Demenca pri Alzheimerjevi bolezni

Primarna degenerativna demenca Alzheimerjevega tipa ali demence pri Alzheimerjevi bolezni - najpogostejša oblika primarne degenerativne demence poznega življenja, s postopnim začetkom v presenilna ali senilna stalnih motenj napredovanja spominskih višja kortikalne funkcij dokler skupno razpada inteligence in celoto duševno dejavnosti in značilnost kompleks nevropatoloških znakov.

Primeri formulacije diagnoze glede na ICD-10

Alzheimerjeva bolezen s poznim nastopom (senilna demenca Alzheimerjeve vrste) z drugimi simptomi, večinoma bolečine; faza blage demence.

Alzheimerjeva bolezen z zgodnjim začetkom (presenilska demenca Alzheimerjeve vrste) brez dodatnih simptomov; stopnja hude demence.

Alzheimerjeva bolezen mešanega tipa (z znaki vaskularne demence) z drugimi simptomi, večinoma depresivna; faza blage (blage) demence.

[1], [2], [3],

Epidemiologija demence pri Alzheimerjevi bolezni

Alzheimerjeva bolezen je najpogostejši vzrok za demenco pri starejših in starejših. Glede na mednarodne študije, prevalenca Alzheimerjeve bolezni, po starosti 60 dvojic z vsako petletno obdobje, v starosti 75 let, 16%, ki dosežejo 4% - 85% in 32 - 90 let in več. Po podatkih iz epidemiološke študije v Moskvi duševnega zdravja starejših ljudi, Alzheimerjeva bolezen prizadene 4,5% prebivalcev, starih 60 let in več, pri pojavnosti, povezanih s starostjo narašča s starostjo bolnikov (v starostni skupini 60-69 let, je bila razširjenost bolezni 0, 6%, pri starosti 70-79 let - do 3,6% in pri starosti 80 let in starejših - 15%). Razširjenost Alzheimerjeve bolezni med starejšimi ženskami je precej višja kot pri moških iste starosti.

Alzheimerjeva bolezen je najpogostejši vzrok za demenco na zahodni polobli, ki predstavlja več kot 50% primerov. Razširjenost Alzheimerjeve bolezni se poveča s starostjo. Pri ženskah je bolezen pogostejša kot pri moških. V ZDA je več kot 4 milijone bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo. Letni neposredni ali posredni stroški, povezani z boleznijo, znašajo 90 milijard dolarjev.

Razširjenost Alzheimerjeve bolezni pri osebah, starih 65,75 let in 85 let, je 5, 15 oziroma 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Vzroki za demenco pri Alzheimerjevi bolezni

Genetsko določene ("družinske") oblike Alzheimerjeve bolezni ne predstavljajo več kot 10% primerov. Ugotovljeni so bili trije geni, odgovorni za njihov razvoj. Kromosom 21 vsebuje gen aminokislinskega prekursorja: kromosom 14-presenilin-1 in kromosom 1-presenilin-2.

Mutacije v genu za amiloidni prekurzorski odgovorno za 3-5% vseh primerov presenilna družinskih oblik Alzheimerjevo boleznijo (dedovanje pojavi v avtosomno dominantno način), mutacije presenilin-1 odkrili pri 60-70% (za mutacije v tem genu je značilna popolna penetrantnih, bolezen se mora izkazati v starosti od 30 do 50 let). Mutacije presenilin-2 gena so zaznali zelo redka in so odgovorni za razvoj obeh zgodnjih in poznih oblik družine bolezni (nepopolna penetrantnih je značilno za njih).

Vloga mutacij ali polimorfizmov genov presenilina pri razvoju sporadičnih primerov pozne Alzheimerjeve bolezni (senilna demenca Alzheimerjeve vrste) še vedno ni dovolj pojasnjena. Nedavno ugotovljena e4-izomorfna različica gena za apolipoprotein E se zdaj šteje za glavni genski dejavnik tveganja za razvoj pozne Alzheimerjeve bolezni.

Zaključena do danes so mnogi neurohistological in nevrokemije študije ugotovila več kaskade bioloških dogodkov, ki se zgodijo na celičnem nivoju, ki so predlagali, da se vpleteni v patogenezo bolezni: oslabljena razčlenitev beta amiloida in fosforilacije T-proteina. Spremembe v presnovi glukoze, eksitototoksičnost in aktivacija procesov peroksidacije lipidov. Predlaga se, da lahko vsako od teh faz patoloških dogodkov, ali njihove kombinacije na koncu privedlo do strukturnih sprememb, ki so osnova za degeneracijo nevronov in spremlja razvoj demence. 

Demenca v Alzheimerjevi bolezni - kaj se dogaja?

[12], [13], [14], [15], [16]

Znaki demence pri Alzheimerjevi bolezni

V skladu z diagnostičnimi priporočili, ki so jih pripravile mednarodne skupine strokovnjakov, in v skladu s standardom ICD-10, ki ga je odobrila Svetovna zdravstvena organizacija, diagnoza življenjske dobe Alzheimerjeve bolezni temelji na prisotnosti več zavezujočih znakov.

Obvezni intravitalni diagnostični znaki Alzheimerjeve bolezni:

• Sindrom demence.
• Večkratni primanjkljaj kognitivnih funkcij je kombinacija motenj spomina (poslabšanje spominjanja na nove in / ali reprodukcijo prej pridobljenih informacij) in znakov vsaj enega od naslednjih kognitivnih okvar:
  • afazija (kršitev govorne funkcije);
  • apraksii (okvarjena sposobnost za opravljanje motorične dejavnosti, kljub ohranjenim delovanjem motorja);
  • agnosia (nezmožnost prepoznavanja ali prepoznavanja predmetov, kljub trajnemu zaznavanju občutka);
  • kršitve intelektualne dejavnosti (načrtovanje in programiranje, abstrakcija, vzpostavitev vzročno-posledičnih odnosov itd.). 
• Zmanjšanje socialne ali poklicne prilagoditve bolnika v primerjavi s prejšnjo stopnjo zaradi pomanjkanja spomina in kognitivnih funkcij.
• Suptilen začetek in stalno napredovanje bolezni.
• V klinični študiji treba izključiti druge bolezni centralnega živčnega sistema (npr cerebrovaskularne bolezni, Parkinsonove bolezni ali Pickovo, Huntingtonova horeja, subduralni hematom, hidrocefalus et al.), Ali drugih bolezni, ki lahko povzročijo sindrom demence (npr hipotiroidizem, vitamina B12, ali kislino, hiperkalcemija, nevrosifilisa, okužbe s HIV, huda patologija folna organov idr.), kot tudi toksičnost, vključno z zdravili.
• Znake zgornjih kognitivnih okvar naj se razkrijejo zunaj stanj zmedenosti zavesti.
• Anamnestični podatki in podatki o kliničnih preskušanjih izključujejo povezavo kognitivnih motenj z drugimi duševnimi boleznimi (npr. Depresijo, shizofrenijo, duševno zaostalostjo itd.).

Uporaba teh diagnostičnih meril bodo izboljšali natančnost življenjsko klinično diagnozo Alzheimerjeve bolezni, do 90-95%, vendar pa je pomembno potrditev diagnoze je mogoče le s pomočjo podatkov neuromorphological (običajno po zakolu) možganov raziskave.

Poudariti je treba, da imajo zanesljive, objektivne informacije o razvoju bolezni veliko večjo vlogo v primerjavi s številnimi laboratorijskimi in / ali instrumentalnimi metodami preiskave. Vendar nobena od življenjskih parakliničnih študij, vključno s podatki CT / MRI, nima visoke specifičnosti in nedvomnega diagnostičnega pomena.

Neuromorfologija Alzheimerjeve bolezni je zdaj podrobno raziskana.

Tipični morfološki znaki Alzheimerjeve bolezni:

• atrofija snovi v možganih;
• izguba nevronov in sinaps;
• grauulovokuliarna degeneracija; 
• glioz;
• prisotnost senilnih (neuritskih) plošč in nevrofibrilarnih zapletov;
• amiloidna angiopatija.

Vendar pa se kot ključni nevromorfološki znaki diagnostičnega pomena štejejo samo senilni plaki in nevrofibrilarne zapletke.

Pritožb bolnika ali njegovih svojcev do oslabitve spomina in drugih intelektualnih funkcij, kot tudi podatke o očitni neprilagojenosti bolnikov v poklicnih dejavnostih in / ali vsakdanjem življenju, mora dobiti zdravnika za opravljanje niz zaporednih ukrepov za določitev njihove hipotetična naravo.

Le kombinacija pomembno anamnezo, klinične značilnosti bolezni, dinamično spremljanje svoje poti do izključitve drugih možnih vzrokov demence kliničnega in paraclinical metode [somatsko, nevroloških, laboratorijskih in neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) izpit] vam omogočajo, da dajo antemortem diagnozo Alzheimerjeve bolezni.

Vprašanja, ki jih mora zdravnik vprašati sorodniku ali druga oseba, ki pozna bolnika, se nanašajo predvsem oslabitve pri bolnikih z različnimi kogninitivnyh funkcijami, predvsem spomin, jezik, usmerjenosti, pisanje, štetje in ustreznih intelektualnih funkcij, kot tudi izvajajo običajne vrste strokovno in vsak dan dejavnosti itd.

Motnje funkcijske aktivnosti bolnikov

Kršitve instrumentalnih dejavnosti:

• poklicna dejavnost;
• finance;
• gospodinjstvo;
• ravnanje s korespondenco;
• neodvisno potovanje (potovanje);
• uporaba gospodinjskih aparatov;
• hobiji (igralne karte, šah itd.).

Motnje samopostrežbe:

• izbor primernih oblačil in okraskov;
• dajanje oblačil;
• higienski postopki (WC, frizerski salon, britje itd.).

Ko prosite osebo, ki dobro pozna pacienta, morate paziti tudi na prepoznavanje znakov psihopatoloških in vedenjskih motenj, ki spremljajo demenco na eni ali drugi stopnji njenega razvoja. Ugotoviti je treba informacije o prisotnosti različnih manifestacij bolezni, v odsotnosti bolnika, saj lahko sorodniki to informacijo skrivajo zaradi strahu, da bi bolnika povzročili psihološko travmo.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psihopatološke in vedenjske motnje pri Alzheimerjevi bolezni

Psihopatološke motnje:

• afektivne motnje (pogosto depresivne);
• halucinacije in blodnje:
• tesnobe in strahov;
• stanje amnestične zmedenosti.

Vedenjske motnje:

• aspontanost;
• neuporabnost;
• agresija;
• razkrajanje pogonov;
• razburljivost; tava;
• motnja ritma "spanja-budnosti".

Dobljeni podatki in podatki o osnovnem pregledu pacienta omogočajo razlikovanje sindromom primarne demence - razlikovanje med demenco depresivnih pseudodemenca in med demenco in delirija, zaradi česar je mogoče načrtovati nadaljnje vodenje bolnikov. Socket anamneza in klinični diagnostični znaki depresije pri bolniku je treba poslati za posvetovanje s psihiatrom za diagnozo in antidepresiv. Če sumite, zmedenost in delirij Bolnik mora biti nujno v bolnišnico, da ugotovijo možne vzroke delirija (morebitne zastrupitve, vključno z zdravili, akutno ali poslabšanje kronične somatske bolezni, subarahnoidna krvavitev, in drugi.) In nujno oskrbo.

Po izločitvi slabitev zavesti, ali depresije je treba opraviti podrobnejšo oceno kognitivnih bolnikove sposobnosti - opraviti nekaj preprostih nevropsihološke testov (npr, za oceno duševnega stanja MMSE lestvici in risanje testno uro, ki omogoča, da se opredelijo kršitve optičnih-prostorsko dejavnosti - ena izmed najbolj značilnih in zgodnje manifestacije sindroma demence Alzheimerjevega tipa). Podroben nevropsihološke pregled je potrebno, praviloma le v zgodnji fazi, ko je treba razlikovati Alzheimerjeve bolezni z rahlim (mehke) ali kognitivni upad, povezanih s staranjem pozabljivost.

V začetni diagnostični fazi morajo imeti tudi skupni fizični in nevrološki pregled in za izvajanje potrebnih minimalno laboratorijskih testov: Število kri, krvna kemija (glukoza, elektroliti, kreatinin in sečnino, bilirubin in transaminaza), za določanje ravni vitamina B12 in folne kisline, ščitnični hormoni žleze, določanje sedimentacije eritrocitov, naj izvede študije za ugotavljanje sifilis, virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV).

Nevrološki pregled bolnikov na stopnji blagih in celo blagih demenc običajno ne razkriva patoloških nevroloških znakov. Na stopnji zmerno hude in hude demence, reflekse peroralnega avtomatizma so razkriti nekateri simptomi sindroma parkinsonizma (amemija, prehodna hojo), hiperkinezija itd.

Če sum o Alzheimerjevi bolezni ostane po opravljenem diagnostičnem pregledu in opravljanju ponovne ocene kognitivnih funkcij, je treba bolnika po možnosti priporočiti, da se posvetuje s strokovnjaki za psiho-in neurogeriatrijo.

Instrumentalna diagnostika

Od instrumentalnih metod za diagnozo Alzheimerjeve bolezni, najbolj razširjene CT in MRI. Vključeni so v diagnostični standard pri preučevanju bolnikov z demenco, saj lahko prepoznajo bolezni ali poškodbe možganov, ki so lahko vzrok za njegov razvoj.

Za diagnostično CT / MRI funkcijami, ki potrjuje diagnozo Alzheimerjeve demenca, vključujejo razpršeno (fronto-temporo-parietalnih ali v zgodnjih fazah - temporo-parietalnih) atrofija (zmanjšanje volumna) snovi možganov. V senilne demence, Alzheimerjeve vrste zaznali tudi izgubo bele snovi možganov v periventrikularne coni in Polovalna centrov območja.

Diagnostično pomembni linearni CT / MRI znaki, ki razlikujeta Alzheimerjevo bolezen zaradi starostnih sprememb:

• povečana razdalja med prestavami v primerjavi s starostno normo; širitev peri-hipokampalnih rež;
• zmanjšanje volumna hipokampusa je eden od zgodnjih diagnostičnih znakov Alzheimerjeve bolezni.
• Najbolj diagnostično pomembne funkcionalne lastnosti možganskih struktur pri Alzheimerjevi bolezni:
• Dvostranska zmanjša pretok krvi v temporo-parietalnih regijah celotne skorje glede na računalniški tomografiji emisij enim fotonov (SPECT): senčnega režnja atrofije in zmanjšanja pretoka krvi v temporo-parietalnih regijah celotne korteksa CT in SPECT.

Demenca v Alzheimerjevi bolezni - Diagnoza

Razvrstitev

Sodobna klasifikacija Alzheimerjeve bolezni temelji na starostnem načelu.

• Alzheimerjeva bolezen z zgodnjim (do 65 letnim) pojavom (alzheimerjeva bolezen tipa 2, presenilska demenca tipa Alzheimerjeve bolezni). Ta oblika ustreza klasični Alzheimerjevi bolezni, v literaturi pa se včasih imenuje tudi "čista" Alzheimerjeva bolezen.
• Alzheimerjeva bolezen s poznim (po 65 letih) nastopu (Alzheimerjeva bolezen tipa 1, senilna demenca vrste Alzheimer).
• Atipična (kombinirana) Alzheimerjeva bolezen.

Glavne klinične oblike bolezni se razlikujejo ne samo v starosti pacientov ob pojavu bolezni (še posebej, ker starost videza prvih simptomov običajno ni mogoče natančno določiti), vendar imajo bistveno razlike v klinični sliki in značilnostih napredovanja.

Netipično Alzheimerjeva bolezen, demenca mešanega tipa ali, označena s kombinacijo manifestacij značilnih Alzheimerjeve bolezni in vaskularne demence, Alzheimerjeve bolezni in Parkinsonove bolezni ali Alzheimerjeve bolezni in demence z Lewyjevimi telesci.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Možnosti demence

• Alzheimerjeva demenca
• Vaskularna demenca
• Demenca s telesom Levy
• AIDS-demenca
• Demenca pri Parkinsonovi bolezni
• Frontalna časovna demenca
• Demenca v bolnih vrhovih
• Demenca v napredovanju prekomerno paralizirana
• Demenca pri obolelih entistonih
• Demenca z boleznijo Kreuzfeligg-Jakob
• Demenca z normotenzivnim hidrocefalom
• Demenca, ki jo povzročajo strupene snovi
• Demenca v možganskih tumorjih
• Demenca pri endokrinopatiji
• Demenca pri neuspelih vprašanjih
• Demenca v nesfiliji
• Demenca v Cryptococcusu
• Pri demenci pri multipli sklerozi
• Demenca z boleznijo Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Psihološka korekcija (kognitivno usposabljanje)

Ta vrsta terapije je zelo pomembna za izboljšanje ali ohranjanje kognitivnih sposobnosti bolnikov in ohranjanje ravni njihovih vsakodnevnih aktivnosti.

Organizacija oskrbe bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo in drugimi oblikami demence v poznejšem življenju

V večini gospodarsko razvitih držav je priznana kot eden najpomembnejših zdravstvenih problemov in sistema socialne pomoči. To je pomagalo ustvariti sistem, ki skrbijo za bolnike z demenco in njihovim družinam, glavne značilnosti, od katerih je podpirati kontinuiteto bolnika in njegove družine v vseh fazah bolezni in neločljivo interakcije različnih vrst zdravstvene oskrbe in socialnih storitev. To pomoč začne izvajati zdravnik splošne medicine, nato pa se bolniki pošljejo v različne ambulantne diagnostične enote. Po potrebi so v bolnišnicah v diagnostičnih oddelkih za kratkotrajno bivanje psiho-geriatričnih, geriatričnih ali nevroloških bolnišnic. Po vzpostavitvi diagnoze in predpisovanju terapije bolnik prejme potrebno zdravljenje na ambulantni osnovi, včasih v dnevni bolnišnici pod nadzorom psihiatra ali nevrološkega zdravnika. Za daljše bivanje bolnikov, ki so sprejete v psihiatrično bolnišnico le v primeru razvoja proizvajalnih psihopatološke motnje niso ozdravljive na ambulantni osnovi (velika depresija, blodnje, halucinacije, delirij, zmedenost). Če bolnik zaradi hude kršitve kognitivni in socialni izključenosti, ne morejo živeti sami (ali če družinski člani ne soočiti z oskrbo), ki so nameščeni v psihogeriatričnega nege konstantno zdravniške oskrbe.

Na žalost v Rusiji ni takšnega sistema zdravstvene in socialne pomoči pacientom z demenco. Bolniki se lahko pregledajo v psihiatričnih ali nevroloških (redko v specializiranih psihogeriatričnega) klinikah in bolnišnicah in v ambulantno svetovalnih pisarnah teh institucij. Out-bolnik dolgotrajno oskrbo se zagotavlja v psihiatričnih klinikah in bolnišnično - pri starejših psihiatričnih bolnišnicah ali v neuropsihiatričnega vkrcanje. V Moskvi in v nekaterih mestih v Rusiji organizirala posvetovalno in psiho-geriatrično zdravstveno oskrbo v osnovnem zdravstvu, starejših ljudeh sobe z polustatsionarom v psihiatrični kliniki in ambulantno posvetovalnega diagnostične enote na podlagi psihiatrični bolnišnici.

V začetnem obdobju bolezni so lahko pacienti zaradi razkrajanja želje ali zaradi lažnih motenj nevarni za druge. Z razvojem hude demence so nevarni tako za druge kot za sebe (naključno požig, odpiranje plinskih žerjavov, nehospitalnih pogojev itd.). Kljub temu je z možnostjo oskrbe in nadzora priporočljivo pustiti bolnike z Alzheimerjevo boleznijo čim dlje v običajnem domačem okolju. Potreba po prilagajanju pacientov na novo, vključno z bolnišnično, lahko povzroči dekompenzacijo stanja in razvoj amnesticske zmedenosti.

V bolnišnici je poseben pomen pri zagotavljanju pravilnega zdravljenja bolnikov in skrbi za njih. Skrb za bolnike z maksimalnim aktivnosti (vključno z delovno terapijo, fizioterapijo), pomaga v boju z različnimi zapleti (pljučna bolezen, kontraktur, izguba apetita), in prav za nego kože in skrb za čistočo bolnikov lahko preprečujejo preležanin.

Demenca v Alzheimerjevi bolezni - zdravljenje

Diferencialna diagnoza demence pri Alzheimerjevi bolezni

Na zadnji stopnji diagnostičnega procesa je pojasnjena nozološka narava sindroma demence. Razločevanje med Alzheimerjevo boleznijo in sindromom izgube spomina, povezanih s staranjem ali mehko (enostavno) kognitivni upad ( "dvomljivo demence"), druge primarne nevrodegenerativne procesi (Parkinsonove bolezni, demence z Lewyjevimi telesci, multisistemska degeneracija, frontotemporalna demenca (boleznijo Peak), Creutzfeldt-Jakobova bolezen, progresivna supranuklearna paraliza itd.). Prav tako je treba izključiti sekundarno osnovno bolezen demence. Po različnih virih, kot so med 30 in 100 možnih vzrokov okvare kognitivnih funkcij pri starejših (sekundarni demence).

Najpogostejši vzroki za sekundarno demenco so:

• cerebrovaskularne bolezni;
• Pickova bolezen (temporomandibularna demenca);
• možganski tumor;
• normotenzivni hidrocefalus;
• TBI (subarahnoidna krvavitev);
• kardiopulmonalna, ledvična, jetrna insuficienca;
• presnovne in toksične motnje (kronični hipotiroidizem, pomanjkanje vitamina B12, folna kislina);
• onkološke bolezni (ekstra-možganska);
• nalezljive bolezni (sifilis, okužba s HIV, kronični meningitis);
• zastrupitev (vključno z zdravili).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaskularna demenca

Najpogosteje se mora Alzheimerjeva bolezen razlikovati od vaskularne demence. Poseben pomen v tem primeru je analiza objektivnih anamnestičnih informacij. Akutni pojav bolezni, pred prenosov prehodnih možganskih motenj obtočil s prehodnimi nevrološkimi motnjami ali prehodnih epizod motnosti zavesti, korak, kot je povečanje demenco, kot tudi spremembe v resnosti njenih simptomov v relativno kratkem časovnem obdobju (celo za en dan), kažejo, verjetno žilno genezo bolezni. Identifikacija objektivnih dokazov cerebralne bolezni vaskularnega ter kontaktne nevroloških simptomov poveča verjetnost tega diagnoze. Vaskularne demence je značilna tudi neravnosti poraz višjo kortikalne in subkortikalnih funkcije kršitve.

Če želite prepoznati vaskularno demenco in jo ločiti od Alzheimerjeve bolezni, je koristno uporabiti ustrezne diagnostične lestvice (zlasti ishemična lestvica Hachinskega). Ocena več kot 6 točk na skali Khachinskii kaže na visoko verjetnost vaskularne etiologije demence, manj kot 4 točke v korist Alzheimerjeve bolezni. Ampak najpomembnejša pomoč pri diferencialni diagnostiki z vaskularno demenco je pregled CT / MRI možganov. Za multi-infarktno vaskularno demenco je značilna kombinacija žariščnih sprememb gostote snovi možganov in slabo izražene ekspanzije obeh ventriklov in subarahnoidnih prostorov; za vaskularno demenco z encefalopatijo Binswanger je značilen po CT / MRI znakov izrazitih poškodb bele snovi v možganih (levkaraioza).

Pickova bolezen

Razmejitev od Pickove bolezni (temporomandibularna demenca) temelji na določenih kvalitativnih razlikah v strukturi sindroma demence in dinamiki njegovega razvoja. V nasprotju z Alzheimerjevo boleznijo pri Pickovi bolezni se zgodnji osebni razvoj spreminja z aspiracijo, poslabšanjem verbalne in motorične aktivnosti ali z neumnostjo in razkrivanjem. Kot tudi stereotipne oblike aktivnosti. Hkrati osnovne kognitivne funkcije (spomin, pozornost, usmeritve in odhodkov drugih.) Dolgoročni ostala nedotaknjena, čeprav so najtežji stran mentalne aktivnosti (posplošitev, abstrakcija, kritika), razdeljena v zgodnji fazi razvoja bolezni.

Kortikalne žariščne motnje imajo tudi določene značilnosti. Kršitve govora prevladujejo ne le obvezne, ampak tudi zgodnje manifestacije bolezni. Gre za postopno osiromašenje, zmanjšana glas dejavnost "navidezno dumbness" ali pa so verbalne stereotipe, stereotipne izjave ali zgodbe "stalnih prometom", ki v kasnejših fazah bolezni so edina oblika govora. V poznih fazah Pickove bolezni je značilno popolno uničenje govorne funkcije (celotna afazija), medtem ko se simptomi apraksije pojavijo precej pozno in običajno ne dosežejo hude stopnje, značilne za Alzheimerjevo bolezen. Nevrološki simptomi (z izjemo amiomije in mutizma) so navadno odsotni tudi v poznih stadijih bolezni.

Nevrokirurške bolezni

Pripisujejo velik pomen pravočasnega razmejitev Alzheimerjevi bolezni na številnih nevrokirurških bolezni (merilno nastanek možganske, normalen tlak hidrocefalus), saj je zmotno diagnozo Alzheimerjeve bolezni v teh primerih ne omogoča pravočasno uporabo le možno rešiti bolnikovo kirurško zdravljenje.

Tumor možganov. Potreba za razmejitev Alzheimerjeve bolezni iz možganskega tumorja običajno pojavi v tem primeru je prevladujejo nekatere skorje motnje v zgodnjih fazah bolezni, presegla stopnje napredovanje slabši spomin in same intelektualne dejavnosti. Na primer, bi bilo treba ustrezno diferencialno diagnozo je treba opraviti, če se pojavijo pri razmeroma neizrazit demenco izražene motnje govora, medtem ko druge višje skorje funkcije še vedno v veliki meri nedotaknjena in je mogoče zaznati le s posebnim nevropsiholoških študije, in če ne močno izrazita motnje govora in blage kognitivne zmanjšanje jasno izhaja pismo o kršitvi, štetje, branje in / ali agnostik simptomi (prevladujočo sodelovanje parietalnih-zatyl ranja možganske regije).

Ko se upošteva diferencialna diagnoza, pri Alzheimerjevi bolezni ni cerebralnih motenj (glavobol, bruhanja, omotičnosti itd.) In žariščnih nevroloških simptomov. Pojav cerebralnih in žariščnih nevroloških simptomov ali epileptičnih napadov v zgodnjih fazah bolezni povzroča vprašljivo diagnozo Alzheimerjeve bolezni. V tem primeru je potrebno opraviti nevrovisualizacijo in druge paraklinične študije za izključitev neoplazme.

Hydrocephalic demenca, normalni tlak hidrocefalus, ali - najbolj znana oblika demence utrdljiva, pri kateri imajo pravočasno obvoda visok terapevtski učinek in skoraj polovico primerov odpravlja simptome demence.

Za bolezen označena s triado motenj: Počasi progresivno demenco, motnje hoje in urinske inkontinence, pri zadnjih dveh simptomi pojavijo, za razliko od Alzheimerjeve bolezni, tudi pri relativno zgodnjih fazah bolezni. Vendar pa v nekaterih primerih niso vsi simptomi "triade" enakomerno predstavljeni. Kot pravilo, intelektualne, duševne motnje v normotenzivnih hidrocefalusa pride shranjevanje in poslabšanje spomina na nedavne dogodke, kot tudi oslabitve usmerjenosti, medtem ko je pri Alzheimerjevi bolezni, so ponavadi bolj popolno znak (ne vpliva samo za shranjevanje in spomin za nedavne dogodke, ampak tudi mimo znanja in izkušnje).

V nasprotju s čustveno varnost bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo z zgodnjim nastopom, pri bolnikih z normalnim tlakom hidrocefalus značilna brezbrižnost, čustvene otopelosti, včasih disinhibition. Pri bolnikih z normalnim tlakom hidrocefalus običajno ni kršitev prakse in govora, nenavadno hoja (počasne, toge, široko razmaknjenimi nogami).

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki so odvisne od bolnikovih sočasnih bolezni. Če sumite na možganski tumor, normotenzivni hidrocefalus, subarahnoidno krvavitev, je posvetovanje nevrokirurga nujno.

Po zaključku diagnostičnega preizkusa, je treba ugotoviti, funkcionalni fazi (resnosti), demence, ki jo povzroči Alzheimerjeva bolezen, s pomočjo, na primer, oceni resnost demenco obsega ali obsegu splošnega poslabšanja kognitivnih funkcij. Po tem, razviti taktike upravljanja bolnikov in predvsem izbrati najbolj primerno in cenovno zanj vrste zdravljenja, pa tudi oceniti možnost uporabe rehabilitacijske tehnike (kognitivni in funkcionalna usposabljanja, ustvarjanje "terapevtskega okolja" in druge.).

Zdravljenje demence pri Alzheimerjevi bolezni

Ker do sedaj etiologija večine primerov Alzheimerjeve bolezni ni bila ugotovljena, ni bilo razvito etiotropno terapijo. Izpostavljene so naslednje glavne smeri terapevtskega učinka:

• kompenzacijsko (substitucijsko) terapijo, ki je namenjena premagovanju pomanjkanja nevrotransmiterja;
• Neuroprotektivna terapija - uporaba zdravil z nevrotrofičnimi lastnostmi in nevroprotektorji; odpravljanje kršitev prostovoljnih procesov ter kalcija in drugih metabolizmov;
• protivnetno zdravljenje;
• psihofarmakoterapija vedenjskih in psihotičnih motenj;
• psihološka korekcija (kognitivno usposabljanje).

Kompenzacijsko (nadomestno) zdravljenje

Nadomestni terapevtski pristopi temeljijo na poskusih pomanjkanja nevrotransmiterja, ki ima vodilno vlogo pri patogenezi pomnilniških okvar in kognitivnih funkcij.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Cholinergična terapija

Najbolj učinkovit pristop pri cholinergični terapiji Alzheimerjeve bolezni temelji na uporabi inhibitorjev acetilholinesteraze.

Ipidacrin je domači zaviralec acetilholinesteraze, ki ima tudi sposobnost aktiviranja prevodnosti živčnih vlaken. Priprava izboljšuje razumsko-mnestic funkcije (glede na test za ocenjevanje) poveča spontano aktivnost bolnika pa je pozitiven vpliv na organizacijo vedenja, zmanjšuje simptome razdražljivost, živčnost, in nekateri bolniki - prikazuje tudi amnestičnih zmedo. Začetni dnevni odmerek je 20 mg (v dveh odmerkih), nato pa se poveča za 2-4 tedne v terapevtsko (40-80 mg / dan v dveh odmerkih). Trajanje zdravljenja z zdravljenjem mora biti najmanj 3 mesece. Treba je nadzirati srčni utrip zaradi možnosti razvoja bradikardije.

Rivastigmin - nova inhibitorji generacije acetilholinesteraze - psevdoobratimy acetilholinesterazo zaviralec karbamatnega tipa, ima selektivni učinek na acetilholinesteraze v centralnem živčnem sistemu. Zdravilo se priporoča za uporabo pri zdravljenju bolnikov z blago in zmerno demenco Alzheimerjevega tipa. Posebna značilnost zdravila je izbira optimalnega individualnega terapevtskega odmerka (največji odmerek, ki se prenaša v razponu od 3 do 12 mg / dan v dveh odmerkih). Optimalni terapevtski odmerek se izbere s postopnim mesečnim povečanjem (3 mg na mesec) začetnega odmerka, ki je 3 mg / dan (1,5 mg zjutraj in zvečer). Zdravilo se lahko kombinira z drugimi zdravili, pogosto potrebnimi starejšimi bolniki. Trajanje zdravljenja mora biti najmanj 4-6 mesecev, čeprav je v večini primerov (z dobro toleranco in učinkovitostjo) potreben dolgotrajni vnos zdravila.

Trenutno v ZDA, Kanadi in v ducatih državah v Evropi je prvič registriralo novo dozirno obliko za inhibitorje holinesteraze - Excelo patch (transdermalni terapevtski sistem, ki vsebuje rivastigmin).

Uporaba obliža zdravila Excelon omogoča ohranjanje stabilne koncentracije zdravila v krvi, medtem ko se prenašanje zdravljenja izboljšuje in več bolnikov lahko zdravilo prejme v terapevtskih odmerkih, kar posledično vodi k večji učinkovitosti. Obliž se prilepi na kožo hrbta, prsnega koša in ramenskega pasu, s čimer zagotavlja 24-urno postopno prodiranje zdravila skozi kožo v telo.

Jakost in pogostnost neželenih učinkov v prebavnem traktu, so pogosto navedeno v uporabi zaviralcev holinesteraze drog, pri uporabi obliža Exelon znatno zmanjša: število pojavljanja sporočil slabostjo ali bruhanjem v trikrat manj kot s kapsulami Exelon. Učinek obliž Exelon primerljiva s tisto pri uporabi kapsul Exelon pri maksimalni odmerek, ciljni odmerek (9,5 mg / 24 ur), je bila bolniki dobro prenašajo.

Edinstven sistem za izdajanje zdravil omogoča veliko enostavnejši način dajanja zdravila pacientu in negovalcu ter pomaga izboljšati učinkovitost s hitrim doseganjem učinkovitega odmerka z minimalnimi neželenimi učinki. Ko uporabljate obliž, lahko enostavno nadzirate postopek pridobitve pacientovega zdravljenja, pacient pa nato še naprej vodi navaden življenjski slog.

Galantamin je zaviralec acetilholinesteraze z dvojnim mehanizmom delovanja. Poveča učinke acetilholina ne le z reverzibilno inhibicijo acetilholinesteraze, ampak tudi z okrepitvijo nikotinskih receptorjev acetilholina. Zdravilo je registrirano za zdravljenje bolnikov z blago in zmerno demenco pri Alzheimerjevi bolezni. Priporočeni terapevtski odmerki so 16 in 24 mg / dan v dveh odmerkih. Začetni odmerek - 8 mg / dan (4 mg zjutraj in zvečer) je predpisan 4 tedne. Z dobrim odstopanjem od 5. Tedna se dnevni odmerek poveča na 16 mg (8 mg zjutraj in zvečer). Zaradi nezadostne učinkovitosti in dobre tolerance od 9. Tedna zdravljenja se lahko dnevni odmerek poveča na 24 mg (12 mg zjutraj in zvečer). Trajanje zdravljenja mora biti najmanj 3-6 mesecev.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Uporaba reminola (galantamina) za zdravljenje demence

Galantamin (Reminyl) je nova generacija acetilholinesterazo inhibitorja (AChE) z edinstvenim dvojnim načinom delovanja, ki vključuje inhibicije AChE in alosterični modulacijo nikotinske holinergične receptorje, ki izboljšuje delovanje acetilholina v nikotinskimi receptorji.

Eksperimentalne študije so pokazale, da galantamin ima nevroprotektivne lastnosti, ki se uresničujejo z a-nikotinskimi acetilholinskimi receptorji. Zaščita nevronov pred nevrotoksičnimi učinki glutamata in beta-amiloida in vitro ter povečuje njihovo odpornost proti anoksiji.

Galantamin (Reminil) povzroči pozitiven terapevtski učinek pri Alzheimerjevi bolezni in mešani demenci. V domačih in tujih kliničnih preskušanjih je bilo zdravilo dokazano, da izboljša kognitivno funkcijo in vedenje pri bolnikih z blago do zmerno demenco.

Učinek galantamina v mešani demenci je bil ocenjen v številnih preskušanjih. Prikazana sta tudi dobra toleranca galantamina in relativna stabilnost kognitivnih motenj pri dolgotrajnem zdravljenju (24-36 mesecev) pri starejših bolnikih z mešano demenco. Obstajajo dokazi, da primarno izboljšanje kognitivnih funkcij traja najmanj eno leto.

V dvojnem s placebom kontroliranem preskušanju M. Raskind et al. (2004) pri proučevanju učinkovitost galantamina pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo v razmerah dolgotrajnim zdravljenjem (36 mesecev) je pokazala, da je v demenco in blage do zmerne stopnje pri 80% primerov demence napredovanja tempo upočasnil za približno 50% v primerjavi s placebo skupino. Tako galantamin bistveno zamuja napredovanje Alzheimerjeve bolezni.

Prej se začne zdravljenje z demenco z galantaminom, bolje je napoved, ki kaže na pomembnost njegove pravočasne diagnoze. V različnih študijah je bilo opozorjeno, da je pri bolnikih, ki prejemajo trajno farmakološko zdravljenje od začetka bolezni, splošna dolgoročna prognoza boljša.

Dokazano je tudi, da se po 5-mesečnem zdravljenju z galantaminom bistveno izboljša dnevna aktivnost bolnikov na ravni ADL in to ni odvisno od začetne ravni demence.

Terapija z galantaminom izboljša kakovost življenja bolnikov, olajša pa tudi oskrbo, zmanjšuje breme, tudi psihološko, na skrbnika. Podatke podpirajo rezultati dela, v katerem je bil analiziran učinek galantamina na vedenjske motnje. Ugotovljeno je bilo, da zdravljenje z galantaminom upočasni napredovanje Alzheimerjeve bolezni in mešane demence. Bolniki ga dobro prenašajo, kar omogoča bistveno zmanjšanje bremena za sorodnike pacienta, povezane s skrbjo zanj, in zmanjšanje stroškov zdravljenja. On razumno velja za zdravilo prve izbire pri zdravljenju Alzheimerjeve demence. 

Donepezil - piperidinski derivat - zelo specifična reverzibilni zaviralec acetilholinesteraze centralnega visoko biološko uporabnostjo '' in dolgo razpolovno dobo, ki omogoča, da enkrat dodeliti zdravila na dan. Njena učinkovitost je bila potrjena v multicentričnih, dvojno slepih, s placebom kontroliranih študijah pri bolnikih z blago do zmerno demenco. Zdravljenje se začne z odmerkom 5 mg 1-krat na dan (zvečer), z dobro prenašanjem po 4 tednih, dnevni odmerek povečamo na 10 mg (enkrat zvečer). Trajanje zdravljenja mora biti pred "izčrpanostjo" terapevtskega učinka 3 mesece ali več.

Glutamatergična terapija

V zadnjih letih pa je navedla jasne dokaze o vpletenosti v nevrodegenerativne procesu, ki je podlaga Alzheimerjeve bolezni, ne le holinergični, temveč tudi druge nevrotransmiterske sistemov, predvsem glutamatergične.

Memantin je modulator glutamatergičnega sistema, ki ima pomembno vlogo pri učenju in spominskem procesu, ki ima nevroprotektivno aktivnost. Uspešno je opravil klinična preskušanja v Rusiji, pa tudi v ZDA in več evropskih državah. Zdravilo je indicirano za zdravljenje bolnikov z blago do zmerno in hudo demenco v prisotnosti Alzheimerjeve bolezni. Poleg izboljšanja kognitivnih funkcij zdravilo pozitivno vpliva na motorične motnje, vodi v povečanje ravni spontane aktivnosti bolnikov, izboljšanje koncentracije in povečanje hitrosti intelektualne aktivnosti.

Bolniki s hudo demenco izboljšujejo svoje veščine samopostrežnosti (z uporabo WC-ja, jedo, skrbijo za sebe), zmanjšujejo resnost vedenjskih motenj (agresivnost, anksioznost, apatija). Dobra prenašanja zdravila in nobenih resnih stranskih učinkov ni bilo ugotovljeno. Dnevni odmerek je 20 mg (10 mg zjutraj in popoldan). Zdravljenje se začne z odmerkom 5 mg (enkrat zjutraj), vsakih 5 dni se dnevni odmerek poveča za 5 mg (v dveh odmerkih), dokler ne dosežemo terapevtskega odmerka. Zdravljenje mora biti najmanj 3 mesece.

Nootropics

Pri uporabi piracetama, pyritinol, izboljšanje metabolizem v možganih in kognitivnih funkcij zaradi stimulacije sproščanja acetilholina, brez bistvenih pozitivnih rezultatov pri zdravljenju demence Alzheimerjevega tipa. Poleg tega ima lahko uporaba velikih odmerkov teh zdravil negativen učinek zaradi možnega izčrčevanja nevrotransmiterja.

Vaskularna zdravila

Zanesljivih podatkov o zdravilnih učinkih kardiovaskularnih zdravil, do pred kratkim, ni. Vendar pa je v študiji klinične učinkovitosti nicergoline pri Alzheimerjevi bolezni, je pokazala statistično značilno izboljšanje pri bolnikih z vidika treh različnih ocenjevalnih lestvic po 6 in 12 mesecih od njegovega prejema. Terapevtski učinek zdravila zaradi svoje sposobnosti, da poveča pretok krvi in izboljša možgansko presnovo energije v postnem možganih. Običajni odmerek (30 mg / dan, 10 mg 3-krat na dan) zdravilo ni povzroči resne stranske učinke, Nicergoline priporoča kot sredstvo dodeliti dodatna terapija pri bolnikih z najbolj visoke starosti in prisotnosti sočasne Alzheimerjeve bolezni in vaskularne demence.

Nevrotrofna zdravila

Na podlagi dokazov v zadnjem desetletju je primarna sodelovanje v patogenezo nevrodegenerativnih bolezni (zlasti Alzheimerjeve bolezni), nevrotrofični rastni faktorji pomanjkljivosti razvitega nevrotrofne strategije zdravljenja. Ker je bilo ugotovljeno, da je živčni rastni faktor in nekatere druge nevrotrofični rastni faktorji ovirajo razvoj apoptoze možganskih celic, uporaba nevrotrofnih zdravil pripisujejo velik pomen nevroprotektivno zdravljenje Alzheimerjeve bolezni. Po eni strani povečujejo funkcionalno aktivnost in zaščito še vedno neokrnjenih nevronov in sinaps, na drugi pa izboljšajo kognitivne funkcije. Kljub pomembnim eksperimentalnim napredkom na tem področju ni na voljo nobenih zdravil za periferno uporabo, ki vsebujejo dejavnik rasti nevronskega tkiva in lahko prodrejo v krvno-možgansko pregrado.

Cerebrolysin

Odkritje nevrotrofne učinke Cerebrolysin, podobno aktivnost živčnega rastnega faktorja, privedlo do obnovljenega zanimanja za zdravila, ki so že vrsto let pogosto uporablja v nevrologiji za zdravljenje kapi in drugih oblik cerebrovaskularne bolezni. Cerebrolysin sestoji iz aminokislin in bioaktivnih nevropeptidov nizko molekulsko maso. Ureja metabolizem možganov kaže na živčne lastnosti in edinstveno nevrona dejavnost. Zdravilo upočasni nenormalno amiloidogenezo preprečuje aktivacije celic nevroglija in produkcijo vnetnih citokinov, inhibira apoptozo možganskih celic, in prispeva k tvorbi izvornih celic (nevronov prekurzorjev) rasti dendriti in nastajanja sinaps, tako da se prepreči uresničitev patogenetske mehanizmov, ki vodi do nevrodegeneracije in smrti nevronov v Alzheimerjeva bolezen.

Za razliko od rasti živca cerebrolysin faktorja oligopeptide zlahka prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, ki ima neposreden vpliv na nevronov in sinaptične sistema možganov v smislu perifernih dajanje.

Seveda terapija Učinkovitost cerebrolysin za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni pri intravenski aplikaciji 20-30 ml produkta v 100 ml raztopine 0,9% natrijevega klorida (s hitrostjo 20 infuzij). Začetni odmerek zdravila je 5 ml na 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida; nato pa se v naslednjih 3 dneh postopoma zviša (za 5 ml na dan) do priporočenega terapevtskega odmerka. Izmenjava zdravljenje cerebrolysin 1-2-krat na leto vključena v kompleksnem co-patogeni terapiji za bolnike z blago do zmerno demenco pri Alzheimerjevi bolezni v kombinaciji z holinergične in glutamatergične drog.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidanti

Oksidativni stres se zdaj šteje za enega glavnih vzrokov za razvoj različnih nevrodegenerativnih procesov, vključno z Alzheimerjevo boleznijo. Pri razvoju antioksidantno terapije, obstajata dve alternativni smeri pri Alzheimerjevi bolezni: uporaba "zunanje" antioksidanti (eksogenih ali endogenih) in stimulacija znotrajceličnih sistemov antioksidaktnyh. Preiskava učinkovitosti število "zunanje" antioksidanti (vitamin E in njegovi sintetični analogi, izvleček dvokrpega ginka selegilin, itd) ni privedla do jasnega rezultata.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Strategije proti amiloidnim terapijam

Zdravljenje proti amiloidom, usmerjeno v ključni patogenetski mehanizem Alzheimerjeve bolezni (nenormalna amiloidogeneza), je še vedno v razvoju ali kliničnih raziskavah.

Glavne smeri terapije:

• zmanjšanje tvorbe beta-amiloida iz predhodnih beljakovin;
• upočasnjuje prehod beta-amiloida iz topne v agregirano (nevrotoksično) obliko;
• izločanje beta-amiloidnih agregatov z nevrotoksičnimi lastnostmi.

Osnova za razvoj popolnoma novo smer antiamiloidnogo zdravljenje Alzheimerjeve bolezni na idejo zmanjšanje vsebnosti beta-amiloida v možganih s ponovljenim imunizacijo APP transgenih miših s serumom, ki vsebuje beta amiloida ljudi. Takšna imunizacija vodi v nastajanje protiteles proti beta-amiloidu, kar lahko prispeva k odstranjevanju depozitov tega proteina iz možganov. Drugi pristop je povezan s periferno uporabo protiteles proti beta-amiloidnemu peptidu (pasivna imunizacija).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Protivnetno in hormonsko nadomestno zdravljenje

Protivnetno (NSAID), in hormonsko terapijo (estrogen pripravki) so še v fazi klinične preiskave. Osnova za razvoj ustreznih načinov zdravljenja so bili epidemiološki dokazi, da je pri ljudeh, pri dolgoročnih protivnetno (non-steroid) ali estrogennnye droge bistveno manj zgodile Alzheimerjeve bolezni.

Zaradi produktivnih psihopatoloških motenj in vedenjskih motenj se lahko pojavijo težave pri pregledovanju bolnikov, izvajanju terapevtskih in rehabilitacijskih ukrepov ter skrbi za bolnike, zato je njihovo zdravljenje še posebej pomembno.

Psihopatološki in vedenjski simptomi so bolj verjetni kot kognitivne okvare, ki služijo kot indikacija hospitalizacije bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo. Vedenjske motnje (brezciljna dejavnost, ki poskušajo pobegniti iz hiše, agresijo, itd), izrazito vpliva na kakovost življenja tako pacientov in njihovih skrbnikov, kot tudi statistično značilno povečanje bolnišničnih stroškov.

Pri zdravljenju bolnikov z demenco je izredno pomembno, da pravilno ocenimo izvor psihotičnih simptomov, zlasti stanje zmede. Delirij, zmedenost in drugih psihotičnih stanj eksogena tipa ponavadi pojavijo pri pacientih, ki trpijo zaradi demence z dodatnimi učinki, najpogosteje v sočasnimi somatskih bolezni ali poslabšanje kroničnih bolezni, in kot posledica zdravila ali druge zastrupitve. Vsak primer pojavljanja motenj eksogenega tipa zahteva obvezno temeljito (s potrebnimi kliničnimi in laboratorijskimi študijami), da ugotovi vzrok in njegovo odpravo z ustreznimi medicinskimi ukrepi.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnoza duševnih motenj in zdravljenja bolnikov

Pri Alzheimerjevi bolezni je treba psihofarmakološkega zdravila uporabljati zelo previdno. Nepravilno imenovanje psihotropnih zdravil lahko povzročijo simptome demence tehtanje in celo razvoj amnestičnih zmede. Najpogosteje taki učinki, ki jih spremlja uporabo drog z antkholinergicheskim delovanja [npr triciklični antidepresivi (TA)] in nevroleptiki, beta-blokatorji, benzodiazepinov in sedativni hipnotiki in se tako izognili (kjer je mogoče) je cilj teh zdravil eden od načel zdravljenje Alzheimerjeve bolezni .

Neuroleptike je treba uporabljati samo pri bolnikih s hudimi vedenjskimi ali psihotičnimi simptomi, zato je mogoče predpisati zdravila, ki nimajo holinergičnega učinka. Bolniki s TA so kontraindicirani in derivati benzodiazepina, vključno s hipnotiki, se lahko predpišejo za kratek čas. Šele ko izrazito agresivnost uporablja nevroleptiki: Določanje 20-100 mg / dan tioridazin kot monoterapija ali v kombinaciji z inhibitorji ponovnega privzema serotonina. Kratek haloperidol (2,5 mg intramuskularno, 2-krat na dan), je možno le v bolnišničnem okolju z izrazito vzbujanja in agresije (ne več kot 3-5 dni).

Atypical antipsihotiki imajo pomembne prednosti pred tradicionalnimi antipsihotiki, saj ne povzročajo ekstrapiramidnih in holinergičnih stranskih učinkov pri nizkih, a klinično učinkovitih odmerkih za starejše bolnike.

Risperidon se predpisuje v odmerku od 0,5 mg do 1 mg / dan. Če je potrebno, se lahko odmerek poveča na 1,5-2 mg / dan (v dveh odmerkih). Quetiapin se predpisuje v odmerku od 25 do 300 mg / dan (optimalni odmerek je od 100 do 200 mg / dan) v dveh odmerkih (jutro, zvečer).

Ta zdravila so predpisana za 3-4 tedne, po tem, ko prenehanje psihotičnih in vedenjskih motenj postopoma (za 1-2 tedna) zmanjša njihove odmerke in nato prekliče. Če se v ozadju odpovedi ali zmanjšanja odmerka znaki psihotičnih znakov pojavijo ali povečajo, se zdravljenje nadaljuje pri predhodnem terapevtskem odmerku.

[80], [81],

Kako preprečiti demenco pri Alzheimerjevi bolezni?

Preprečevanje Alzheimerjeve bolezni trenutno ni razvita. Dejavniki tveganja za njegov razvoj so pozna doba, sekundarni primeri demence starejših v družini, prisotnost genov apolipoprotein E; na možne dejavnike - TBI in bolezen ščitnice, nizka stopnja izobrazbe in pozna starost matere ob rojstvu pacienta; na domnevne dejavnike - podaljšan vpliv stresnih dejavnikov, povečanje koncentracije aluminija v pitni vodi.

Kajenje, podaljšana uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil in estrogenov ter redno uživanje alkohola v majhnih odmerkih lahko delujejo kot dejavniki, ki zmanjšujejo verjetnost bolezni.

Potek in napoved demence pri Alzheimerjevi bolezni

Za naravno zdravljenje Alzheimerjeve bolezni je značilno stalno zmanjševanje kognitivnih in "ne-kognitivnih" funkcij. Od trenutka diagnoze bolezni do smrti v povprečju 9 let, vendar je ta indikator zelo spremenljiv. Konec koncev je pacient posteljen in zahteva popolno nego. Smrt pogosto prihaja iz medtržnih bolezni (npr. Pljučnica). Hitrejše smrti se pojavijo pri starejših, moških, bolnikih s hujšimi motnjami v vsakdanjem življenju, hujši demenci in s hujšo afazijo. Rasa, zakonski stan, raven izobrazbe nimajo pomembnega vpliva na preživetje. Razvili smo algoritme, ki lahko na podlagi kliničnih podatkov napovedujejo pričakovano življenjsko dobo ali čas, ko je treba pacienta namestiti v negovalno središče. Prav tako omogočajo oceno učinka farmakoterapije na preživetje in kakovost življenja bolnika.