Perikarditis: splošne informacije

Perikarditis je vnetje perikardija, ki ga pogosto spremlja kopičenje izliva v njegovi votlini. Perikarditis lahko povzročijo številni vzroki (npr. Infekcijski proces, miokardni infarkt, travma, tumorji, metabolne motnje), vendar je pogosto idiopatičen. Simptomi vključujejo bolečine v prsnem košu ali občutek pritiska, pogosto slabše z globokim dihanjem. Srčni izid se lahko znatno zmanjša. Diagnoza temelji na kliničnih manifestacijah, perikardialnem trenju hrupa, spremembah podatkov EKG in prisotnosti izliva v perikardialni votlini glede na rentgensko ali ehokardiografijo. Za določitev vzroka perikarditisa so potrebni dodatni pregledi. Zdravljenje je odvisno od vzroka bolezni, vendar pa skupni pristopi vključujejo uporabo analgetikov, protivnetnih zdravil in (včasih) kirurških posegov.

Perikarditis je najpogostejša patologija perikardija. Vegetativne bolezni perikarda so redke.

Perikardialni sindrom lahko povzroči hemoperikardij, kopičenje eksudata v obliki hidroperikardija, pogosteje se pojavlja nastanek perikarditisa. V vseh primerih je nujna oskrba v pogojih srčne ali kardiološke bolnišnice v oddelkih za intenzivno nego.

Perikarditis je sekundarna patologija, ki otežuje potek osnovne bolezni, najpogosteje sistemske, za katero je značilen razvoj poliserozitisa, ki pogosto vključuje plevralno votlino in sklepe v procesu. Ni statističnih podatkov, saj perikarditis ni vedno diagnosticiran. Vendar pa je patologija, bolj verjetno, pogostejša, kot je običajno misliti. Po podatkih GD Lingkog (1996) se pri 17,9% obdukcij odkrijejo znaki perikarditisa. Pri ženskah je patologija opazovana trikrat pogosteje kot pri moških, kar je posebej izrazito pri osebah, mlajših od 40 let.

[1], [2], [3],

Anatomija in patofiziologija perikardija

Perikardija je sestavljena iz dveh plasti. Visceralna plast perikardija je sestavljena iz ene plasti mezotelijskih celic. Pripira se na miokard, se lahko razteza v mestih prehodov velikih posod in se poveže z gosto vlaknato plastjo, ki obdaja srce (parietalna plast perikarda). Vdolbina, ki jo tvorijo te plasti, vsebuje majhno količino tekočine (<25-50 ml), ki sestoji predvsem iz ultrafiltrata plazme. Perikardij omejuje razširljivost srčnih komor in poveča učinkovitost srčnega krčenja.

Perikardium bogato inernirajo s simpatično in somatsko aferentnimi vlakni. Mehanoreceptorji, občutljivi na zatezanje, se odzivajo na spremembe srčnega volumna in raztezanje sten organa, kar povzroči prehodno bolečino v perikardni obliki. Diafragmatični živec (n. Phrenicus) prehaja v parietalno perikardialno ploščo, zato jo lahko poškodujete med operacijo perikardija.

[4], [5], [6]

Kako se kaže perikarditis?

Perikarditis ima polimorfne simptome, so odvisni od oblike in poteka osnovne bolezni, ki je povzročila njen razvoj.

Suh (fibrinozni) perikarditis

Zanj je značilna bolečina v prsnem košu in hrup perikardnega trenja. Pogosto je kombiniran s fibrinskim plevritom. Perikarditis sama ne povzroča sprememb hemodinamike, toda perikardija je bogato innervirana, zato je veliko kliničnih pojavov nevrorefleksnih znakov: palpitacija, dispneja, suh kašelj. Pacient ne more globoko vdihniti, gibanje in gibanje sta boleča. Lokalizacija bolečin je bolj značilna - za prsnico, vendar pa je lahko obsevan pod levo scapulo, v vratu, xiphoid proces, desno polovico grudnega koša.

Na fizičnem pregledu opozoriti bolečine reakcija ob pritisku na srce refleksne točke: več kot je sternoclavicular skupno levo v sredini ročaja prsnice, nad xiphoid postopku in pod levo lopatico ramen. Hrup trenja perikarda, ki je bil razkrit med auskultacijo, ima jasno lokalizacijo - slišati je le v mejah absolutne tičenosti in se združi s sistoličnim šumenjem srca. Zlasti dobro se sliši pri stiskanju stetoskopa, vrže glavo pacienta, naklon naprej. Odvisno od etiologije lahko v nekaj urah v virusnih boleznih hitro prestane postopek; preoblikovanje v efuzivnem, pogosteje pri revmatizmu; da pridobijo dolgotrajen značaj pri avto-alergijah, običajno s prehodom na fibrotično.

[7], [8], [9], [10], [11]

Izpušni perikarditis

Spremlja jo svetlejša klinična slika, čeprav ni vedno diagnosticirana, ker so klinične manifestacije odvisne od narave; izliv, njen volumen in kar je najpomembnejše - stopnja akumulacije-eksudat. S počasnim kopičenjem eksudata se perikardija postopoma razteza, ne da bi povzročala motnje v hemodinamiki, tudi z akumulacijo 2-3 litre tekočine. Samo povečanje intraperikardnega tlaka več kot 300 mm. Voda. Art. Vodi do razvoja simptomov srčne tamponade. Intraperikardni tlak se določi glede na CVP, presega ga za 20-30 mm. Voda. Art. S hitrim kopičenjem eksudata se CVP ne znatno poveča, srčni zastoj pa nastane zaradi refleksnih motenj, že s kopičenjem tekočine nad 200-500 ml.

S počasnim kopičenjem izcedek perikardnega trenja postopoma izgine apical impulz se premakne navzgor in v desno (Gendreaua simptom). Simptomi tolkala se dramatično spremenijo. Meje srcu močno širi v vse smeri, še posebej pravico, včasih dosegel prav na prehodu srca topost v jetrih srednjo clavicular linijo (Rotchev simptomov), da ne tvori ravne črte, in topi kot (Ebstein je simptom). V označenem nadželodčnem štrlečimi, tolkala otopelost zaseda celotno epigastrium - prostora Taube (Auenbrug-TEPA simptomov). Absolutna neumnost je zelo jasna "lesena"), se združi s relativnim območjem in nad njim zelo svetel timpanitis (simptom Edlefsen-Poten). Za velike izliva pod kazenski lopatice udarca zazna absolutno motnost in avskultacija izvaja bronhialna dihanje, ki je povezan s kompresijo pljuč perikardnega izliva (Bamberger simptomov). Okusna slika je slabo izražena: oslabitev srčnih zvokov; V normalnem položaju pacienta je zvočni šum v perikardni šumi slišen, vendar se pojavi, ko zavrtite glavo in vdihnete z zamudo pri dihanju (simptom Gerke).

Z eksudativnim perikarditisom se srčna tamponada redko razvija, pogosteje se proces prelije v lepilne in fibčne oblike. Kot resorpcija eksudata in nastajanje adhezivnega ali fibroznega perikarditisa se pojavijo simptomi stiskanja. Dihalni izlivi v anteriornem predelu prsnega koša se zmanjšajo (simptom Williams). Želodec preneha sodelovati pri dihanju (Minterov simptom). Obstaja "lajšanje" kašelj (simptom Shchagumovicha). Pogoltovanje se zlomi, glas pa se spremeni v afonijo.

Simptomi tamponada srca so: znižanje krvnega tlaka, vsebnost impulz, razvoj tahikardije in aritmij, pretežno tahisistolicheskoy oblike. CVP dvigne več kot 20 mm vode. Art. Polnjenje utrip povezan z dihanjem - na višino polnjenja reduciramo inspiracijski {simptom KUSSMAUL). Značilna tip bolnika: rastoče cianoze, edem obraza in vratu, ki ustvarja simptome "vodja konzularnega" "ovratnik Stokes" vratu in periferiieskie žile nabreknejo, vendar udarjanje žile na vratu manjka, medtem ko vdihavajo njihove vsebine povečuje. Zaradi stiskanja vrhunsko vena cava, ki vodi v otekanje jeter in razvoj ascitesa, za svoje razkladanja bolnik vzame prisilno stanje: sedel je telo nagnjeno naprej čelo počiva na blazini (Breitman predstavljajo) ali pridobivanje navzdol na vseh štirih, naslonjena čelo in ramena na blazino.

Purulentni perikarditis

Najpogosteje se redko razvija, pogosteje je vez mikroflore in suppuration proti ozadju eksudativnega procesa. Zato so njihovi klinični znaki enaki. Posebna značilnost je razvoj gnojne-resorpcije vročine, nato pa sindroma gnojne zastrupitve. Purulentni perikarditis, praviloma povzroči nastanek lepilnega ali fibroznega perikarditisa, ki včasih zahteva perikardektomijo.

Klasifikacija perikarditisa

Klasifikacija perikarditisa je omejena na etiologijo ter klinične in morfološke manifestacije. Z etiologije perikarditisa razdeljeni v: nevnetni, razvija v sistemskih bolezni (revmatizem, sistemski lupus eritematosus, tuberkuloza, itd), kot autoallergichesky postopka po miokardnem infarktu, poškodba, prsni koš, izražena kot pljučno hipertenzijo, izmenjave in drugih bolezni, gnojni, intrinzične v neposreden. Zadel mikroflora v perikardiju. Mednarodna klasifikacija za večji poudarek na revmatična vročica kot glavni vzrok perikarditis, je razdeljena na: revmatoidni akutno nerevmatoidny, druge prizadete osrčnika. Po kliničnem poteku je perikarditis razdeljen na akutno in kronično. Glede na klinične in morfoloških oblikah perikarditis razdeljen na: fibrinous (suho), eksudativni (serozni, serozni-hemoragične fibrinous eksudat serozni), gnojni, lepilo (lepilo), fibrotična (brazgotine).

Perikarditis je akuten in kroničen. Akutni perikarditis se hitro razvije, skupaj z vnetno reakcijo. Kronični perikarditis (obstoječi več kot 6 mesecev) se razvije počasneje, njegova pomembna značilnost je izliv.

Akutni perikarditis lahko gredo kronično. Neugodne hemodinamične spremembe in motnje ritma so redki, čeprav včasih obstaja srčna tamponada. V nekaterih primerih s perikardialom razvije izrazito zgoščevanje in perikardialno napetost (stresni perikarditis). Perikarditis lahko privede do vnetja epikardialnega dela miokarda.

Perikardialni izliv je kopičenje tekočine v perikardialni votlini. Tekočina je lahko serozna (včasih z vlakni fibrina), serozo-hemoragična, sijajna, s krvjo ali gnojom.

Srčna tamponada se pojavi, ko velika količina izliva v perikardiju ovira popolnjenje srca s krvjo, kar vodi do nizkega srčnega izliva, včasih šoka in smrti. Če tekočina (ponavadi kri) hitro kopiči, lahko celo majhna količina (na primer 150 ml) povzroči tamponado, saj se perikardija ne more dovolj hitro raztezati, da se lahko prilagodi takšnim pogojem. Počasno kopičenje še 1500 ml morda ne vodi do tamponade. Lokalno kopičenje tekočine lahko povzroči omejeno tamponado na desni ali levi strani srca.

Konkretni perikarditis, ki se le redko pojavi, je posledica obsežnega vnetnega fibroznega zgoščanja perikardija. Včasih so visceralne in parietalne plasti zlepljene skupaj ali z miokardom. Vlakno tkivo pogosto vsebuje kalcijeve nanose. Hudo zgoščeno perikardijo bistveno ovirajo polnjenje prekatov, zmanjšujejo obseg šoka in srčni izhod. Znatno kopičenje tekočine v perikardiju se zgodi redko. Pogosto se pojavijo krvavitve ritma. Diastolični tlak v komorah, atrijih in venskah, ki vstopajo v srce, postane skoraj enak. Pojavi se sistemska venska prekoračitev, kar povzroča precejšnje potenje tekočine iz kapilar, z razvojem edema in (kasneje) ascitesa. Kronično zvišanje sistemskega venske in jetrne venske tlake lahko privede do srčne ciroze jeter.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],