture govejega MBT (cepivo BCG). Pomembno vlogo pri diagnosticiranju tuberkuloze so imela dela uglednega avstrijskega patologa in pediatra K. Pirqueta, ki je leta 1907 odkril diagnostični kožni test za tuberkulozo (tuberkulinska diagnostika). Omenjena dela so skupaj z odkritjem "rentgenskih žarkov" leta 1895, ki ga je izvedel veliki nemški fizik W. K. Roentgen, omogočila klinično razlikovanje sprememb v organih, predvsem v pljučih, prebavilih in kosteh. Vendar pa je napredek v diagnostiki in drugih področjih problema tuberkuloze skozi vse 19. stoletje oviralo pomanjkanje etiološkega zdravljenja. V 19. stoletju in celo v njegovi drugi polovici je imel zdravnik na voljo predvsem higienske in dietne metode zdravljenja tuberkulozne okužbe. Načela sanatorijsko-letoviškega zdravljenja so bila razvita v tujini (H. Brehmer) in v Rusiji (V.A. Manassein, G.A. Zakharyin, V.A. Vorobyov itd.).

Osnova za najnovejšo smer antibiotične terapije tuberkuloze so bila teoretična razmišljanja II. Mečnikova o antagonizmu mikroorganizmov. V letih 1943–1944 so S. Vaksman, A. Schtz in E. Bugie odkrili streptomicin, močan protituberkulozni antibiotik. Kasneje so sintetizirali kemoterapevtska protituberkulozna zdravila, kot so PAS, izoniazid, ftivazid itd. Razvila se je tudi kirurška smer zdravljenja tuberkuloze.

Koda MKB-10

A15.5 Tuberkuloza grla, sapnika in bronhijev, potrjena bakteriološko in histološko.

Epidemiologija tuberkuloze grla

Približno 1/3 svetovnega prebivalstva je okuženega z Mycobacterium tuberculosis. V zadnjih 5 letih se je število na novo diagnosticiranih bolnikov z respiratorno tuberkulozo povečalo za 52,1 %, stopnja umrljivosti med njimi pa se je povečala za 2,6-krat. Najpogostejši zaplet pljučne tuberkuloze je razvoj tuberkuloze grla. Predstavlja 50 % bolnikov s pljučno patologijo, medtem ko tuberkuloza orofarinksa, nosu in ušesa predstavlja od 1 do 3 %. Nizek odstotek tuberkuloznih lezij orofarinksa in nosu je razložen tako s posebnostmi histološke strukture sluznice teh organov kot z baktericidnimi lastnostmi izločka, ki ga izločajo sluznične žleze.

Glavni vir okužbe je bolnik s tuberkulozo, ki sprošča mikobakterije v okolje, pa tudi govedo s tuberkulozo. Glavne poti okužbe so po zraku, po zraku, redkeje - prehranska, hematogena, limfogena in kontaktna.

Tveganje za razvoj tuberkuloze je visoko pri:

• osebe brez stalnega prebivališča (brezdomci, begunci, priseljenci);
• osebe, izpuščene iz krajev odvzema prostosti
• pacienti v ustanovah za zdravljenje odvisnosti od drog in psihiatričnih ustanovah;
• osebe v poklicih, povezanih z neposredno tesno komunikacijo z ljudmi;
• bolniki z različnimi sočasnimi boleznimi (sladkorna bolezen, razjeda na želodcu in dvanajstniku, bolniki z okužbo z virusom HIV ali aidsom);
• osebe, ki so prejemale radioterapijo, dolgotrajno zdravljenje z glukokortikoidi, ki so imele eksudativni plevritis; ženske v poporodnem obdobju;
• bolniki z neugodno dednostjo: zlasti: v prisotnosti humanega levkocitnega antigena se tveganje za razvoj tuberkuloze poveča za 1,5-3,5-krat.

Najvišja incidenca je v starosti 25–35 let, z dokaj visoko incidenco v razponu 18–55 let. Razmerje med moškimi in ženskami med bolniki s tuberkulozo grla je 2,5/1.

Presejanje

Za presejanje bolezni se uporablja tuberkulinska diagnostika (množična in individualna) - diagnostični test za določanje specifične senzibilizacije telesa na mikobakterijo tuberkuloze.

Fluorografijo za prebivalstvo je treba opraviti vsaj enkrat na 2 leti.

Endoskopski pregled ORL organov z obvezno mikrolaringoskopijo je treba opraviti pri vseh bolnikih s tuberkulozo, zlasti pri tistih, ki trpijo za odprtimi bacilarnimi oblikami pljučne tuberkuloze.

Klasifikacija tuberkuloze grla

Glede na lokalizacijo in razširjenost procesa v grlu:

• monohordit;
• bikordit;
• poškodbe vestibularnih gub:
• lezija epiglotisa;
• lezija interaritenoidnega prostora;
• lezija laringealnih ventrikulov;
• poškodba aritenoidnega hrustanca;
• lezija subglotičnega prostora.

Glede na fazo tuberkuloze:

• infiltracija;
• razjede;
• razpad;
• zbijanje;
• brazgotinjenje.

Zaradi prisotnosti bakterijskih izločkov:

• z izolacijo Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• brez izolacije Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Vzroki za tuberkulozo grla

Povzročitelji tuberkuloze grla veljajo za kislinsko odporne mikobakterije, ki jih je leta 1882 odkril R. Koch. Obstaja več vrst mikobakterij tuberkuloze (človeški tip, vmesni in goveji). Povzročitelji tuberkuloze pri ljudeh so najpogosteje (80–85 % primerov) mikobakterije tuberkuloze človeškega tipa. Mikobakterije vmesnega in govejega tipa povzročajo tuberkulozo pri ljudeh v 10 oziroma 15 % primerov.

Mikobakterije veljajo za aerobe, lahko pa so tudi fakultativni anaerobi. Mikobakterije so negibne, ne tvorijo endospor, konidij ali kapsul. So precej odporne na različne okoljske dejavnike. Pod vplivom antibakterijskih snovi lahko mikobakterije pridobijo odpornost na zdravila. Kulture takšnih mikobakterij so ultra majhne (filtrirajoče), v telesu vztrajajo dolgo časa in podpirajo imunost proti tuberkulozi. V primeru oslabljenega imunskega sistema lahko opisane oblike patogena ponovno postanejo tipične in povzročijo aktivacijo specifičnega tuberkuloznega procesa. Poleg tega so med drugimi manifestacijami mikobakterijske variabilnosti razvoj odpornosti na zdravila proti tuberkulozi.

Viri okužbe. Glavni je bolna oseba, vir okužbe pa so lahko vsi njeni izločki. Najpomembnejši je sputum bolnika s tuberkulozo pljuč in zgornjih dihal, ki se posuši v prah in se širi v ozračju (Koch-Cornetova teorija). Po Flüggeju je glavni vir okužbe okužba po zraku, ki se širi s kašljanjem, govorjenjem, kihanjem. Vir okužbe je lahko govedo: okužba se prenaša z mlekom živali, bolnih s tuberkulozo.

Vstopna vrata za okužbo pri ljudeh so lahko koža, sluznica in epitelij pljučnih alveolov. Vstopno mesto za MBT je lahko limfadenoidno tkivo žrela, veznica oči, sluznica genitalij. Okužba s tuberkulozo se širi limfogeno in hematogeno, pa tudi per continuitatem.

Odpornost MBT na zdravila je posledica široke uporabe kemoterapevtskih zdravil. Že leta 1961 je bilo 60 % sevov MBT odpornih na streptomicin, 66 % na ftivazid in 32 % na PAS. Pojav odpornih oblik MBT je posledica bolj ali manj dolgotrajne izpostavljenosti subbakteriostatičnim odmerkom zdravila. Trenutno je odpornost MBT na ustrezna specifična zdravila znatno zmanjšana zaradi njihove kombinirane uporabe s sintetičnimi protituberkuloznimi zdravili, imunomodulatorji, vitaminsko terapijo in racionalno izbranimi aditivi za živila.

Patogeneza je kompleksna in odvisna od različnih pogojev, v katerih patogen in organizem medsebojno delujeta. Okužba ne povzroči vedno razvoja tuberkuloznega procesa. V. A. Manasein je pri patogenezi tuberkuloze pripisoval velik pomen splošni odpornosti organizma. To stališče je pritegnilo pozornost ftiziologov k preučevanju reaktivnosti organizma, alergij in imunosti, kar je poglobilo znanje v teoriji tuberkuloze in nam omogočilo trditev, da je, kot kaže, prej smrtonosna bolezen tuberkuloza ozdravljiva. Vodilna vloga pri pojavu tuberkuloze je v neugodnih življenjskih razmerah in tudi zmanjšanju odpornosti organizma. Obstajajo dokazi o dedni nagnjenosti k bolezni. Pri razvoju tuberkuloze ločimo primarno in sekundarno obdobje. Za primarno tuberkulozo je značilna visoka občutljivost tkiva na MBT in njihove toksine. V tem obdobju se lahko na mestu okužbe pojavi primarno žarišče (primarni afekt), na katerega se zaradi senzibilizacije telesa razvije specifičen proces vzdolž limfnih žil in v bezgavkah z nastankom primarnega kompleksa, pogosteje v pljučih in intratorakalnih bezgavkah. V procesu nastajanja žarišč primarne tuberkuloze opazimo bakteriemijo, ki lahko vodi do limfogene in hematogene diseminacije z nastankom tuberkuloznih žarišč v različnih organih - pljučih, zgornjih dihalnih poteh, kosteh, ledvicah itd. Bakterijemija vodi do povečanja imunske aktivnosti telesa.

Po sodobnih konceptih je imunost na tuberkulozo odvisna od prisotnosti živih MBT v telesu, pa tudi od funkcij imunokompetentnih celic; celična imunost je vodilna povezava pri nastanku odpornosti na tuberkulozno okužbo.

Patogeneza tuberkuloze grla

Tuberkuloza grla velja za sekundarno bolezen. Najpogostejši vir poškodbe grla so pljuča. Poti okužbe grla so različne: hematogene, limfogene, kontaktne (sputogene).

Pojav tuberkuloze grla je povezan s številnimi neugodnimi dejavniki, tako splošnimi kot lokalnimi. Med splošne dejavnike spada zmanjšana reaktivnost telesa. Med lokalnimi dejavniki je treba upoštevati topografske in anatomske značilnosti grla. Njegova lega je taka, da se lahko sputum iz bronhijev in sapnika, ki pride v grlo, dolgo časa zadržuje v interaritenoidnem prostoru in laringealnih ventriklih, kar povzroči maceracijo površinske plasti sluznice grla, rahljanje in luščenje epitelija. Tako mikobakterije prodrejo skozi poškodovan (in celo nepoškodovan) epitelij v zaprt limfni prostor subepitelijske plasti glasilk in interaritenoidnega prostora ter tam povzročijo specifičen tuberkulozni proces. Poleg tega so lokalni predispozicijski dejavniki kronični vnetni procesi v grlu.

Razvoj tuberkuloze grla poteka v treh fazah:

• nastanek infiltrata;
• nastanek razjed;
• poškodba hrustanca.

Infiltracija vodi do odebelitve sluznice grla, pojava tuberkul, podobnih papilomom, nato pa se oblikuje tuberkulom s poznejšo ulceracijo. Dodatek sekundarne okužbe spremlja vpletenost perihondrija in hrustanca v proces, kar lahko povzroči razvoj stenoze grla.

Primarna tuberkuloza grla je redka, pogosteje gre za sekundarni proces s primarno lokalizacijo okužbe v pljučih s poškodbo intratorakalnih bezgavk. Tuberkulozo grla pogosto spremlja tuberkuloza sapnika in bronhijev, tuberkulozni plevritis in tuberkuloza drugih lokalizacij (tuberkuloza nosu, žrela, palatinskih tonzil, kostne, sklepne, kožne oblike tuberkuloze). Sekundarna tuberkuloza grla je skupaj s tuberkulozo sapnika in bronhijev najpogostejši in najhujši zaplet pljučne tuberkuloze. Incidenca tuberkuloze grla in resnost kliničnega poteka sta neposredno odvisni od trajanja in oblike bolezni. Po A. Ruediju se tuberkuloza grla pojavlja pri približno 10 % bolnikov z začetno obliko pljučne tuberkuloze, pri 30 % posameznikov z dolgim potekom procesa in v 70 % obdukcijskih primerov tistih, ki so umrli zaradi pljučne tuberkuloze. Tuberkuloza grla je pogostejša pri bolnikih z eksudativno, odprto in aktivno obliko pljučne tuberkuloze ter manj pogosta pri produktivnih oblikah. Včasih so pri primarni pljučni tuberkulozi ali pri starih neaktivnih, prej neprepoznanih tuberkuloznih žariščih prvi znaki splošne tuberkulozne okužbe lahko simptomi laringealnih lezij, kar je povod za ustrezen pregled bolnika in odkrivanje bodisi primarnega žarišča bodisi aktivacije mirujoče tuberkulozne okužbe. Laringealna tuberkuloza je veliko pogostejša pri moških, starih od 20 do 40 let. Pri ženskah je laringealna tuberkuloza pogostejša med nosečnostjo ali kmalu po porodu. Otroci zbolevajo manj pogosto, pri mlajših od 10 let pa zelo redko.

Običajno obstaja določena vzporednica v kliničnem poteku med tuberkulozo grla in pljučno tuberkulozo, ki se kaže z enakimi eksudativnimi ali produktivnimi pojavi. Vendar pa v številnih primerih takšne vzporednice ni: bodisi se tuberkuloza grla poslabša, pljučna tuberkuloza pa zmanjša, bodisi obratno. Pri mnogih bolnikih ni ujemanja med količino okuženega sputuma, ki se izloča iz pljučnega žarišča, in pogostostjo ali obliko tuberkuloznih lezij grla. To dejstvo kaže na prisotnost ali odsotnost individualne nagnjenosti bolnika s pljučno tuberkulozo k razvoju tuberkuloze grla. Verjetno govorimo o kakovosti tako imenovane lokalne imunosti, bodisi v aktivnem stanju bodisi zatrte zaradi nekaterih zunanjih škodljivih dejavnikov. Na primer, dokazano je, da za pljučno tuberkulozo, sekundarno in primarno tuberkulozo grla trpijo predvsem kadilci, alkoholiki in ljudje, katerih poklici so povezani s prisotnostjo škodljivih snovi v vdihanem zraku, ki zmanjšujejo odpornost sluznice zgornjih dihal in pljuč na okužbe.

Okužba grla se pojavi bodisi po ascendenčni poti, pri kateri okužba prodre v sluznico iz sputuma, ki se izloča iz pljučnega žarišča, bodisi, veliko pogosteje, po hematogeni poti. Hematogeno diseminacijo opazimo pri zaprtih in miliarnih oblikah tuberkuloze. Prisotnost banalnega laringitisa prispeva k vnosu MBT v sluznico grla. Ugotovljeno je bilo, da se laringealne lezije najpogosteje nahajajo na isti strani kot primarno žarišče v pljučih. To je razloženo z dejstvom, da je okužba grla nastala po limfogeni poti iz bezgavk sapnika in bronhijev na isti strani. Druga razlaga za homolateralne laringealne lezije je delovanje ciliarnega epitelija, ki okužbo "dostavi" s "svoje" strani na isto stran v grlu. Ta razlaga potrjuje kanalski mehanizem lokalne homolateralne poškodbe grla bodisi na območju "zadnje komisure", v interaritenoidnem prostoru ali monolateralno, medtem ko se pri hematogeni poti žarišča tuberkulozne okužbe lahko naključno pojavijo po celotni površini grla, vključno z njegovim preddverjem.

Patološka anatomija. Z vidika klinično-anatomskega načela klasifikacije se patološke spremembe pri tuberkulozi grla delijo na kronično infiltrativno, akutno miliarno obliko in lupus grla. Pri kronični infiltrativni obliki mikroskopski pregled razkrije subepitelne infiltrate, ki se preoblikujejo v difuzne, ki se s širjenjem na površino sluznice in kazeoznim razpadom spremenijo v razjede, obdane z granulomatoznimi tvorbami, ki vsebujejo tudi značilne tuberkulozne vozličke. Sluznica je zaradi edema in proliferacije vezivnotkivne membrane videti odebeljena. Pri produktivni obliki tuberkuloze prevladuje fibrozni proces z lokalnimi infiltrati, prekritimi z normalno sluznico, in počasnim progresivnim potekom. Pri eksudativni obliki tuberkuloze grla se razkrijejo difuzne razjede, prekrite s sivo-umazanimi usedlinami in edemom okoliških tkiv. Ta oblika tuberkuloze se razvija veliko hitreje kot produktivna oblika, širjenje v globino sten grla in dodatek sekundarne okužbe pa povzročita razvoj hondroperihondritisa in vnetja ariepiglotičnih sklepov.

V nekaterih primerih je epiglotis uničen, ostanki pa so videti kot deformiran in edematozen štrcelj. Robovi razjed so dvignjeni in obdani z nodularnimi infiltrati.

Miliarna oblika tuberkuloze grla je veliko manj pogosta kot zgornji dve in je značilna po difuzno razpršenih majhnih nodularnih infiltratih, rdeče-sivem edemu sluznice, ki pokrivajo celotno površino sluznice grla in se pogosto širijo na sluznico žrela. Ti noduli se hitro ulcerirajo in predstavljajo razjede v različnih fazah razvoja.

Lupus je vrsta tuberkuloze grla in se mikroskopsko kaže s spremembami, podobnimi začetnim patomorfološkim manifestacijam navadne tuberkuloze grla. Lupusni infiltrati so enkapsulirani in simetrično locirani (laryngitis circumscripta), za katere je značilen polimorfizem, pri katerem se poleg svežih nodularnih infiltratov nahajajo razjede in celo njihove površinske brazgotinske spremembe, obdane z gostim vezivnim tkivom. Te spremembe najpogosteje opazimo vzdolž roba epiglotisa, katerega kontura ima videz nazobčanosti in je pogosto popolnoma uničena.

Simptomi tuberkuloze grla

Tipična pritožba bolnikov s tuberkulozo grla je hripavost glasu, izražena v različni stopnji, in bolečina v grlu. Ko je proces lokaliziran v subglotičnem prostoru, se razvije dihalna odpoved.

Pri posredni laringoskopiji zgodnje manifestacije tuberkuloze glasilk je značilna omejena gibljivost ene ali obeh glasilk, vendar njihova popolna negibnost nikoli ne nastopi. Sluznica grla je hiperemična. Hiperemijo povzročajo subepitelijski izpuščaji tuberkuloznih izboklin. Z napredovanjem procesa se število izboklin povečuje, te začnejo dvigovati epitelij, hiperemično območje sluznice pa se odebeli (infiltrira). Infiltrati ulcerirajo, na gubi se oblikujejo erozije in razjede, ki posnemajo "kontaktno razjedo", ki dobi lečasto obliko: dno dobi bledo sivo barvo.

Tuberkulozni proces v grlu se lahko začne tudi s poškodbo interaritenoidnega prostora. Začetne manifestacije tuberkuloze na tem področju, tako kot v primerih poškodbe pravih glasilk, predstavljajo omejena območja hiperemije in infiltracije s poznejšo ulceracijo, pojav sivo-umazane barve sluznice.

Tuberkulozna lezija v laringealnih ventriklih napreduje in se širi na spodnjo površino vestibularne gube, nato pa na glasilko. To je tako imenovani znak "plazitve" infiltrata na gubo. Za tuberkulozne lezije vestibularnih gub je značilna enostranskost in delnost lezije. Proces se kaže kot blaga hiperemija posameznih področij vestibularnih gub, nato pa rahla infiltracija celotne ali dela vestibularne gube. V tem primeru slednja skoraj v celoti prekrije glasilke. Proces se konča z razjedo, ki ji sledi brazgotinjenje. Izjemno redko (3 % primerov) tuberkulozni proces prizadene subglotični prostor. V tem primeru se določijo infiltrati, ki lahko razjedajo.

Zgodnje manifestacije epiglotične tuberkuloze: infiltracija submukozne plasti na stičišču grlne in jezične površine ali na območju meje epiglotisa in vestibularnih gub. Zelo redko tuberkulozni proces prizadene epiglotisni petalni in aritenoidni hrustanec. Posledično se pri grlni tuberkulozi pojavi mozaična, polimorfna klinična slika.

Tuberkulozni proces v orofarinksu se kaže kot hiperemija, infiltracija in razjeda sprednjega (redko zadnjega) loka, tonzil, mehkega neba in jezička. Na sluznici se določi veliko število rumenkasto-sivih vozličkov - tuberkul. Hkrati se palpirajo povečane (do velikosti slive) submandibularne bezgavke, trde konsistence površinske in globoke bezgavke vratu.

Tuberkulozni proces v nosu se lahko lokalizira tako v preddverju nosu (notranja površina nosnih kril) kot tudi v hrustančnem delu nosnega septuma, pa tudi na območju sprednjih koncev spodnje in srednje nosne školjke. Praviloma je prizadeta ena polovica nosu. Klinične oblike tuberkuloze nosu: infiltrativno-difuzna, omejena (tuberkuloma), ulcerozna (površinska in globoka s perihondritisom).

Za tuberkulozni otitis so značilne večkratne perforacije bobniča, ki se ob združitvi hitro razgradijo; obilen izcedek z ostrim gnilobnim vonjem. V tem primeru je v proces pogosto vključena tudi kost, z nastankom sekvestrov in razvojem pareze ali paralize obraznega živca.

Kronična infiltrativna oblika je pogostejša od drugih oblik. V začetni fazi se specifično vnetje razvija počasi in asimptomatsko; splošno stanje bolnika se bistveno ne poslabša, zvečer se lahko pojavi subfebrilna temperatura. Z napredovanjem širjenja MBT iz pljučnega žarišča okužbe se telesna temperatura dvigne, pojavi se mrzlica. Postopoma se pri bolniku pojavi občutek tujka v grlu, bolečina med fonacijo se stopnjuje, do večera pa se pojavi hripavost glasu, ki kmalu postane stalna in se vztrajno stopnjuje. Bolnika moti stalen suh kašelj, ki ga povzročata tako občutek tujka v grlu kot razvijajoči se patološki proces v njem in pljučih. Pogosto te pojave tako bolnik kot lečeči zdravnik prezreta, saj so začetne morfološke spremembe v grlu zelo podobne poslabšanju kroničnega katarnega laringitisa, ki ga bolnik opazuje že dolgo časa. Vendar pa je za poslabšanje kroničnega katarnega laringitisa netipično napredovanje resnosti afonije, ki kmalu postane zelo izrazita, vse do popolne afonije. Pojav razjed na epiglotisu, ariepiglotičnih gubah, perihondritis aritenoidnega in krikoidnega hrustanca dopolnjuje bolnikove pritožbe glede težav in bolečin pri požiranju. Požiranje spremlja tudi obsevanje bolečine v uho, ki ustreza strani lezije grla. Pogosto že požiranje sline povzroča neznosne bolečine in bolniki zavračajo hrano, zato zelo hitro razvijejo kaheksijo. Okvarjena zaporna funkcija grla zaradi poškodbe epiglotisa in mišic, ki združujejo aritenoidni hrustanec, vodi do vdora tekočine v spodnje dihalne poti in razvoja bronhopnevmonije. Dihalna odpoved zaradi postopnega razvoja stenoze in prilagajanja telesa na postopno naraščajočo hipoksijo se pojavi le pri ekstremni stenozi grla, dispneja in tahikardija med fizičnim naporom pa se pojavita tudi pri zmerni stenozi grla. Napredovanje stenoze grla je indikacija za preventivno traheotomijo, saj lahko obstruktivni pojavi nenadoma dosežejo kritično stanje, pri katerem je treba traheotomijo opraviti zelo hitro brez temeljite priprave nanjo.

Endoskopska slika grla pri tej obliki tuberkuloze se razlikuje glede na lokalizacijo in razširjenost lezije, ki sta odvisni od oblike tuberkuloze - eksudativne ali produktivne. V začetni fazi so spremembe, ki se pojavijo v grlu, komaj opazne in jih je težko ločiti od manifestacij banalnega laringitisa. Posredni znak tuberkuloze grla je lahko bledica sluznice mehkega neba in preddverja grla, v interaritenoidnem prostoru pa lahko opazimo papilarno infiltracijo, podobno pahidermiji. Prav ta infiltracija preprečuje popolno konvergenco vokalnih odrastkov aritenoidnih hrustancev, kar povzroča disfonijo.

Drugo mesto pogostega razvoja tuberkuloznega procesa so glasilke, na eni od njih se razvije specifičen monohorditis, ki ga ni posebej težko odkriti. Prizadeta glasilka je videti otečena z odebeljenim prostim robom. Takšna pogosto srečana monolateralna lokalizacija tuberkulozne okužbe lahko obstaja dolgo časa, tudi med celotnim glavnim tuberkuloznim procesom do njegovega zaključka, medtem ko lahko nasprotna glasilka ostane praktično v normalnem stanju.

Nadaljnji razvoj tuberkuloze grla je odvisen od dinamike kliničnega poteka glavnega tuberkuloznega procesa. Z napredovanjem in zmanjšanjem zaščitnih lastnosti telesa napreduje tudi specifični vnetni proces v grlu: infiltrati se povečajo in razjedajo, robovi glasilk dobijo nazobčan videz. Med indirektno laringoskopijo je v interaritenoidnem prostoru viden le del razjede, obdan z nepravilno oblikovanimi infiltrati, ki spominjajo na odebeljen petelinji greben. Podobni infiltrativni pojavi so opaženi na glasilki, v subglotičnem prostoru in redkeje na epiglotisu. Slednji ima videz odebeljenega nepremičnega stebla, prekritega z razjedami in grozdnimi infiltrati, ki pokrivajo preddverje grla. Včasih rdečkasto-siv edem epiglotisa te spremembe prikrije. Zgornje spremembe so značilne za eksudativno obliko tuberkuloze grla, medtem ko se produktivna oblika kaže z omejenimi lezijami tipa circumscripta, ki štrlijo v lumen grla v obliki enega samega tuberkuloma. Resnost okvare gibljivosti glasilk je odvisna od stopnje poškodbe notranjih mišic grla, sekundarnega artritisa krikoaritenoidnih sklepov, infiltrativnih in produktivnih pojavov. V redkih primerih opazimo infiltracijo sluznice ventrikla, ki prekriva ustrezno glasilko.

Z nadaljnjim razvojem tuberkuloznega procesa nastali perihondritis prizadene celotno okostje grla, pojavijo se infiltrati in gnojno-kazeozni razpad prelaringealnih tkiv z nastankom zunanjih fistul, skozi katere se hrustančno tkivo palpira z gumbasto sondo, sproščajo se fragmenti sekvestrov. V tem obdobju bolnik občuti hudo spontano bolečino v grlu, ki se ponoči močno poveča in se ne zmanjša ne le pod vplivom običajnih analgetikov, temveč tudi morfija, promedola in drugih opiatov. Hkrati se poslabša tudi proces v pljučih. Nastala hemoptiza je lahko ne le pljučna, ampak tudi laringealna. Pogosto bolniki umrejo zaradi obilne pljučne ali laringealne krvavitve z erozijo velike arterije.

Akutna miliarna tuberkuloza grla se pojavi hematogeno in jo povzroči okužba grla in pogosto tudi žrela z MBT. Bolezen hitro napreduje, telesna temperatura se dvigne na 39–40 °C, splošno stanje je slabo, prisotna je izrazita disfonija, ki v nekaj dneh doseže popolno izgubo glasovne funkcije. Hkrati se pojavi moteno požiranje, ki ga spremljajo neznosni bolečinski sindrom, izjemno boleč paroksizmalni kašelj, slinjenje, paraliza mehkega neba in naraščajoča dihalna obstrukcija.

Laringoskopija na bledi in edematozni sluznici razkrije številne, sivo razpršene miliarne izpuščaje velikosti bucikine glavice, obdane z rožnatim halojem. Sprva so ti izpuščaji ločeni drug od drugega, nato se združijo v neprekinjeno vnetno površino in podvržejo kazeoznemu razpadanju, za seboj pa puščajo površinske razjede v različnih fazah razvoja - od svežih izpuščajev do brazgotin. Podobne spremembe se pojavijo na sluznici žrela. Pri tej obliki tuberkuloze grla se razvije tudi adenopatija grlnih bezgavk, za katero je značilen hud bolečinski sindrom, pogosto z njihovim kazeoznim razpadanjem, nastankom fistule ter posledično kalcifikacijo in brazgotinjenjem. Opisanih je več oblik akutne miliarne tuberkuloze grla: akutna, hiperakutna, subakutna.

Za hiperakutno obliko je značilen zelo hiter razvoj vnetnega procesa, ki bolnika v 1-2 tednih privede do smrti. Zanjo so značilne difuzne razjede sluznice, nastanek abscesa in razvoj flegmona grla, z izjemno izrazitim bolečinskim in obstruktivnim sindromom, hudo zastrupitvijo, hitrim razpadom hrustanca grla in okoliških tkiv ter pojavom erozivnih krvavitev. Pri tej obliki so vse obstoječe vrste zdravljenja neučinkovite. Subakutna oblika se razvija počasi, več mesecev, in je značilna po posejanosti sluznice z nodularnimi tvorbami v različnih fazah razvoja.

Lupus grla je običajno padajoči proces, katerega primarno žarišče se nahaja bodisi v predelu zunanjega nosu bodisi v predelu nosne votline, nazofarinksa in žrela. Po statističnih podatkih Albrechta se med bolniki z zgoraj omenjenimi oblikami primarnega lupusa lupus grla razvije pri 10 %. Primarni lupus grla je redek. Najpogosteje lupus prizadene epiglotis in ariepiglotične gube. Moški zbolijo v srednjih letih, ženske so nekoliko pogosteje prizadete.

Posebnosti kliničnih manifestacij. Sindrom splošne zastrupitve je lahko različne stopnje. Temelji na proliferaciji bakterij, njihovi diseminaciji in delovanju tuberkuloznega toksina. Glede na resnost lokalnih sprememb lahko ločimo omejena žarišča (majhne oblike) lezij, razširjene spremembe brez uničenja, vključno s poškodbo več organov, progresivni destruktivni proces. V preteklosti so se pogosto pojavljale oblike, kot so tuberkulozna kazeozna pljučnica, miliarna tuberkuloza in tuberkulozni meningitis, pa tudi generalizirane oblike tuberkuloze z več lezijami različnih organov. In čeprav so te oblike tuberkuloze v našem času veliko manj pogoste, ostaja problem primarne in sekundarne tuberkuloze aktualen, zlasti za zaprte skupine.

Sekundarna tuberkuloza je dolgotrajna, valovita bolezen z izmeničnimi obdobji poslabšanja in slabljenja. Lokalne manifestacije primarne tuberkuloze (na primer grlo, bronhiji, žrelo in drugi ORL organi) se odkrijejo predvsem pri necepljenih otrocih, pri otrocih in mladostnikih z imunosupresivnimi in imunsko pomanjkljivimi stanji. Pri starejših in senilnih ljudeh se simptomi tuberkuloze opazijo na ozadju znakov starostnih sprememb v različnih organih in sistemih (predvsem v zgornjih dihalnih poteh in bronhopulmonalnem sistemu), pa tudi sočasnih bolezni.

Nosečnost, zlasti zgodnja nosečnost, in poporodno obdobje negativno vplivata na klinični potek tuberkuloze. Vendar pa matere s tuberkulozo rodijo zdrave, praktično zdrave otroke. Običajno niso okuženi in jih je treba cepiti z BCG.

Diagnoza tuberkuloze grla

Fizični pregled

Anamneza. Posebno pozornost je treba nameniti:

• čas nastanka in trajanje brezvzročne vokalne disfunkcije (hripavosti), ki se ne odziva na standardne metode zdravljenja:
• stiki s tuberkulozno obolelimi, pripadnost bolnika rizičnim skupinam:
• Za mlade (mlajše od 30 let) je treba pojasniti, ali so bili cepljeni ali ponovno cepljeni proti tuberkulozi:
• posebnosti poklica in poklicne nevarnosti, slabe navade;
• predhodne bolezni grla in pljuč.

Laboratorijske raziskave

V kliničnem krvnem testu so značilne spremembe zmerna levkocitoza s premikom v levo in anemija.

Mikroskopski pregled sputuma z barvanjem po Ziehl-Nielsenu ali fluorescentno mikroskopijo velja za najbolj informativen.

Uporablja se tudi kultura sputuma na hranilnih medijih. Slabosti metode gojenja vključujejo trajanje študije (do 4-8 tednov). Kljub temu je metoda precej zanesljiva. V nekaterih primerih lahko le ta metoda odkrije mikobakterije tuberkuloze.

Patomorfološki pregled biopsij grla, ki identificira epitelioidne, velikanske celice in druge elemente, značilne za tuberkulozno vnetje, vključno z žarišči kazeacije.

Uporabljajo se preiskave kostnega mozga in bezgavk.

Instrumentalne raziskave

Za diagnosticiranje tuberkuloze grla se uporabljajo mikrolaringoskopija, mikrolaringostroboskopija, bronhoskopija, biopsija, radiografija in CT grla in pljuč.

Potrebno je izvesti spirometrijo in spirografijo, ki nam omogočata določitev funkcionalnega stanja pljuč in prepoznavanje začetnih manifestacij dihalne odpovedi, ki jo povzroča patologija grla, sapnika in pljuč.

Diferencialna diagnoza tuberkuloze grla

Diferencialna diagnostika se izvaja z:

• mikoza grla;
• Wegenerjeva granulomatoza;
• sarkoidoza;
• rak grla;
• sifilistični granulomi;
• lupus zgornjih dihal;
• kontaktna razjeda;
• pahidermija;
• skleroma;
• kronični hiperplastični laringitis.

CT grla se pogosto uporablja za diferencialno diagnostiko. Razkriva znake, značilne za tuberkulozo grla: dvostranske lezije, odebelitev epiglotisa, nedotaknjenost epiglotičnega in parafaringealnega prostora tudi pri obsežnih lezijah grla s tuberkuloznim procesom. Nasprotno pa je radiološko rak grla enostranski, infiltrira sosednja področja: pogosto se odkrijejo uničenje hrustanca in ekstralaringealna invazija tumorja, metastaze v regionalne bezgavke. Podatke CT je treba potrditi z rezultati patomorfološkega pregleda biopsij na prizadetih območjih grla.

Indikacije za posvetovanje z drugimi specialisti

Če zaradi odpornosti bakterije Mycobacterium tuberculosis na zdravila terapija ne daje učinka, so potrebni posveti.

Zdravljenje tuberkuloze grla

Cilji zdravljenja tuberkuloze grla

Zdravljenje je namenjeno odpravljanju kliničnih manifestacij in laboratorijskih znakov tuberkuloze grla in pljuč, regresiji radioloških znakov specifičnega procesa v grlu in pljučih, obnovi vokalnih in dihalnih funkcij ter sposobnosti bolnikov za delo.

Indikacije za hospitalizacijo

Dolgotrajna (več kot 3 tedne) hripavost glasu in boleče grlo pri požiranju tekoče in trdne hrane, ki se ne odziva na standardne metode zdravljenja.

Prisotnost kroničnega hipertrofičnega laringitisa, "kontaktne razjede".

Zdravljenje tuberkuloze grla brez zdravil

Med metodami zdravljenja brez zdravil so priporočene naslednje:

• način nežnega glasu:
• nežna visokokalorična prehrana;
• balneološko zdravljenje.

Zdravljenje tuberkuloze grla z zdravili

Zdravljenje se izbere individualno, pri čemer se upošteva občutljivost mikobakterij tuberkuloze na kemoterapevtska zdravila. Zdravljenje se izvaja v specializiranih protituberkuloznih ustanovah.

Izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol in streptomicin veljajo za zelo učinkovita zdravila. Običajno se predpišejo vsaj 3 zdravila, pri čemer se upošteva občutljivost mikobakterij nanje. Na primer, izoniazid, rifampicin, etambutol za dolgo časa (do 6 mesecev). Sistemsko zdravljenje se kombinira z inhalacijami protituberkuloznih zdravil (10% raztopina izoniazida).

Lokalno se na razjedne površine nanesejo mazila z anestetikom, infiltrati in razjede se kauterizirajo s 30-40% raztopino srebrovega nitrata, izvede se novokainska blokada zgornjega grlenega živca ali intradermalna novokainska blokada po A. N. Voznesenskem in vagosimpatična blokada po A. V. Višnevskem.

Zdravljenje bolnikov s tuberkulozo grla poteka v specializiranih ftizioloških ambulantah, kjer je zaposlen otorinolaringolog, specializiran za tuberkulozne lezije ORL organov. Njegova naloga vključuje primarni in sistematični ORL pregled vseh dohodnih in zdravljenih pacientov ter sodelovanje v procesu zdravljenja. Glavni cilj "otorinolaringološkega" zdravljenja je ozdravitev bolnika od bolezni grla (kot tudi drugih ORL organov) in preprečevanje superinfekcije (perihondritis, flegmon, "maligni" brazgotinski proces), pa tudi sprejemanje nujnih ukrepov v primeru asfiksije pri akutni stenozi grla (traheotomija).

Zdravljenje je razdeljeno na splošno, katerega cilj je zaustaviti primarno žarišče tuberkulozne okužbe s terapevtskimi sredstvi ali ga odpraviti z odstranitvijo prizadetega dela pljučnega tkiva, in lokalno, s pomočjo katerega poskušajo zmanjšati ali celo preprečiti destruktivne spremembe v grlu in njihove posledice. Pri kronični brazgotinski stenozi se, odvisno od njene stopnje, uporablja tudi kirurško zdravljenje z metodami laringoplastike.

Pri zdravljenju bolnikov s tuberkulozo grla se uporabljajo ista zdravila kot pri zdravljenju pljučne tuberkuloze (antibiotična terapija), vendar je treba upoštevati, da imajo antibiotiki, ki se uporabljajo pri tuberkulozi, le bakteriostatičen, ne pa baktericidni učinek, zato se lahko v neugodnih pogojih (imunska pomanjkljivost, slabe higienske in podnebne razmere, prehranska pomanjkljivost, pomanjkanje vitaminov, gospodinjske nevarnosti itd.) tuberkulozna okužba ponovi. Zato mora kompleks terapevtskih sredstev nujno vključevati higienske in preventivne ukrepe, katerih cilj je utrditi doseženi terapevtski učinek in preprečiti ponovitev bolezni. Med antibiotiki, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov s tuberkulozo grla, so zgoraj omenjeni streptomicin, kanamicin, rifabutin, rifamicin, rifampicin, cikloserin. Od zdravil drugih razredov se uporabljajo: vitamini in vitaminom podobna sredstva (retinol, ergokalciferol itd.), glukokortikoidi (hidrokortizon, deksametazon, metilprednizolon), sintetična antibakterijska sredstva (aminosalicilna kislina, izoniazid, metazid, opinizid, ftivazid itd.), imunomodulatorji (glutoksim), makro- in mikroelementi (kalcijev klorid, pentavit), sekretolitiki in stimulansi motorične funkcije dihal (acetilcistein, bromheksin), stimulansi hematopoeze (butilol, hidroksokobalamin, glutoksim, železov glukonat in laktat ter druga zdravila, ki vsebujejo železo, levkogen, lenograstim, metiluracil in drugi stimulansi "bele" krvi). Pri uporabi antibiotikov daje kombinacija streptomicina in ftivazida dobre rezultate, zlasti pri miliarni in infiltrativno-ulcerativni obliki tuberkuloze. Upoštevati je treba, da imajo številni antibiotiki, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov s tuberkulozo, ototoksični učinek (streptomicin, kanamicin itd.). Njihov škodljiv učinek na SpO2 se ne pojavi pogosto, če pa se pojavi, lahko povzroči popolno gluhost. Običajno se ototoksični učinek začne s tinitusom, zato je treba ob prvem pojavu tega simptoma zdravljenje z antibiotiki prekiniti in bolnika napotiti k ORL specialistu. V takih primerih se predpišejo vitamini skupine B, zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, izvedejo se 3-4 seje plazmafereze in dehidracijska terapija, intravensko se daje reopoliglucin, reogluman in druga razstrupljevalna sredstva.

Lokalno zdravljenje je simptomatsko (anestetični aerosoli, mukolitiki, infuzije mentolnega olja v grlo). V nekaterih primerih pomembnih proliferativnih procesov se lahko uporabijo intralaringealni mikrokirurški posegi z galvanokavterizacijo, diatermokoagulacijo in lasersko mikrokirurgijo. Pri hudem bolečinskem sindromu z otodinijo nekatere klinike izvajajo transekcijo zgornjega grlnega živca na strani ušesa, kamor se bolečina širi.

Zdravljenje lupusa grla vključuje uporabo vitamina D2 v kombinaciji s kalcijevimi pripravki po metodi, ki jo je leta 1943 predlagal angleški ftiziolog K. Charpy: 15 mg vitamina se predpiše trikrat na teden 2-3 mesece, nato 15 mg vsak drugi teden 3 mesece - bodisi peroralno bodisi parenteralno. Kalcijev glukonat se prav tako predpiše dnevno po 0,5 g parenteralno ali peroralno, mleko do 1 l/dan. Hrana mora biti bogata z beljakovinami in ogljikovimi hidrati; živalske maščobe v dnevni prehrani ne smejo presegati 10 g. Bolnik naj uživa veliko zelenjave in sadja.

V primeru hudih infiltrativnih in ulcerativnih lezij grla se doda PAS in streptomicin.

Kirurško zdravljenje tuberkuloze grla

Če se razvije stenoza grla, je indicirana traheostomija.

Nadaljnje upravljanje

Bolniki s tuberkulozo grla potrebujejo ambulantno opazovanje. Približna obdobja invalidnosti za tuberkulozo grla: od 10 mesecev in več glede na zaključek VTEK (kadar obstaja nagnjenost k okrevanju) ali registracija invalidnosti za bolnike glasovnih in govornih poklicev.

Napoved

Prognoza je odvisna od trajanja bolezni, resnosti tuberkuloze, sočasne patologije notranjih organov in slabih navad.

Prognoza za tuberkulozo grla je odvisna od številnih dejavnikov: resnosti patološkega procesa, njegove oblike in stadija, pravočasnosti in popolnosti zdravljenja, splošnega stanja telesa in končno istih dejavnikov, povezanih s tuberkuloznim procesom v pljučih. Na splošno je v sodobnih "civiliziranih" pogojih zdravstvene oskrbe prognoza za stanje tako grla kot drugih žarišč tuberkulozne okužbe ugodna. Vendar pa je v napredovalih primerih lahko neugodna za funkcije grla (dihalne in glasotvorne) in splošno stanje bolnika (izguba delovne sposobnosti, invalidnost, kaheksija, smrt).

Prognoza za tuberkulozni lupus grla je ugodna, če je splošna odpornost telesa dovolj visoka. Vendar pa lokalni brazgotinski zapleti niso izključeni, v tem primeru se uporabljajo metode dilatacije ali mikrokirurškega posega. V stanjih imunske pomanjkljivosti se lahko tuberkulozna žarišča razvijejo v drugih organih, v tem primeru pa prognoza postane resna ali celo vprašljiva.

Preprečevanje tuberkuloze grla

Preprečevanje tuberkuloze grla se zreducira na preprečevanje pljučne tuberkuloze. Običajno je treba razlikovati med medicinsko in socialno preventivo.

Specifično preprečevanje tuberkuloze se izvaja s suhim cepivom proti tuberkuloznim okužbam za intradermalno dajanje (BCG) in suhim cepivom proti tuberkuloznim okužbam za nežno primarno imunizacijo (BCG-M). Primarno cepljenje se izvede 3. do 7. dan otrokovega življenja. Otroci, stari od 7 do 14 let, ki imajo negativno reakcijo na Mantouxov test, so podvrženi revakcinaciji.

Naslednja pomembna točka preprečevanja je zdravniški pregled bolnikov s tuberkulozo ter uvedba novih metod diagnosticiranja in zdravljenja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]