Akutna bronhialna obstrukcija

Obstruktivne motnje v spodnjih dihalnih poteh nastanejo kot posledica oviranja gibanja zraka v sapniku na ravni karine sapnika, velikih in srednjih bronhijev.

Patološka stanja in bolezni, ki jih spremlja bronhoobstruktivni sindrom:

• bronhialna astma;
• akutni ali ponavljajoči se obstruktivni bronhitis;
• bronhiolitis;
• srčno popuščanje;
• kronični obstruktivni bronhitis;
• pljučnica;
• zastrupitev s snovmi, ki vsebujejo fosfor;
• tumorske lezije traheobronhialnega drevesa.

V nekaterih primerih (bronhialna astma, obstruktivni bronhitis) bronhialna obstrukcija prevladuje v klinični sliki bolezni, v drugih (pljučnica) pa se pojavlja latentno, vendar ima pomemben vpliv na potek osnovne bolezni in povzroča zaplete.

Patogenetski mehanizmi bronhialne obstrukcije:

• krč gladkih mišic bronhijev;
• otekanje sluznice bronhialnega drevesa z možno transudacijo edemske tekočine v lumen bronhijev;
• hipersekrecija sluzi;
• gnojne skorje, ki blokirajo lumen bronhijev;
• kolaps bronhiolov zaradi pritiska nanje od zunaj z napihnjenimi alveoli;
• bronhialna diskinezija.

V večini primerov nastanek bronhialne obstrukcije povzročajo vsi mehanizmi, vendar pri vsakem posameznem bolniku njihov delež ni enak, kar pojasnjuje raznolikost klinične slike.

Pri otrocih prvih treh let življenja prevladuje hiperkrinija, pri starejših otrocih pa bronhospastična komponenta.

Razvoj obstrukcije na ravni bronhiolov se kaže z ekspiratorno dispnejo, visokim piskanjem v ozadju lokalne oslabitve dihanja in izrazito motnjo plinske sestave krvi.

Obstruktivni bronhitis in bronhiolitis

V večini primerov obstruktivni bronhitis in bronhiolitis povzroči virusna okužba v kombinaciji z alergijsko komponento. Ločimo respiratorni sincicijski virus, parainfluenco in rinoviruse. V zadnjem času se je povečala vloga klamidnih in mikoplazemskih okužb. Za razliko od obstruktivnega bronhitisa bronhiolitis prizadene majhne bronhije in bronhiole. Bronhiole so infiltrirane; prehodnost je močno oslabljena, kot pri napadu bronhialne astme.

Obstruktivni bronhitis je značilen za majhne otroke, bronhiolitis pa je značilen predvsem za otroke v prvih mesecih življenja.

Bolezen se začne nenadoma in se kaže s hipertermijo, zasoplostjo in tesnobo.

Med pregledom so pri dihanju vključene pomožne mišice.

Pri perkusiji pljuč se sliši škatlast zvok; avskultacija razkrije veliko število vlažnih, pretežno drobnomehurčastih hripov.

Naravna posledica bronhiolitisa je hipoksija (55-60 mm Hg), presnovna in respiratorna acidoza. Resnost dihalne odpovedi pri bronhiolitisu se določi s Fletcherjevo lestvico.

Lestvica resnosti akutnega bronhiolitisa

Merilo	0 točk	1 točka	2 točki	3 točke
Frekvenca dihanja v 1 minuti	Manj kot 40	40–50	51–60	Več kot 60
Težave z dihanjem	Ne	Rahlo	Samo pri izdihu	Pri izdihu in vdihu MspSS (, 1
Razmerje med časom vdiha in izdiha	2,5:1	1,3:1	1:1	Manj kot 1:1
Vključenost pomožnih dihalnih mišic	Ne	Dvomljivo	Zmerno	Izraženo

Prva pomoč pri zdravljenju sindroma akutne bronhialne obstrukcije je inhalacija salbutamola (2-6 let - 100-200 mcg, 6-12 let - 200 mcg, nad 12 let - 200-400 mcg) ali ipratropijevega bromida (2-6 let - 20 mcg, 6-12 let - 40 mcg, nad 12 let - 80 mcg) z uporabo inhalatorja z odmerjenim odmerkom ali nebulizatorja. Možna je uporaba kombiniranega bronhodilatatorja - ipratropijevega bromida + fenoterola (do 6 let - 10 kapljic, 6-12 let - 20 kapljic, nad 12 let - 20-40 kapljic). Za inhalacijo majhnih otrok se uporablja distančnik ali aerokomora. V primeru naraščajoče akutne respiratorne odpovedi se dajejo hormoni (prednizolon 2-5 mg/kg intramuskularno ali intravensko) in izvajajo se ponavljajoče se inhalacije bronhodilatatorja (ipratropijev bromid + fenoterol, ipratropijev bromid). Če so inhalacije omejene, se daje 2,4 % 4 mg/kg aminofilina intravensko s počasnim curkom v 10-15 minutah v izotonični raztopini natrijevega klorida. Obvezna je kisikova terapija s 40-60 % kisikom in infuzijska terapija. V primeru hude akutne respiratorne odpovedi in neučinkovitega dihanja se priporoča intubacija sapnika in pomožna mehanska ventilacija s 100 % kisikom.

Akutni napad bronhialne astme

Akutni napad bronhialne astme je akutno razvita ali progresivno slabšajoča se ekspiratorna dispneja. Klinične manifestacije: dispneja, spastični kašelj, oteženo ali sopenje. Za poslabšanje bronhialne astme je značilno zmanjšanje hitrosti izdiha, kar se kaže v zmanjšanju FEV1 (prisilni izdihani volumen v prvi sekundi) in največje hitrosti izdiha med spirometrijo.

Obseg terapije je odvisen od resnosti poslabšanja.

Merila za oceno resnosti astmatičnega napada pri otrocih

Znaki	Blag napad	Zmeren napad	Hud napad	Grožnja dihalne zaustavitve (Stofus astmaticus)
Telesna dejavnost	Shranjeno	Omejeno	Prisilna situacija	Odsoten
Pogovorni govor	Shranjeno	Omejeno; posamezne fraze	Govor je težaven	Odsoten
Sfera zavesti	Včasih navdušenje	Vzbujanje	"Vznemirjenje, strah, dihalna panika"	Zmedenost, hipoksična ali hipoksično-hiperkapnična koma
Frekvenca dihanja	Dihanje je hitro	Izraženo Izdih Dispneja	Ostro izraženo Izdih Dispneja	Tahipneja ali bradipneja
Vključenost pomožnih mišic, retrakcija jugularne jame	Ni jasno izraženo	Izraženo	Ostro izraženo	Paradoksalno torakoabdominalno dihanje
Piskanje	Običajno na koncu izdiha	Izraženo	Ostro izraženo	"Nema pljuča", odsotnost dihalnih zvokov
Pulzna frekvenca	Povečano	Povečano	Močno se je povečalo	Zmanjšano
FEV1, PEFb % od norme ali najboljših vrednosti za pacienta	>80 %	50–80 %	<50 % normalne vrednosti	<33 % normalne vrednosti
PO2	S	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritem za zdravljenje blagega napada bronhialne astme

Vdihavanje enega samega bronhodilatatornega zdravila z uporabo inhalatorja z odmerjenim odmerkom ali nebulatorja.

Uporabljene droge

Salbutamol (kratkodelujoči beta2 adrenergični agonist); enkratni odmerek z inhalatorjem 100–200 mcg, nebulator - 1,25–2,5 mg (1/2–1 nebulator).

Ipratropijev bromid (M-antiholinergik); enkratni odmerek preko MDI 20–40 mcg (1–2 odmerka), 0,4–1 ml preko nebulatorja.

Kombinirano zdravilo ipratropijev bromid + fenoterol; enkratni odmerek 0,5–1 ml preko nebulatorja, 1–2 odmerka z uporabo MDI (50 mcg fenoterola + 20 mcg ipratropijevega bromida).

Po 20 minutah se oceni bolnikovo stanje. Merila za učinkovitost zdravljenja so zmanjšanje dispneje, števila suhih piskajočih dihalnih poti v pljučih in povečanje največjega izdihovalnega pretoka. Če je pozitivna dinamika majhna, se predpiše ponovni odmerek bronhodilatatorja; če ni učinka, se ponovno oceni resnost astmatičnega napada in terapija se prilagodi stanju.

Algoritem za zdravljenje zmernega napada bronhialne astme

Z inhalatorjem ali nebulizatorjem se aplicira 1-2 vdiha bronhodilatatorjev: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropijev bromid + fenoterol 0,5 ml (10 kapljic) za otroke, mlajše od 6 let, in 1 ml (20 kapljic) za otroke, starejše od 6 let, v 5-10 minutah. Uporabljajo se inhalacijski glukokortikosteroidi: 0,5-1 mg budezonida v nebulih, 1-2 mg/kg prednizolona parenteralno. Terapija se oceni po 20 minutah. Nezadovoljiv učinek - ponovni odmerek bronhodilatatorja, glukokortikoida. Če ni inhalatorja z odmerjenim aerosolom ali nebulizatorja, se aminofilin 4-5 mg/kg aplicira intravensko s počasnim curkom v 10-15 minutah v izotonični raztopini natrijevega klorida. Po odpravi blagega ali zmernega napada je treba nadaljevati zdravljenje z agonisti beta2 adrenergičnih receptorjev vsake 4-6 ur 24-48 ur; v primeru zmernega napada je možen prehod na podaljšane bronhodilatatorje (agonisti beta2 adrenergičnih receptorjev, metilksantini), dokler se klinični in funkcionalni parametri ne normalizirajo. Potrebno je predpisati ali popraviti osnovno protivnetno terapijo.

Algoritem za zdravljenje hudega napada bronhialne astme

Uporabljajte agoniste beta2 adrenergičnih receptorjev vsakih 20 minut 1 uro, nato vsakih 1-4 ure ali izvajajte dolgotrajno nebulizacijo.

Prednostna je uporaba nebulatorja: salbutamol 2,5 mg ali ipratropijev bromid + fenoterol 0,5-1 ml, budezonid 0,5-1 mg, sistemski glukokortikosteroidi - 60-120 mg prednizolona intravensko ali 2 mg/kg peroralno. Če bolnik ne more ustvariti največjega izdihanega pretoka, se subkutano aplicira epinefrin v odmerku 0,01 ml/kg ali 1 mg/ml, največji odmerek je 0,3 ml. Če ni inhalacijske opreme (nebulator in inhalator z odmerjenim odmerkom nista na voljo) ali če učinek ni zadosten, se 2,4 % aminofilin aplicira intravensko s počasnim curkom v 20-30 minutah, nato (če je potrebno) intravensko s kapalno infuzijo v 6-8 urah. Učinkovitost zdravljenja se oceni: če je rezultat zadovoljiv (izboljšanje stanja, povečanje največje hitrosti izdiha, S _a 0 ₂ ), se uporabi nebulizator vsake 4-6 ur 24-48 ur, sistemski glukokortikosteroidi 1-2 mg/kg vsake 6 ur; če je nezadovoljiv (slabšanje simptomov, ni povečanja največje hitrosti izdiha, S _a 0 ₂ ) - ponavljajoča se uporaba sistemskih glukokortikosteroidov: 2 mg/kg intravensko, intramuskularno [do skupno 10 mg/kg x dan) ali per os za otroke, mlajše od enega leta - 1-2 mg/kg x dan), 1-5 let - 20 mg/dan, nad 5 let - 20-60 mg/dan; aminofilin - intravensko kontinuirano ali frakcionirano vsake 4-5 ur pod nadzorom koncentracije teofilina v krvi.

Po odpravi napada se vsake 4 ure predpišejo bronhodilatatorji: kratkodelujoči beta2 agonisti 3-5 dni, z morebitnim prehodom na podaljšane bronhodilatatorje (beta2 adrenomimetiki, metilksantini); sistemski kortikosteroidi intravensko, intramuskularno ali peroralno 3-5 dni (1-2 mg/kg x dan), dokler se bronhialna obstrukcija ne odpravi. Korekcija osnovne kortikosteroidne terapije s povečanjem odmerka za 1,5-2-krat.

Algoritem za zdravljenje astmatičnega statusa

Potrebna je kisikova terapija s 100 % kisikom, spremljanje krvnega tlaka, frekvence dihanja, srčnega utripa, pulzna oksimetrija. Prednizolon 2–5 mg/kg ali deksametazon 0,3–0,5 mg/kg intravensko; adrenalin 0,01 ml/kg subkutano ali 1 mg/ml (največji odmerek do 0,3 ml). Če ni učinka, se intravensko uporabi 2,4 % aminofilin 4–6 mg/kg 20–30 minut, nato pa se nadaljuje v odmerku 0,6–0,8 mg (Dkg xh), pri čemer se uporabi izotonična raztopina natrijevega klorida in 5 % raztopina glukoze (1:1). Naraščajoča hipoksija zahteva intubacijo, umetno ventilacijo, infuzijsko terapijo z raztopinami glukoze in soli v odmerku 30–50 ml/kg s hitrostjo 10–15 kapljic na minuto.

Tujki v dihalih in aspiracijski sindrom

Tujek lahko delno ali popolnoma blokira dihalne poti.

Klinični znaki obstrukcije:

• neučinkovit kašelj;
• inspiratorna dispneja z vključenostjo pomožnih mišic; sodelovanje nosnih kril pri dihanju;
• piskanje pri izdihu;
• stridor;
• cianoza kože in sluznic.

Glasovanje tujkov

Večina vseh aspiriranih tujkov vstopi v bronhije, le 10–15 % pa jih ostane na ravni grla ali ustne votline in jih je mogoče odstraniti med pregledom. Stalno delujoč negativni dejavnik je čas, ki je pretekel od aspiracije. Tujki, ki se vdihavajo, so zaradi velike nevarnosti za življenje in kliničnih značilnosti izločeni v ločeno skupino. Večina takšnih teles ima gladko površino (lubenica, sončnica, koruza, grah). Pri kašljanju, smehu ali skrbi se zlahka premikajo v traheobronhialnem drevesu, zračni tokovi jih vržejo v glotis in dražijo prave glasilke, ki se takoj zaprejo. V tem trenutku se zasliši zvok tujka, ki udari ob zaprte glasilke (tudi na daljavo). Včasih se tujek, ki se vdihava, zatakne v glotis in povzroči napad zadušitve. Zahrbtnost tujkov, ki se vdihavajo, je v tem, da bolnik v trenutku aspiracije v večini primerov doživi kratkotrajen napad zadušitve, nato pa se njegovo stanje za nekaj časa izboljša. Pri dolgotrajnem krču glasilk je možen smrtni izid.

Fiksna tuja telesa

Stanje bolnikov s tujki, pritrjenimi v sapniku, je lahko hudo. Nenadoma se pojavi kašelj, dihanje postane hitro in oteženo, pojavi se umik podajnih predelov prsnega koša, izrazita je akrocianoza. Otrok poskuša zavzeti položaj, ki olajša dihanje. Glas se ne spremeni. Tolkala razkrijejo škatlast zvok po celotni površini pljuč; avskultacija razkrije enako oslabljeno dihanje na obeh straneh. Tujki, pritrjeni v bifurkacijskem predelu sapnika, predstavljajo veliko nevarnost. Med dihanjem se lahko premaknejo na eno ali drugo stran in zaprejo vhod v glavni bronhus, kar povzroči njegovo popolno zaporo z razvojem pljučne atelektaze. Bolnikovo stanje se nato poslabša, dispneja in cianoza se stopnjujeta.

Aspiracija bruhanja se pogosto pojavi pri otrocih v komi, med anestezijo, v primerih zastrupitve ali depresije osrednjega živčevja, ki jo povzročajo drugi razlogi, torej v primerih, ko je mehanizem kašlja moten. Aspiracijo hrane opazimo predvsem pri otrocih v prvih 2-3 mesecih življenja. Ko hrana vstopi v dihala, se razvije reaktivni edem sluznice; ko se aspirira kisli želodčni sok, se lokalnemu reaktivnemu edemu pridruži toksični edem dihalnih poti (Mendelsonov sindrom). Klinične manifestacije so hitro naraščajoča asfiksija, cianoza, hud laringo- in bronhospazem ter padec krvnega tlaka.

Kljub jasni klinični sliki, ki kaže na verjetnost aspiracije tujka, je diagnoza lahko težka, saj so pri večini tujkov, ki se izločajo v mehur, fizikalne ugotovitve minimalne.

Prva pomoč - čim hitrejša odstranitev tujka, odprava spazma bronhijev in bronhiolov. Pri otrocih, mlajših od 1 leta, je potrebno izvesti 5-8 udarcev v hrbet (otroka položimo na roko odrasle osebe z trebuhom navzdol, glavo pod telesom), nato otroka obrnemo in ga večkrat pritisnemo v prsni koš (v višini spodnje tretjine prsnice, en prst pod bradavičkami). Pri otrocih, starejših od 1 leta, izvedemo Heimlichov manever (do 5-krat), pri čemer smo za sedečim ali stoječim otrokom. Če je tujek viden, ga odstranimo s karcinomom, pinceto, Magillovo kleščo; bruhanje, ostanki hrane se odstranijo iz orofarinksa z asesavanjem. Po sprostitvi dihalnih poti se z masko ali dihalno vrečko aplicira 100-odstotni kisik.

Takojšnja intervencija ni indicirana v primerih delne obstrukcije dihalnih poti (z normalno barvo kože in refleksom kašlja). Digitalni pregled in slepa odstranitev tujkov pri otrocih je kontraindicirana zaradi možnosti, da se tujek premakne globlje, kar povzroči popolno obstrukcijo.

Med nujno oskrbo pacienta namestimo v drenažni položaj z znižanim vzglavjem postelje. Čim hitreje izvedemo intubacijo sapnika ter aspiracijo vsebine sapnika in bronhijev, da odpravimo obstrukcijo. Napihljiva manšeta na endotrahealni tubus ščiti dihalne poti pred ponovnim vdorom bruhanja. Če ni opaziti učinkovitega spontanega dihanja, se izvede umetno predihavanje. Skozi tubus se v dihalne poti vbrizga 50 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, nato pa se izvede evakuacija z asesacijo. Postopek se ponovi večkrat, dokler dihalne poti niso popolnoma čiste. Če je intubacija omejena, se izvede konikotomija, punkcija krikotiroidnega ligamenta, namestitev katetra velikega kalibra ali punkcija sapnika z 2-3 iglami velikega premera. Kisikova terapija s 100 % kisikom.

Hospitalizacija je obvezna tudi pri odstranjevanju tujka; transport je vedno v sedečem položaju.

Pljučni edem

Pljučni edem je patološko povečanje volumna ekstravaskularne tekočine v pljučih, ki se razvije kot posledica povečanega hidrostatskega tlaka v pljučnih žilah, zmanjšanega onkotičnega tlaka krvne plazme, povečane prepustnosti žilne stene, povečanega intratorakalnega tlaka in prerazporeditve krvi iz sistemskega v pljučni krvni obtok.

Vrste pljučnega edema:

• kardiogeni;
• nekardiogeni.

Pri otrocih se pogosteje pojavlja nekardiogeni pljučni edem, ki ga povzroči močno povečanje negativnega tlaka v prsnem košu ob nerešeni obstrukciji dihalnih poti, ponovna vzpostavitev spontanega dihanja po njegovi prekinitvi in dolgotrajno kardiopulmonalno oživljanje, aspiracija, huda hipoksija (povečana prepustnost kapilar), utopitev. Kardiogeni edem se pri otrocih razvije ob odpovedi levega prekata, ki jo povzročajo okvare mitralne zaklopke, aritmije, miokarditis, hiperhidracija zaradi prekomerne infuzijske terapije.

Klinični znaki: zasoplost, kašelj s krvavim izpljunkom.

Avskultacija razkrije vlažne hripe, včasih klokotajoče dihanje. Tahikardija se spremeni v tahiaritmijo, srčno aritmijo; dispnejo z umikom podajnih predelov prsnega koša. Pregled razkrije edeme v nogah, razširitev srčnih robov.

Pomemben kazalnik je zvišanje centralnega venskega tlaka (15–18 cm H2O).

Razvije se respiratorna in presnovna acidoza.

Zdravljenje pljučnega edema se začne z dvigom bolnika (vzglavje postelje se dvigne). Furosemid se daje intravensko v odmerku 1-2 mg/kg, če ni učinka, se dajanje ponovi po 15-20 minutah; prednizolon 5-10 mg/kg. Obvezna je kisikova terapija s 40-60 % kisika, prepuščenega skozi 33 % alkohol; spontano dihanje v načinu pozitivnega končnega izdiha. Če so sprejeti ukrepi neučinkoviti, se preklopi na mehansko prezračevanje v načinu pozitivnega končnega izdiha; otrokom, starejšim od 2 let, se daje 1 % trimeperidin intramuskularno ali intravensko (0,1 ml/leto življenja). Hospitalizacija na oddelku za intenzivno nego.

Sindrom akutne intraplevralne napetosti

Akutna napetost v plevralni votlini se razvije kot posledica spontanega ali travmatskega napetostnega pnevmotoraksa, nepravilnih medicinskih manipulacij. Spontani pnevmotoraks se lahko pojavi pri navidezno zdravem otroku, z bronhialno astmo, pljučnico, cistično fibrozo, bronhiektazijami.

Za pnevmotoraks so značilni nenadna, hitro naraščajoča dispneja in cianoza, bolečine v prsih, izrazita tahikardija s paradoksalnim pulzom, arterijska hipotenzija in premik mediastinuma na zdravo stran. Smrt nastopi v nekaj minutah zaradi akutne hipoksije in elektromehanske disociacije.

Nujna oskrba se začne s kisikovo terapijo s 100 % kisikom. Glavni postopek pri tenzijskem pnevmotoraksu je punkcija plevralne votline v polležečem položaju pod anestezijo (1-2 ml 0,5 % novokaina) v drugem medrebrnem prostoru vzdolž sprednje ali srednje aksilarne črte vzdolž zgornjega roba spodaj ležečega rebra. Za odstranitev tekočine (kri, gnoj) se izvede punkcija v petem medrebrnem prostoru vzdolž srednje aksilarne črte. Če je bolnik nezavesten, se anestezija ne daje. Pri odstranjevanju igle kožo okoli vboda stisnemo s prsti in jo zdravimo s Cleolom.

Zdravljenje valvularnega pnevmotoraksa - pasivna drenaža po Bulauju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]