Septični šok pri uroloških boleznih

Septični šok (bacteriotoxic šok, bakterijskega šoka, toksična-infekcijska šok) - težka zaplet vnetna bolezen, ki se pojavi, ko kri vnese veliko število bakterij in njihovih toksinov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

Septični šok pojavlja v prisotnosti septičnega žarišč zaradi slabše reaktivnosti in oslabitve imunskega sistema, kot tudi pri menjavi občutljivost mikroflore do antibakterijskih pripravkov. V večini primerov se razvije po pljučnice ali peritonitis, lahko pa se pojavijo tudi v drugih pogojih: septičnih linij, septični splav, okužbe žolčevodov, tromboflebitis, mezotimpanite itd Le 5% primerov septičnega šoka težkih uroloških bolezni :. Akutni gnojni pielonefritis, abscesi in ledvice karbunkul, akutni prostatitis, uretritis epididimo in Podžiganje. Poleg tega se lahko prikaže na ozadju infekciozne protivnetno postopka po instrumentalnih pregledih in kirurškimi posegi.

Večina raziskovalcev ugotavlja letno povečanje števila bolnikov z sepso za 8-10%, kar poudarja nujnost problema. Po uvedbi priporočil za diagnozo in zdravljenje sepse in septičnega šoka, ki ga je razvil Mednarodni strokovni svet, se je v letih 1995-2000 zmanjšalo število umrlih bolnikov.

Visoka nagnjenost k nastanku septičnega šoka in njegovega najhujšega poteka pri starejših in senilnih bolnikih, oslabljenih zaradi podaljšane urološke bolezni in nalezljivega procesa. Poleg tega so ti pacienti pogosto Upoštevajte spremljajočih bolezni (diabetes, kronični hepatitis, pankreatitis, anemija), ki delujejo kot obarjanjem in oteževalnih dejavnikov. Večje tveganje za razvoj sepse in septičnega šoka imajo bolniki na imunski odziv s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti ali presajanju organov povzročajo, kot tudi v post-kemoterapijo in zdravljenje z glukokortikoidi.

Z razvojem septičnega šoka potrebno tesno interakcijo urologu z intenzivno nego, kot so bolniki v resno bolezen in jih je treba spremljati in hiter popravek funkcije vitalnih organov z uporabo kompleksnih in nujno oživljanje. Kljub izboljšanju diagnostičnih metod in uvajanju novih zelo učinkovitih antibakterijskih zdravil v prakso smrtnost s septičnim šokom ostaja visoka in doseže 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Vzroki septični šok pri uroloških boleznih

Patofiziološke podlaga mehanizma septičnega šoka, skupaj s prisotnostjo okužbe je specifično preobčutljivost organizma, ki je posledica kroničnega vnetja v organih urinarnega sistema, dolgi in gnojni toksičnosti uremičnega. V tem primeru bakterije in njihovi toksini delujejo kot antigeni.

V večini primerov, sepso in septični šok, gramnegativna mikrobov (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E.coli, Klebsiella, Serratia, enterobakterije, itd), vendar pa lahko pride tudi grampololozhitelnymi bakterije (stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki), gliv in po možnosti virusov in parazitov. Humoralni in celično imunost odvisen vhodna vrata okužbe, se je število voznikov, ki so dobili v kri, njihovo vrsto, virulentnost in reaktivnost.

Dejavniki, ki povečujejo nagnjenost bolnikov z uroloških motenj v razvoju sepse vključujejo nedovoljenem urina, anomalije sečil in sluznice jih poškoduje, in prisotnost konkrecija refluxes. Najpogosteje mikroorganizmi prodrejo v krvni obtok:

• skozi oblikovanje kalikovenoznye shunts s povečanim intrapulmonary tlakom zaradi fornic refluksa;
• skozi sluznico mehurja ali sečnice med instrumentalnimi raziskavami in kateterizacijo;
• limfogena pot na prelomu biološke pregrade bezgavke, kar je posledica znatnega povečanja števila bakterij, prisotnih v njem.

Kronične uroloških bolezni, pri katerih dolgo uporabljajo antibiotike, in spremembe v imunskem stanju prispeva k manifestacijo patogenov in povečuje njihovo odpornost na baktericidno in bakteriostatično učinkov.

Kljub velikemu številu del, posvečenih študiji patogeneze septičnega šoka, mnogi njeni povezavi niso temeljito raziskani. Sedaj je bilo ugotovljeno, da osrednja vloga pri urejanju resnost in trajanje vnetnega odziva v telo igralnimi peptidov na - citokini, ki jih sproščajo iz monocitov, makrofagov in endotelnih celic med izpostavljenostjo stimulirajoči infekciozne sredstvo. Medsebojno sodelujejo s celičnimi receptorji in uravnavajo odziv celic na vnetje. Ko pride do nenormalnosti sepsa kompleksno ravnotežje pro- in proti-vnetnih reakcij v začetni fazi, da je imunostimulatorni učinek imunosupresijo, ki vključuje IL-1, -6 in -8, tumorje nekrotizirajoči faktor a, prekomerna sproščanjem kar vodi do razvoja septičnega šoka in smrti bolnikov. Tako se sepso lahko štejemo za neustrezen odziv imunskega sistema, ki se pojavi, ko se spremeni regulacija vnetne aktivnosti.

Najmanj raziskani mehanizmi razvoja in klinični simptomi odpovedi organov pri sepsi in septični šok.

Endotoksini imajo na kardiovaskularni sistem histaminski in serotonin podoben učinek, kar povzroči močno povečanje zmogljivosti vaskularne postelje in odlaganje periferne krvi. S tem se zmanjša venski povratek krvi v srce, zmanjša srčni izid, krvni tlak, poslabša koronarni pretok krvi. Pod vplivom toksinov se zmanjša pogodbena funkcija miokarda, ki mu sledi razvoj mikrohemoragije in mikroinfarkcij. Azotemična zastrupitev, ki se pojavi pri sočasni kronični ledvični odpovedi. To poslabša te patološke spremembe.

V septičnega šoka, ki je posledica krč pulmonalnega Kapilarni posteljo in veliko povečanje pljučne vaskularne rezistence, obstaja kršitve izmenjava plina s katerim spoje diseminirano intravaskularno hemocoagulation. Vsi ti dejavniki privedejo do nastajanja mikrotrombija v pljučnih kapilarah. Tako krvi pri odprtju arteriovenskih spojev zaobide perifernih kapilar organov in tkiv in ne sodeluje v izmenjavi plinov, kar vodi do tkiva razvoja hipoksije in poslabšanje dihanja in metabolične acidoze, kjer je pospešitev diha začasno nadomestilo izmenjavo kršitvah plinov.

Postopno znižanje krvnega tlaka povezano z motnjami mikrocirkulacije, kar vodi do poslabšanja možganskega krvnega pretoka in encefalopatije, klinični znaki, da s povečanjem odpovedjo ledvic spojene uremičnega zastrupitve in acidoze.

Septični šok povzroča večje motnje v sistemu hemokagulacije, ki prispevajo k pojavu okvare več organov. V ozadju delovne poškodbe, izgube krvi. Transfuzije, spremembe krvnega reologije (povečanje viskoznosti), upočasnitev pretoka krvi v mikrovaskulaturi posebnega ukrepa endo-in eksotoksini vodi do uničenja rdečih krvnih celic in trombocitov. V tem znižanje krvnega biološko aktivnih snovi: tromboplastinskemu histamina, kininov ki povzročajo nenadni aktivacijo koagulacijski sistem, adhezije in agregacije trombocitov. Poškodbe žilnega endotelija toksini in imunske komplekse pospešuje nastanek agregatov trombocitov in razvoja fibrin diseminirano intravaskularno koagulacijo (DIC) krvi. Zaradi vključitve velike količine fibrina v procesu obstaja koagulopatija porabe (faza trombohemoragičnega sindroma). Blokada kapilarnega krvnega pretoka agregatov trombocitov-fibrin (trombus), pa tudi več krvavitev povzroči tkivno hipoksijo in večkratno odpoved organov.

Motnje hemodinamika, hipoksijo tkiv in zamašitev mikrovaskularizacije agregatov oblikovani elementi povzročajo krvavitev pri ledvični parenhimu, intravaskularne koagulacije krvi in skorje nekroze, kar ima za posledico oligurijo anurijo v prehodu.

Pod delovanjem endotoksinov je krč plovil portalskega sistema, ki spodbuja razvoj hepatonekroze. Istočasno se vse funkcije jeter poslabšajo in v večji meri razstrupljajo.

Septičnega šoka spremlja uničenje in zmanjšanje vsebnosti nastalih elementov (eritrociti, levkociti, trombociti) v krvi. Leukopenija je ponavadi kratkotrajna in se hitro nadomesti z naraščajočo levkocitozo z bočnim premikom v levo. Z poslabšanje delovanja ledvic in ravni jeter zvišanje sečnine v krvi, kreatinina, bilirubina in nepravilnosti za izmenjavo plinov s pomnoževanjem in gnojni uremičnega zastrupitve povzročajo, vodi k razvoju acidozo.

Patološke spremembe v mikrocirkulaciji in ICE prispevajo k krčenju nadledvične funkcije (zmanjšanje ravni kateholaminov v krvi). Hipoksija tkiva in aktivacija proteolitskih encimov povzročata razvoj destruktivnih procesov v trebušni slinavki (do pankreatonekroze).

[17], [18], [19], [20]

Simptomi septični šok pri uroloških boleznih

Septični šok pri uroloških bolnikih nenadoma razvije in je značilen izredno hudo. Fulminantna oblika se pojavi v 3-6 urah po pojavu osnovne bolezni, instrumentalnem pregledu ali kirurškem posegu. Pri pozni (zakasnjeni) obliki se razvije na 2-5. Dan pooperativnega obdobja, ki je enostavno. Simptomi septičnega šoka so odvisni od številnih dejavnikov: splošnega stanja pacienta, njegove starosti in sočasne bolezni. Reaktivnost organizma, parametri delovanja srca, izločevalna funkcija ledvic itd.

Pri opisovanju septičnega šoka strokovnjaki uporabljajo številne pojme, glede na interpretacijo katere je doseženo mednarodno soglasje. Torej. Je bilo odločeno, da se pojav sindroma sistemskega vnetnega odziva določi s prisotnostjo vsaj dveh od naslednjih simptomov:

• telesna temperatura nad 38 ° C ali pod 36 ° C;
• srčni utrip več kot 90 minut na minuto
• stopnja dihanja je več kot 20 na minuto ali PaCO2 je manjša od 32 mmHg. (4,3 kPa);
• število levkocitov v periferni krvi več kot 12 × 109 / l ali manj 4 × ^{10 9} / l;
• vsebina nezrelih (paličastih) oblik je večja ali enaka 10%.

Ta sindrom je odziv na različne dejavnike, ki vplivajo na nalezljive in neinfekcijske (npr. Opekline, pankreatitis) narave. Koncept okužbe pomeni prisotnost mikroflore v tistih delih telesa. Ki so v normalnih pogojih sterilni. V tem primeru se običajno pojavi vnetna reakcija. Sepsis se šteje za aktivacijo sindroma sistemskega vnetnega odziva pod vplivom žarišča okužbe v telesu, katerega prisotnost potrjuje bakteriološka raziskava. Vendar se lahko ta diagnoza ugotovi ne glede na rezultate slednjega. Sprejme se tudi izolacija hude sepse, ki jo spremlja:

• kršitev funkcij organov;
• nezadostna perfuzija krvi, kar je indicirano z laktacidozo, oligurijo ali razvojem akutne duševne motnje;
• zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg. Ali več kot 40 mm Hg. Od začetne ravni (brez drugih razlogov).

Bakteremija - prisotnost živih mikroorganizmov v krvnem serumu. Če med pregledom z bakteremijo ni mogoče zaznati lokalizacije nalezljivega procesa, potem velja za primarno. Poleg tega se prehodne bakteriemija izoliramo, navadno opazili pri poškodovane sluznice, kot tudi sekundarno bakteriemija (najpogostejši), infekciozne fokus zaradi prisotnosti ali zunaj vaskularnega posteljo. Tako je temeljni element septičnega šoka - znižanje krvnega tlaka zaradi sepse, ki ne prilagodi terapijo z infuzijo, v povezavi s patološkimi simptomi zaradi nezadostne prekrvitve povzročajo. Septični šok, ki ga v prvi uri zdravljenja z infuzijo in zdravljenjem ni mogoče odpraviti, se imenuje refrakcijski.

Obstajajo tri stopnje septičnega šoka: zgodnji (prodromalni), klinično izražen in nepopravljiv.

Glavni znaki zgodnje faze: visoka telesna temperatura, mrzlica, hiperemija in suha koža, oligurija, bruhanje, driska. Pri preučevanju se lahko bolniki obnašajo neustrezno, navdušeni, euforični. Hemodinamični parametri so stabilni; možna tahikardija, povečana pogostost dihanja. V krvi - rahla respiratorna alkaloza, postopoma razvija hipoksemijo perifernih tkiv. Ta stopnja šoka je običajno kratkotrajna in ni vedno pravilno priznana. Bolezen se pogosto označuje s kliničnimi izrazi "napad pielonefritis" ali "uretralna mrzlica". Napoved je ugodna. Pri dolgotrajnem pretoku obstajajo znatne kršitve hemodinamike: povečana tahikardija, nižji krvni tlak in centralni venski tlak (CVP); dihalna alkaloza se nadomesti z metabolično acidozo, kar poslabša napoved.

Najpogosteje se priznava klinično izražena stopnja septičnega šoka ("šok v teku") v urološki praksi. Bolniki neprestano pridejo v stik, so zavirani, zaspan. Pri pregledu upoštevajte bledost in pomembnost kože, ikterično sklero; možna cianoza in povečanje jeter. Grozna telesna temperatura se nadomesti z subfebrilno. Upoštevajte bruhanje in drisko: oligurija se spremeni v anurijo. Tahikardija doseže 120-130 na minuto, srčni izhod, krvni tlak, znižanje CVP in BCC. Pri EKG so ugotovljeni znaki poslabšanja koronarnega obtoka. Napredovanje uksičenja uremi spremlja huda hipoksemija in metabolna acidoza. Napoved je v veliki meri odvisna od pravočasnosti kompleksnega intenzivnega zdravljenja, katerega cilj je normalizacija hemodinamskih parametrov in zmanjšanje hiperkoagulacije. Urološke praksa opazili tudi izbrišejo oblike septičnega šoka, ki nastane s podaljšanim pyoseptic in azotemicheskoy zastrupitve intermittiruyuschei ali končni fazi kronično odpovedjo ledvic.

Nepovraten faza septičnega šoka pri uroloških bolnikih, običajno razvije v ozadju končni fazi kronično ledvično odpovedjo. Bolniki so opazili zmedeno zavest, bledo, histerijo kože, krvavitve na njem. Mrzlica. V tem primeru znakov hipovolemični šok (arteiralnogo zmanjšanje tlaka do 60 mm Hg in CVP manj negativnih kazalnikov) težko popraviti, proti pogostim in plitko dihanje in hipoksemijo pojavi izražen dekompenzirano acidoze, progresivno srčno, ledvično in jetrno odpoved. Motena hemokagulacija. Nepovratne spremembe v notranjih organih lahko povzročijo smrt v prvih urah po začetku razvoja te stopnje šoka.

Diagnostika septični šok pri uroloških boleznih

Obvezni sestavni deli diagnoze septičnega šoka vključujejo klinični test krvi z izračunom formule levkocitov. Za ta bolezen je značilna levkocitoza (do 20-30x10 ⁹ / l in več), izrazit premik formule levkocitov na levo, povečanje ESR. S citolizo krvnih elementov se določi hemoliza. Bakteriološko preiskavo krvi in določanje občutljivosti izolirane mikroflore proti antibakterijskim zdravilom je priporočljivo opraviti pred začetkom zdravljenja in ponoviti 2-3 krat z intervalom 12-24 ur.

Z oligurijo in anurijo se pokaže povečanje ravni kreatinina, sečnine in kalija v krvi; z disfunkcijo jeter in trebušne slinavke, povečanjem koncentracije bilirubina, povečanjem aktivnosti transaminaz, laktat dehidrogenaze, amilaze, alkalne fosfataze.

V študiji imunskega sistema določiti različne spremembe: zmanjšanje števila limfocitov T in zmanjšanja koncentracije imunoglobulinskih proteinov komplementnega sistema pozneje povišane ravni specifičnih protiteles.

V ozadju toksemije in uničenja krvnih celic v septičnem šoku se pojavi sproščanje celičnega tromboplastina in drugih biološko aktivnih snovi, ki služijo kot sprožilci za razvoj sindroma DIC. Katere glavne simptome so tromboze in krvavitve. V začetni fazi septičnega šoka opazimo zmanjšanje časa koagulacije v krvi in spremembe tromboelastograma so značilne za tiste s hipercoagulabilnim premikom. Tvorba številnih krvnih strdkov v mikrovaskulaturi pripelje do porabe koagulopatije: pojavi trombocitopenija, hyperfibrinogenemia zmanjšana antitrombina III iz pojavijo razgradni fibrinogena v krvi izdelkov.

Kasneje se hipokvoulantni premik pojavlja s povečanjem serumske fibrinolitične aktivnosti, recalcifikacijskim časom, trombinskim časom in celotnim časom strjevanja. DIC prehod v tretjo fazo (fibrinolizo) lahko razložimo manifestacija toksine antikoagulacijske lastnosti in razgradnih produktov krvnih celic na ozadju plazme smo odstranili koagulacijskih faktorjev. Ta bolezen ogroža življenje bolnika zaradi tveganja za fibrinolitično krvavitev. Pri kateri kri izgubi sposobnost koagulacije.

V tem primeru je izjemno nizka raven fibrinogena, zvišanje trombinskega časa, postopno zmanjšanje števila trombocitov, zmanjšanje vsebnosti antitrombina III. Parakoagulacijski testi so negativni, trombotest doseže stopnjo I-II. Tako progresivni razvoj sindroma DIC z mikrocirkulacijsko blokado in hipoksičnimi poškodbami notranjih organov pomembno prispeva k razvoju nepopravljivih sprememb in nizki učinkovitosti oživljanja v septičnem šoku.

[21], [22], [23], [24], [25]

Zdravljenje septični šok pri uroloških boleznih

Terapevtski ukrepi za septični šok vključujejo splošne reanimacijske ukrepe za obnovitev funkcij vitalnih organov in posebne metode zdravljenja, povezane z urološkimi boleznimi.

Splošni ukrepi oživljanja. Najpomembnejši dejavnik pri reševanju bolnikovega življenja je čas začetka zdravljenja. V skladu s sprejetimi leta 2008, mednarodna priporočila za obravnavo bolnikov s hudo sepso in septični šok pri zmanjšanju krvnega tlaka ali za zvišanje laktat ravni v serumu od 4 mmol / l, je treba bolnika takoj prenese na ICU, v pogojih, ki so potrebni za izvedbo obdelave ukrepi za ohranitev CVP znotraj 8-12 mm vod.st .. Sistolični krvni tlak nad 65 mm Hg, urinske izločanje 0,5 ml / kghch), nasičenost s kisikom v krvi v zgornjem nadstropju več kot 70%. Če ne morejo doseči zahtevane vrednosti slednjega, je priporočljivo nadaljevanje infuzijske terapije, transfuzijo koncentriranih eritrocitov v doseči raven hematokrita 30%. Dobutamin s hitrostjo, ki ne presega 20 g / (kghmin) in v odsotnosti učinka - prenos pacienta na ventilator. Če je prezračevanje potrebno za vzdrževanje višjega CVP (znotraj 12-15 mm Hg).

Terapevtski ukrepi običajno začnejo s kateterizacijo glavne vene (brahialne, subklaviji, vratne) in namestitev enega ali dva transfuzije sisteme s HES ali dekstran in Kristaloidan raztopine (Ringerjevo raztopino, izotonično raztopino natrijevega klorida, natrijevega acetata + natrijevega klorida, natrijevega hidrogenkarbonata + natrijev klorid + kalijev klorid itd.). Namen tega kombinacija se izognili hipovolemija, izboljšanje mikrocirkulacije, normalizacijo krvnega reologije (zmanjšanje viskoznosti in hemodilucije), znižanje koncentracije toksinov v krvi. Transfuzija se izvaja pod nadzorom CVP, EKG in diureze; prostornina mora biti vsaj 3-5 litrov na dan (v hujših primerih - do 1 l / h). Za odpravo acidoze uporabljamo natrijev bikarbonat in druge puferske raztopine.

Pri izvajanju zdravljenje s transfuzijo pripravke ključno vlogo proteina (5-20% albumina, proteina, suha bestsitratnaya, ki izvira koncentriramo in sveže zamrznjeno plazmo, koagulacijski faktor VIII), ki spodbujajo aktivno dolivanje BCC in pomanjkanja beljakovin v telesu in tudi nevtralizirajoča toksine in dobavo prokoagulantov, potrebnih za obvladovanje DIC sindroma.

Z rastjo hemodinamskih motenj je potrebna uporaba vazokonstriktorjev. Intravensko odmerjanje skozi sistem transfuzije 0,2% raztopine noradrenalina ali 0,5% raztopine dopamina je indicirano z zmanjšanjem arterijskega tlaka na 90 mm Hg. Dopamin vam omogoča, da povečate koronarni in ledvični krvni pretok nesorazmerno povečanju srčnega utripa, kar je še posebej pomembno, če obstajajo znaki akutne odpovedi ledvic. V pogojih toksemije se daje 20% raztopina dekstroze z topnim insulinom (1 enota insulina na 4 g glukoze), da se ohranijo zaloge energije miokarda. Cardiotropsko terapijo lahko dopolnimo z uvedbo inozina, fosfokreatina, vitaminov B in drugih.

Z ohranjanjem hipotenzije v ozadju popolne infuzijske terapije in uporabe vazopresorjev je indicirano dajanje glukokortikoidov. Hidrokortizonu dodamo v transfuzijsko raztopino, katere odmerek ne sme presegati 300 mg na dan. Stabilizacija hemodinamičnih parametrov pri najmanjši hitrosti infuzije dosežemo v odsotnosti znakov poslabšanje EKG koronarno cirkulacijo, vzdrževanje kazalcev krvni tlak neločljivo posameznega bolnika (ni pod 100-110 mm Hg). In raven CVP ni nižja od 40-60 mm vode.

Transfuzijo eritrocitne mase priporočamo z zmanjšanjem ravni hemoglobina pod 70 g / l. Treba ga je vzdrževati v razponu od 70 do 90 g / l in po potrebi (znakov miokardialne ishemije, hude hipoksije, hemoragijske acidoze) in višje. Potrebno je nadzirati vsebnost trombocitov v krvi in nadomestiti njihovo pomanjkljivost z zmanjšanjem manj kot 50x109 / l; za bolnike z velikim tveganjem za krvavitev mora biti njihova vsebnost 50-300 x 109 / l. Pred operacijo in invazivnimi postopki je treba zagotoviti višje vrednosti tega kazalca.

Glede na septičnega šoka pri uroloških bolnikov navadno razvije hude bolezni dihal in hipoksemije, katerih vzrok blokirati pljučne kapilarne žile, povezane z DIC. V tem primeru obstajajo indikacije za intubacijo sapnika in prezračevanje. Za naj bi polno način prezračevanje upošteva pH, PaCO2, PaO2 in, kot blokade mikrovaskularizacije in arteriovenske obvoda statusa menjalnega krvi plina je mogoče presojati le na plin parametri v krvi in kislinsko-bazično ravnovesje. Če analize krvnega plina ni mogoče opraviti, se prezračevanje izvaja v hiperventilacijskem načinu (približno 130% do ustrezne vrednosti minutne količine dihanja).

Pri zdravljenju bolnikov s septičnim šokom se izvaja dinamično spremljanje biokemijskih parametrov in, če je potrebno, izvede ustrezen popravek. Torej. Morda bo treba z ustreznimi odmerki insulina zvišati koncentracije glukoze nad 8 mmol / l. S povečano ledvično odpovedjo se izvaja hemodializa. Poleg tega je za preprečevanje globoke venske tromboze (v odsotnosti kontraindikacij) dajemo nizke odmerke nizko molekulsko teži natrijevega heparina, in da se prepreči nastanek stresnih razjed - blokatorji histamina H2 receptorja ali zaviralci protonske črpalke.

Po stabilizaciji hemodinamičnega v normalnem odvajanja urina lahko stimulirajo diurezo in osmo- saluretikami. Pacientov starejših furosemid v velikih odmerkih, je treba uporabljati previdno, saj lahko izločanje velikih količin kalija negativno vpliva na delovanje kontraktilnih srčne mišice, kot tudi odstranitev velikih količin tekočine lahko poslabša izvirno hiperkaliemijo. Pri uporabi metode prisilnega odvajanja vode, je treba spremljati krvno elektrolite in prevodni EKG. Pri razvoju izvedemo hipokaliemijo korekcijski kalija in magnezija asparaginate (panangina, asparkama), zmes glukoze inzulina kalij.

Posebno zdravljenje za septični šok. Specifične sestavine kompleksno zdravljenje bolnikov z septičnega šoka protibakterijsko terapijo z uporabo zdravil, ki vplivajo etiološko povezavo nalezljivo vnetje. Najpogostejši povzročitelji okužb sečil - predstavniki pogojno patogene mikroflore; Poleg tega je vloga antibiotikom odpornih bakterij narašča pri nastanku septičnih zapletov. Glede na ta dejstva, priporočamo, da bakteriološki pregled vseh možnih virov, bakteriemija in določiti občutljivost mikroorganizmov na antibiotike in razvoj septičnega šoka - imenovanje empiričnega antimikrobne terapije za vrsto predvidenega patogena in načine njenega prodora v telesu, nujen pogoj za uspešno zdravljenje - odprava urinske načine in normalizacija prehoda urina.

S sepso in septičnim šokom je treba čim prej začeti intravensko antibakterijsko zdravilo - v prvi uri po diagnozi.

Najpogostejši patogeni sepse in septični šok v "logičnih boleznih so E. Coli in druge enterobakterije. Pri bolnikih, okuženih z nosokomialnimi sevi, odkrijejo antibiotike Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia, odporne na antibiotike. Izbrana zdravila, ki so učinkovite proti tem skupinam mikroorganizmov:

• cefalosporini tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftizoksim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinolonov (ciprofloksacin, ofloksacin, lomefloksacin - z ozirom na gram-negativne mikroorganizme, levofloksacin, gatifloksacin - proti gram-pozitivnih mikroflore);
• karbapenemi (imipenem, meropenem);
• aminoglikozidi (amikacin, tobramicin, gentamicin);
• "Zaščiteni" polsintetični penicilini (ampicilin + sulbaktam ali piperacilin + tazobaktam).

Po prejemu rezultatov bakterioloških raziskav se nadaljuje protimikrobno zdravljenje, pri čemer se upoštevajo rezultati določanja občutljivosti mikroorganizmov, najmanj strupenega pripravka. Pri odkrivanju bakterij skupine Pseudomonas aeruginosa je kombinirano zdravljenje najučinkovitejše.

Priporočeni odmerki antibiotikov morajo biti blizu ali enaki največjemu dnevnemu odmerku. Zdravljenje se mora nadaljevati, dokler se stanje bolnika stabilizira in v roku 3-4 dni po normalizaciji telesne temperature. Skupno trajanje protibakterijsko kemoterapije je običajno 7-10 dni, vendar počasi pozitivne dinamike razvoja, je nemogoče, da odteče mesto okužbe ali s sočasnimi držav imunske pomanjkljivosti, bi bilo treba povečati trajanje zdravljenja.

Posebnost antibakterijske kemoterapije pri uroloških bolnikih je potreba po prilagoditvi odmerka glede na stopnjo okvare izločevalnega delovanja ledvic. Z razvojem septičnega šoka v ozadju kronične odpovedi ledvic v prvem dnevu zdravljenja po obnovitvi prehodnega urina predpisali največje odmerke antibiotikov. V bodoče, upoštevajoč preferencialno izločanje zdravil iz telesa preko ledvic in ledvično toksičnost nekaterih zdravil, se obdelava izvaja ob upoštevanju ledvični učinkovitosti filtracije, diurezo, koncentriranje sposobnost ledvic, v krvi celotnega dušika, sečnine, kreatinina.

Pri zapletenem zdravljenju bolnikov, pri katerih je opazen septični šok, se uporabijo postopki eritemskega zdravljenja: posredna elektrokemična oksidacija krvi z raztopino natrijevega hipoklorita; ultravijolično obsevanje krvi (5-10 sej za 20 minut), kot tudi sorpcijske metode razstrupljanja - hemosorpcija in plazmosorpcija.

Boj proti bolnišničnih okužb, skrbno izbrana antibiotično terapijo z usmerjenim ukrepom, skrajšanje hospitalizacije, zgodnje odstranitev stalnih urinskih katetrov, uporaba zaprtih sistemov za odvodnjavanje, sečil in drenažo in aseptično igrajo pomembno vlogo pri preprečevanju septičnih zapletov uroloških bolezni.