Akutni virusni hepatitis: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Akutni virusni hepatitis je difuzno vnetje jeter, ki ga povzročajo specifični hepatotropni virusi, za katere so značilne različne poti prenosa in epidemiologija. Nespecifično prodromalno obdobje virusne okužbe spremljajo anoreksija, slabost, pogosto vročina in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Zlatenica se pogosto razvije, običajno po tem, ko drugi simptomi začnejo izginjati. V večini primerov okužba spontano izzveni, včasih pa napreduje v kronični hepatitis. Redko akutni virusni hepatitis napreduje v akutno odpoved jeter (fulminantni hepatitis). Higiena lahko prepreči okužbo z akutnim virusnim hepatitisom. Glede na specifičnost virusa se lahko pred- in pobolezenska profilaksa izvaja s cepljenjem ali uporabo serumskih globulinov. Zdravljenje akutnega virusnega hepatitisa je običajno simptomatsko.

Akutni virusni hepatitis je razširjena in pomembna bolezen po vsem svetu z različnimi etiologijami; vsaka vrsta hepatitisa ima svoje klinične, biokemične in morfološke značilnosti. Okužbe jeter, ki jih povzročajo drugi virusi (npr. virus Epstein-Barr, virus rumene mrzlice, citomegalovirus), sploh ne imenujemo akutni virusni hepatitis.

[ 1 ]

Kaj povzroča akutni virusni hepatitis?

Akutni virusni hepatitis povzroča vsaj pet specifičnih virusov. Akutni virusni hepatitis lahko povzročijo tudi drugi, neznani virusi.

Nekatere bolezni ali patogeni, ki povzročajo vnetje jeter

Bolezni ali patogeni	Manifestacije
Virusi
Citomegalovirus	Pri novorojenčkih: hepatomegalija, zlatenica, prirojene okvare. Pri odraslih: mononukleozi podobna bolezen s hepatitisom; možno po transfuziji krvi.
Epstein-Barrova bolezen	Infekcijska mononukleoza. Klinični hepatitis z zlatenico pri 5–10 %; subklinična okvara jeter pri 90–95 %. Akutni hepatitis pri mladih (pomembno)
Rumena mrzlica	Zlatenica s splošno zastrupitvijo, krvavitvami. Nekroza jeter z blago vnetno reakcijo.
Drugo	Redko hepatitis, ki ga povzročajo virusi herpes simpleksa, ECHO, Coxsackieja, ošpic, rdečk ali noric
Bakterije
Aktinomikoza	Granulomatozna reakcija jeter s progresivnimi nekrotičnimi abscesi
Piogeni absces	Hud infekcijski zaplet portalne piemije in holangitisa; možna tudi hematogena pot ali neposredno širjenje. Različni mikroorganizmi, zlasti gramnegativne in anaerobne bakterije. Bolezen in zastrupitev, le zmerna disfunkcija jeter. Razlikovati od amebijaze.
Tuberkuloza	Jetra so pogosto prizadeta. Granulomatozna infiltracija. Običajno subklinična; redko zlatenica. Nesorazmerno povišana alkalna fosfataza.
Drugo	Blagi fokalni hepatitis pri različnih sistemskih okužbah (pogost, običajno subkliničen)
Gobe
Histoplazmoza (Darlingova bolezen)	Granulomi v jetrih in vranici (običajno subklinični), s poznejšo kalcifikacijo
Drugo	Granulomatozna infiltracija pri kriptokokozi, kokcidioidomikozi, blastomikozi in drugih
Protozoji
Amebijaza	Ima pomemben epidemiološki pomen, pogosto brez izrazite motnje črevesja. Običajno gre za en sam velik absces s taljenjem. Povečana, boleča jetra z zmerno disfunkcijo. Razlikovati od piogenega abscesa.
Malarija	Hepatosplenomegalija na endemičnih območjih (glavni vzrok). Zlatenica je odsotna ali blaga, razen če je izrazita hemoliza.
Toksoplazmoza	Transplacentalna okužba. Pri novorojenčkih: zlatenica, okvara osrednjega živčevja in druge sistemske manifestacije.
Visceralna lišmanijaza	Infiltracija retikuloendotelijskega sistema s strani parazita. Hepatosplenomegalija.
Helminti
Askariaza	Biliarna obstrukcija zaradi odraslih osebkov, granulomi v parenhimu, ki jih povzročajo ličinke
Klonorhiaza	Invazija žolčnih poti; holangitis, kamni, holangiokarcinom
Ehinokokoza	Ena ali več hidatidnih cist, običajno s kalcifikacijo na periferiji. Pogosto asimptomatske; delovanje jeter je ohranjeno. Lahko se zaplete z rupturo v peritonealno votlino ali žolčevod.
Fascioliaza	Akutno: kaže na hepatomegalijo, vročino, eozinofilijo. Kronično: biliarna fibroza, holangitis.
Šistosomijaza	Periportalna granulomatozna reakcija na jajčeca s progresivno hepatosplenomegalijo, pipestem fibrozo (Simmersova fibroza), portalno hipertenzijo, ezofagealnimi varicami. Hepatocelularna funkcija je ohranjena; ni prave jetrne ciroze.
Toksokariaza	Sindrom visceralne migracije ličink. Hepatosplenomegalija z granulomi, eozinofilija.
Spirohete
Leptospiroza	Akutna vročina, izčrpanost, zlatenica, krvavitev, odpoved ledvic. Nekroza jeter (pogosto zmerna kljub hudi zlatenici)
Sifilis	Prirojena: neonatalna hepatosplenomegalija, fibroza. Pridobljena: spremenljiv potek hepatitisa v sekundarni fazi, dlesni z neenakomernim brazgotinjenjem v terciarni fazi.
Povratna vročina	Borelioza. Splošni simptomi, hepatomegalija, včasih zlatenica.
Neznano
Idiopatski granulomatozni hepatitis	Aktivno kronično granulomatozno vnetje neznane etiologije (potipusarkoidoza). Splošni simptomi (lahko prevladujejo), vročina, slabo počutje
Sarkoidoza	Granulomatozna infiltracija (splošni znaki, običajno subklinični); redko zlatenica. Včasih progresivno vnetje s fibrozo, portalna hipertenzija
Ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen	Povezano z boleznijo jeter, zlasti ulceroznim kolitisom. Vključuje periportalno vnetje (periholangitis), sklerozirajoči holangitis, holangiokarcinom, avtoimunski hepatitis. Majhna korelacija z aktivnostjo črevesnih procesov ali zdravljenjem.

Virusni hepatitis A (HAV)

Virus hepatitisa A je enoverižni RNA pikornavirus. Okužba s HAV je najpogostejši vzrok akutnega virusnega hepatitisa, zlasti pri otrocih in mladostnikih. V nekaterih državah je več kot 75 % odraslih izpostavljenih HAV, predvsem po fekalno-oralni poti prenosa, zato se ta vrsta hepatitisa pojavlja na območjih s slabo higieno. Prenos z vodo in hrano ter epidemije so najpogostejši v nerazvitih državah. Občasno so lahko vir okužbe užitne okužene surove školjke. Pojavljajo se tudi sporadični primeri, običajno zaradi stika med ljudmi. Virus se iz telesa izloči z blatom, preden se razvijejo simptomi akutnega virusnega hepatitisa A, in ta proces se običajno konča nekaj dni po pojavu simptomov; torej virus do takrat, ko se hepatitis klinično manifestira, ni več kužen. Kronično prenašanje HAV ni bilo opisano; hepatitis ne postane kroničen in ne napreduje v cirozo.

Virusni hepatitis B (HBV)

Virus hepatitisa B je kompleksen in najbolje opisan virus hepatitisa. Kužni delec je sestavljen iz virusnega jedra in zunanje površinske membrane. Jedro vsebuje krožno dvojno vijačnico DNK in DNK polimeraze, replikacija pa poteka v jedru okuženega hepatocita. Površinska membrana se iz neznanih razlogov tvori v citoplazmi v velikem presežku.

HBV je drugi najpogostejši vzrok akutnega virusnega hepatitisa. Nediagnosticirane okužbe so pogoste, vendar veliko manj pogoste kot okužbe s HAV. Okužba z virusom hepatitisa B se najpogosteje prenaša parenteralno, običajno z okuženo krvjo ali krvnimi pripravki. Rutinsko presejanje krvi darovalcev na hepatitis B (HBsAg) je praktično odpravilo prenos s transfuzijo krvi, vendar ostaja souporaba igel med uporabo drog tvegana. Tveganje za okužbo s HBV se poveča med bolniki na hemodializnih in onkoloških oddelkih ter med bolnišničnim osebjem, ki pride v stik s krvjo. Neparenteralni prenos se zgodi s spolnim stikom (heteroseksualnim in homoseksualnim) in v zaprtih okoljih, kot so psihiatrične bolnišnice in zapori, vendar je nalezljivost tega virusa veliko nižja kot pri HAV in pot prenosa je pogosto neznana. Vloga pikov žuželk pri prenosu ni jasna. V mnogih primerih se akutni hepatitis B pojavlja sporadično iz neznanega vira.

Iz neznanih razlogov je HBV včasih povezan predvsem z določenimi ekstrahepatičnimi manifestacijami, vključno s poliarteritisom nodosa in drugimi boleznimi vezivnega tkiva, membranskim glomerulonefritisom in idiopatsko mešano krioglobulinemijo. Patogena vloga HBV pri teh boleznih ni jasna, vendar so bili predlagani avtoimunski mehanizmi.

Kronični nosilci HBV predstavljajo svetovni rezervoar okužbe. Razširjenost se zelo razlikuje in je odvisna od številnih dejavnikov, vključno z geografskimi območji (npr. manj kot 0,5 % v Severni Ameriki in Severni Evropi, več kot 10 % v nekaterih regijah Daljnega vzhoda). Neposreden prenos virusa z matere na otroka je pogost.

Virusni hepatitis C (HCV)

Virus hepatitisa C (HCV) je enoverižni RNA virus, ki spada v družino flavivirusov. Obstaja šest glavnih podtipov HCV, ki se razlikujejo po zaporedju aminokislin (genotipih); ti podtipi se razlikujejo glede na geografsko lokacijo, virulenco in odziv na zdravljenje. HCV lahko sčasoma spremeni tudi svojo aminokislinsko strukturo pri okuženem bolniku (kvazivrsta).

Okužba se običajno prenaša s krvjo, predvsem z deljenjem intravenskih igel med uporabniki drog, pa tudi s tetoviranjem in prebadanjem telesa. Prenos s spolnim stikom in neposredni prenos z matere na otroka sta relativno redka. Prenos s transfuzijo krvi je postal zelo redek od uvedbe presejanja darovalske krvi. Nekateri sporadični primeri se pojavijo pri bolnikih brez očitnih dejavnikov tveganja. Razširjenost HCV se razlikuje glede na geografsko lokacijo in druge dejavnike tveganja.

Okužba z virusom hepatitisa C je včasih povezana s specifičnimi sistemskimi boleznimi, vključno z idiopatsko mešano krioglobulinemijo, porfirijo cutanea tarda (približno 60–80 % bolnikov s porfirijo ima HCV, vendar le nekateri bolniki z virusom hepatitisa C razvijejo porfirijo) in glomerulonefritisom; mehanizmi niso jasni. Poleg tega je okužba z virusom hepatitisa C odkrita pri 20 % bolnikov z alkoholno boleznijo jeter. Razlogi za to visoko povezavo niso jasni, saj sta zloraba drog in alkoholizem prisotna le občasno. Pri teh bolnikih virus hepatitisa C in alkohol delujeta sinergistično, kar povečuje poškodbe jeter.

Virus hepatitisa D (HDV)

Virus hepatitisa D ali delta faktor je okvarjen RNA virus, ki se lahko razmnožuje le v prisotnosti HBV. Redko se pojavi kot sočasna okužba z akutnim hepatitisom B ali kot superinfekcija pri kroničnem hepatitisu B. Prizadeti hepatocit vsebuje delta delce, prevlečene s HBsAg. Razširjenost HDV se zelo razlikuje glede na geografsko regijo, v nekaterih državah pa obstajajo lokalizirana endemična žarišča. Intravenski uporabniki drog so relativno rizična skupina, vendar za razliko od HBV HDV ni razširjen med homoseksualci.

Virusni hepatitis E (HEV)

Virusni hepatitis E je virus, ki vsebuje RNA in se prenaša enteralno. Izbruhi akutnega hepatitisa E so bili zabeleženi na Kitajskem, v Indiji, Mehiki, Pakistanu, Peruju, Rusiji, osrednji in severni Afriki, povzroča pa jih vdor virusa v vodo z odplakami. Ti izbruhi imajo epidemiološke značilnosti, podobne epidemijam HAV. Opaženi so tudi sporadični primeri. V Združenih državah Amerike ali zahodni Evropi niso poročali o izbruhih. Tako kot hepatitis A tudi HEV ne povzroča kroničnega hepatitisa ali ciroze jeter; kronično prenašanje ni prisotno.

Simptomi akutnega virusnega hepatitisa

Akutna okužba ima predvidljive faze razvoja. Akutni virusni hepatitis se začne z inkubacijsko dobo, v kateri se virus razmnožuje in širi asimptomatsko. Prodromalna ali preikterična faza ima nespecifične simptome akutnega virusnega hepatitisa, kot so huda anoreksija, slabo počutje, slabost in bruhanje, pogosto vročina in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, včasih urtikarija in artralgija, zlasti pri okužbi s HBV. Po 3–10 dneh se urin potemni, pojavi se zlatenica (ikterična faza). Splošni simptomi akutnega virusnega hepatitisa se pogosto umirijo, bolnikovo počutje se izboljša kljub progresivni zlatenici. Med ikterično fazo so jetra običajno povečana in boleča, vendar rob jeter ostane mehak in gladek. Zmerno splenomegalijo opazimo pri 15–20 % bolnikov. Zlatenica običajno doseže vrhunec med prvim in drugim tednom, nato pa izgine v 2 do 4 tednih (faza okrevanja). Apetit se povrne po prvem tednu. Akutni virusni hepatitis se običajno spontano razreši po 4 do 8 tednih.

Včasih se akutni virusni hepatitis pojavi kot gripi podobna bolezen brez zlatenice, ki je edina manifestacija okužbe. To je pogostejše kot hepatitis z zlatenico pri okužbi s HCV in pri otrocih z okužbo s HAV.

Pri nekaterih bolnikih se lahko pojavi ponavljajoči se hepatitis, za katerega je značilna ponovitev simptomov med fazo okrevanja. Med ikterično fazo (holestatski hepatitis) se lahko razvijejo znaki holestaze, ki pa običajno izzvenijo. V primeru persistentnega hepatitisa lahko kljub splošni regresiji vnetja zlatenica traja dolgo časa, kar povzroči zvišanje ravni alkalne fosfataze in pojav srbenja kože.

Virus hepatitisa A (HAV) pogosto ne povzroča zlatenice in nima simptomov. Po akutni okužbi skoraj vedno izzveni, čeprav se lahko pojavi zgodnji recidiv.

HBV povzroča širok spekter bolezni jeter, od subkliničnega nosilstva do hudega ali fulminantnega akutnega hepatitisa, zlasti pri starejših, pri katerih lahko umrljivost doseže 10–15 %. Kronična okužba z HBV lahko sčasoma napreduje v hepatocelularni karcinom, tudi brez predhodne ciroze.

Okužba z virusom hepatitisa C je lahko v akutni fazi okužbe asimptomatska. Resnost pogosto niha, s poslabšanji hepatitisa in nihajočim zvišanjem ravni aminotransferaze skozi leta ali celo desetletja. HCV ima največje tveganje za napredovanje v kroničnost (približno 75 %). Kronični hepatitis je običajno asimptomatski ali ima malo ali nič simptomov, vendar pri 20–30 % bolnikov vedno napreduje v cirozo; ciroza se pogosto manifestira šele po desetletjih. Hepatocelularni karcinom je lahko posledica ciroze, ki jo povzroča HCV, in je zelo redek kot posledica kronične okužbe brez ciroze (za razliko od okužbe s HBV).

Akutna okužba s HDV se običajno pojavi kot nenavadno huda akutna okužba s HBV (soinfekcija), kot poslabšanje kroničnega nosilca HBV (superinfekcija) ali kot relativno agresivna kronična okužba s HBV.

HEV je lahko huda okužba, zlasti pri nosečnicah.

Diagnoza akutnega virusnega hepatitisa

V prodromalnem obdobju je akutni virusni hepatitis podoben različnim nespecifičnim virusnim boleznim, zato je diagnoza akutnega virusnega hepatitisa težka. Pri bolnikih brez zlatenice in v primeru suma na hepatitis ob prisotnosti dejavnikov tveganja se najprej pregledajo nespecifični funkcionalni jetrni testi, vključno z aminotransferazami, bilirubinom in alkalno fosfatazo. Običajno se sum na akutni hepatitis pojavi šele v ikteričnem obdobju. Zato je potrebna diferencialna diagnoza akutnega virusnega hepatitisa od drugih bolezni, ki povzročajo zlatenico.

Akutni virusni hepatitis se praviloma od drugih vzrokov zlatenice razlikuje po povečanju AST in ALT (običajno > 400 IU/L). Raven ALT je običajno višja od ravni AST, vendar skoraj ni absolutne korelacije med ravnmi encimov in resnostjo kliničnega poteka. Raven encimov se poveča zgodaj v prodromalni fazi, vrh povečanja predhodi največji manifestaciji zlatenice, v obdobju okrevanja pa se počasi zmanjša. Bilirubin v urinu običajno predhodi zlatenici. Hiperbilirubinemija pri akutnem virusnem hepatitisu je lahko izražena v različni stopnji, določanje frakcij bilirubina nima klinične vrednosti. Alkalna fosfataza je običajno zmerno povečana; njeno znatno povečanje lahko kaže na ekstrahepatično holestazo in zahteva instrumentalni pregled (npr. ultrazvok). Biopsija jeter običajno ni potrebna, razen če je diagnoza dvomljiva. Če rezultati laboratorijskih preiskav kažejo na akutni hepatitis, zlasti če sta ALT in AST > 1000 IU/L, se preveri INR. Pojav portosistemske encefalopatije, hemoragične diateze in podaljšanja INR kažejo na fulminantni hepatitis.

Če obstaja sum na akutni virusni hepatitis, je treba preveriti njegovo etiologijo. Zbiranje anamneze je lahko edini način za diagnozo hepatitisa, povzročenega z zdravili, ali toksičnega hepatitisa. Anamneza mora opredeliti tudi dejavnike tveganja za virusni hepatitis. Prodromalno vneto grlo in difuzna adenopatija lahko nakazujeta infekcijsko mononukleozo in ne virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis zahteva anamnezo zlorabe alkohola, postopen pojav simptomov in prisotnost pajkastih ven ali znakov kronične zlorabe alkohola ali kronične bolezni jeter. Ravni aminotransferaze redko presežejo 300 ie/l, tudi v hudih primerih. Poleg tega je ALT, za razliko od alkoholne bolezni jeter, pri virusnem hepatitisu običajno višji od AST, čeprav to ni zanesljiva diferencialna diagnoza. V dvomljivih primerih biopsija jeter pomaga razlikovati alkoholni od virusnega hepatitisa.

Bolniki s sumom na virusni hepatitis morajo opraviti naslednje teste za identifikacijo virusa hepatitisa A, B ali C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM proti jedrnemu antigenu hepatitisa B (anti-HBc IgM) in anti-HCV. Če so nekateri od teh pozitivni, so lahko potrebni dodatni serološki testi za razlikovanje akutnega hepatitisa od predhodne ali kronične okužbe. Če serologija kaže na hepatitis B, se običajno opravi testiranje na antigen hepatitisa B e (HBeAg) in anti-HBe, da se natančneje napove potek bolezni in začne protivirusno zdravljenje. V hudih primerih serološko potrjenega HBV se opravi testiranje na anti-HDV. Če je bil bolnik pred kratkim v endemičnem žarišču, je treba opraviti testiranje na anti-HEV IgM.

HAV je v serumu prisoten le med akutno okužbo in ga z znanimi kliničnimi testi ni mogoče zaznati. Protitelesa IgM se običajno pojavijo zgodaj v poteku okužbe in dosežejo vrhunec v titru približno 1–2 tedna po pojavu zlatenice, nato pa se postopoma zmanjšujejo v nekaj tednih; temu sledi pojav zaščitnih protiteles IgG (anti-HAV), ki običajno trajajo vse življenje. IgM je torej označevalec akutne okužbe, medtem ko IgG proti HAV preprosto kaže na pretekli HAV in imunost na okužbo.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Serološka diagnostika hepatitisa A

	HAV	Preneseni HAV
Protitelesa proti HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV - virus hepatitisa A. Prejšnji nalezljivi HAV.

Serološka diagnostika hepatitisa B

	HBV	Kronično	Preneseno2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV DNK	+	+	-

HBV - virus hepatitisa B; HBsAg - površinski antigen virusa hepatitisa B; HBcAg - osrednji antigen virusa hepatitisa B; HBeAg - e-antigen virusa hepatitisa B.

Pri serološki potrditvi prisotnosti HBV pri hudi okužbi je treba določiti raven protiteles proti HBV.

^2. Prejšnja okužba z virusom HBV z okrevanjem.

Anti-HBs velja tudi za edini serološki marker po cepljenju proti HBV.

Serološka diagnostika hepatitisa C

	Pikantno	Kronično	Po HCV
Proti-HCV	+	+	+
HCV RNA	+	+	-

HCV - virus hepatitisa C. Pretekla okužba s HCV s spontanim okrevanjem ali učinkovitim zdravljenjem.

Akutni virusni hepatitis B ima vsaj tri različne sisteme antigen-protitelo, ki jih je mogoče testirati: HBsAg, HBeAg in HBeAg. Preizkusiti je mogoče tudi virusno DNA (HBV DNA). Površinski antigen HBV, tj. HBsAg, je mogoče zaznati v serumu. HBsAg se običajno pojavi med inkubacijsko dobo, običajno 1–6 tednov pred pojavom kliničnih simptomov ali sprememb v biokemijskih testih, in kaže na prisotnost viremije, ki med okrevanjem izgine. Vendar pa je prisotnost HBsAg včasih prehodna. Ustrezna zaščitna protitelesa (anti-HBs) se pojavijo tedne do mesece po kliničnem okrevanju in običajno trajajo vse življenje; zato njegovo odkrivanje kaže na preteklo okužbo s HBV in imunost. Pri 5–10 % bolnikov HBsAg vztraja in protitelesa se ne proizvajajo: ti bolniki postanejo asimptomatski nosilci virusa ali pa nato razvijejo kronični hepatitis.

HBsAg je osrednji antigen virusa. Brez uporabe posebnih metod ga zaznamo le v prizadetih jetrnih celicah, ne pa tudi v krvnem serumu. Protitelesa proti HBsAg (anti-HBc) se običajno pojavijo na začetku klinične faze bolezni; nato se titri protiteles postopoma zmanjšujejo v nekaj letih ali skozi vse življenje. Njihova prisotnost skupaj z anti-HBs kaže na okrevanje po pretekli okužbi s HBV. Protitelesa proti HBc so prisotna tudi pri kroničnih nosilcih HBsAg, ki ne dajejo odziva anti-HBs. Pri akutni okužbi anti-HBc predstavljajo predvsem imunoglobulini razreda IgM, medtem ko pri kronični okužbi prevladujejo anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM so občutljivi označevalci akutne okužbe s HBV in so v nekaterih primerih edini označevalci nedavne okužbe v obdobju med izginotjem HBsAg in pojavom anti-HBs.

HBeAg je protein virusnega jedra (ne smemo ga zamenjevati z virusom hepatitisa E), ki se pojavi le v prisotnosti HBsAg v serumu. HBeAg kaže na aktivno replikacijo in visoko infektivnost virusa. Nasprotno pa prisotnost ustreznega protitelesa (anti-HBe) kaže na nižjo infektivnost. Tako je e-antigen bolj informativen kot prognostični označevalec kot za diagnozo. Kronična bolezen jeter se pogosteje razvije pri bolnikih s HBeAg in redkeje pri bolnikih z anti-HBe.

Pri bolnikih z aktivno okužbo z virusom HBV lahko s posebnim testiranjem v serumu odkrijemo virusno DNA (HBV DNA), vendar ta test ni vedno na voljo.

Pri HCV serumska protitelesa (anti-HCV) skoraj vedno kažejo na aktivno okužbo; niso zaščitna. Anti-HCV se običajno pojavi v 2 tednih po akutni okužbi, včasih pa tudi kasneje. Pri majhnem odstotku bolnikov anti-HCV preprosto odraža predhodno izpostavljenost virusu s spontano očistkom in ne prisotnosti aktivne okužbe. Ravni ALT in AST so normalne. V nejasnih primerih se izvede kvantitativno testiranje HCV RNA.

Pri HDVaHTH-HDV kažejo na aktivno okužbo. Morda jih ne bomo odkrili več tednov po začetku akutne bolezni.

Pri HEV protiteles IgM proti HEV ni mogoče zaznati s konvencionalnimi metodami. Pri bolnikih z endemično anamnezo prisotnost protiteles IgM proti HEV v kombinaciji s kliničnimi podatki kaže na akutno okužbo s HEV.

Če se opravi biopsija, se običajno ne glede na specifičnost virusa pokaže podobna histopatološka slika: acidofilna hepatocelularna nekroza, mononuklearni vnetni infiltrati, histološki znaki regeneracije. HBV je včasih mogoče diagnosticirati s prisotnostjo motnosti matiranega stekla (zaradi polnjenja citoplazme s HBsAg) in s posebnimi tehnikami imunološkega barvanja za virusne komponente. Vendar ti znaki niso značilni za akutni HBV in so veliko bolj tipični za kronično okužbo s HBV. Identifikacija HCV kot etiološkega dejavnika je včasih mogoča na podlagi subtilnih morfoloških značilnosti. Biopsija jeter pomaga pri prognozi akutnega hepatitisa, vendar se redko izvaja izključno v ta namen. Do popolnega histološkega okrevanja pride, razen če pride do obsežne nekroze, ki povezuje vse acinuse (premostitvena nekroza). Večina bolnikov z premostitveno nekrozo popolnoma okreva. Vendar pa v nekaterih primerih proces napreduje v kronični hepatitis.

Zdravljenje akutnega virusnega hepatitisa

Nobeno zdravljenje akutnega virusnega hepatitisa ne spremeni poteka bolezni , razen v izbranih primerih, ko je indicirana učinkovita imunoprofilaksa po izpostavitvi. Izogibati se je treba alkoholu, ki povečuje poškodbe jeter. Omejitve prehrane ali aktivnosti, vključno s pogosto predpisanim počitkom v postelji, nimajo znanstvene podlage. Večina bolnikov se lahko varno vrne na delo po izginotju zlatenice, tudi če so ravni AST ali ALT nekoliko povišane. Pri holestatskem hepatitisu lahko holestiramin 8 g peroralno enkrat ali dvakrat na dan zmanjša srbenje. Primer virusnega hepatitisa je treba prijaviti lokalnemu ali mestnemu zdravstvenemu oddelku.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa

Ker je učinkovitost zdravljenja omejena, je preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa bistvenega pomena. Osebna higiena lahko prepreči prenos, zlasti fekalno-oralni prenos, kot ga opazimo pri HAV in HEV. Kri in druge telesne tekočine (npr. slina, sperma) bolnikov z akutnim HBV in HCV ter blato bolnikov s HAV veljajo za kužne. Priporočljivi so pregradni ukrepi za preprečevanje okužbe, vendar izolacija bolnika nima velike vrednosti pri preprečevanju širjenja HAV in sploh ne pri okužbah s HBV ali HCV. Incidenca okužb po transfuziji se zmanjša z izogibanjem nepotrebnim transfuzijam in s testiranjem vseh darovalcev na HBsAg in anti-HCV. Presejalni pregledi darovalcev so zmanjšali incidenco okužb po transfuziji na 1/100.000 enot transfuziranih krvnih komponent.

Imunoprofilaksa lahko vključuje aktivno imunizacijo s cepivi in pasivno imunizacijo.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa A

Predekspozicijsko profilakso okužbe z virusom HAV je treba zagotoviti ljudem, ki potujejo na območja z visoko stopnjo endemije. Cepljenje je treba dati tudi vojaškemu osebju, delavcem v dnevnih varstvenih ustanovah in delavcem v diagnostičnih laboratorijih ter bolnikom s kronično boleznijo jeter zaradi povečanega tveganja za fulminantni hepatitis A. Razvitih je bilo več cepiv proti HAV z različnimi odmerki in shemami cepljenja; so varna, zagotavljajo zaščito približno 4 tedne in zagotavljajo dolgotrajno zaščito (morda več kot 20 let).

Standardni imunski globulin, prej imenovan serumski imunski globulin, preprečuje ali zmanjšuje resnost okužbe s HAV in se uporablja za postekspozicijsko profilakso; običajno se priporoča 0,02 ml/kg intramuskularno, nekateri strokovnjaki pa predlagajo povečanje odmerka na 0,06 ml/kg (3 ml do 5 ml za odrasle).

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa B

Cepljenje na endemičnih območjih je dramatično zmanjšalo razširjenost okužbe. Za posameznike z visokim tveganjem se že dolgo priporoča predekspozicijska imunizacija. Vendar pa selektivno cepljenje skupin z visokim tveganjem v Združenih državah Amerike in drugih neendemičnih območjih ni bistveno zmanjšalo pojavnosti okužbe z virusom hepatitisa B; zato se cepljenje zdaj priporoča vsem Američanom, mlajšim od 18 let, začenši ob rojstvu. Univerzalno cepljenje v vseh državah je zaželeno, vendar je predrago in zato nerealno.

Razviti sta bili dve rekombinantni cepivi, ki sta varni tudi med nosečnostjo. Cepljenje vključuje tri intramuskularne injekcije v deltoidno mišico – primarno imunizacijo in poživitveni odmerek pri 1 mesecu in 6 mesecih. Otroci prejemajo nižje odmerke, bolniki, ki prejemajo imunosupresivno zdravljenje ali so na hemodializi, pa višje odmerke.

Po cepljenju zaščitna raven anti-HBs traja do 5 let pri 80–90 % in do 10 let pri 60–80 % cepljenih posameznikov. Poživitvena cepljenja so priporočljiva za bolnike na hemodializi ali ki prejemajo imunosupresivna zdravila, pri katerih je raven anti-HBs manjša od 10 mIU/ml.

Postekspozicijska imunoprofilaksa okužbe z virusom hepatitisa B združuje cepljenje z dajanjem imunoglobulina proti hepatitisu B (HBIG), pripravka z visokim titrom anti-HBs. Očitno HBIG ne preprečuje razvoja okužbe, temveč preprečuje ali zmanjšuje klinične manifestacije bolezni. Novorojenčki mater, pozitivnih na HBsAg, prejmejo začetni odmerek cepiva in 0,5 ml HBIG intramuskularno v stegno takoj po rojstvu. V nekaj dneh po spolnem stiku s partnerjem, pozitivnim na HBsAg, ali stiku poškodovane kože ali sluznice s krvjo, pozitivno na HBsAg, je treba skupaj s cepivom intramuskularno aplicirati 0,06 ml/kg HBIG. Predhodno cepljenega bolnika je treba po perkutani izpostavljenosti krvi, pozitivni na HBsAg, testirati na prisotnost anti-HBs; če so titri manjši od 10 mIU/ml, se izvede poživitveno cepljenje.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa C, D, E

Trenutno ni zdravil za imunoprofilakso okužb s HDV, HCV ali HEV. Vendar pa profilaksa akutnega virusnega hepatitisa B preprečuje akutni virusni hepatitis D. Razvoj cepiva proti okužbi s HCV je težaven zaradi izrazite variabilnosti virusnega genoma.