Hiperkaliemija

Hiperkaliemija je koncentracija kalija v serumu 5,5 mEq/L, ki je posledica presežka celotnega kalija v telesu ali nenormalnega premika kalija iz celic. Pogost vzrok je okvarjeno ledvično izločanje; lahko se pojavi tudi pri metabolni acidozi, kot pri nenadzorovani sladkorni bolezni. Klinične manifestacije so običajno nevromuskularne, za katere sta značilni mišična oslabelost in kardiotoksičnost, ki lahko v hudi obliki povzročita ventrikularno fibrilacijo ali asistolo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vzroki hiperkaliemija

Glavna vzroka za hiperkaliemijo sta prerazporeditev kalija iz znotrajceličnega v zunajcelični prostor in zadrževanje kalija v telesu.

Hkrati je treba omeniti tako imenovano lažno zvišanje kalija v krvi, ki ga odkrijemo s hemolizo eritrocitov, visoko levkocitozo (število levkocitov nad 200.000 v 1 μl krvi) in trombocitozo. Hiperkaliemijo v teh primerih povzroči sproščanje kalija iz krvnih celic.

Prerazporeditev kalija iz znotrajceličnega v zunajcelični prostor opazimo med razvojem acidoze, pomanjkanja insulina in dajanja zaviralcev beta. Hitro sproščanje kalija iz celic z razvojem hude hiperkaliemije se pojavi pri hudih poškodbah in sindromu zmečkanine. Kemoterapijo limfomov, levkemije in mieloma spremlja zvišanje ravni kalija v krvnem serumu. Prerazporeditev kalija lahko povzroči tudi alkoholna zastrupitev in dajanje zdravil, ki spreminjajo razmerje kalija med celico in okoljem. Takšna zdravila vključujejo srčne glikozide, depolarizirajoče mišične relaksante (sukcinilholin). Hiperkaliemijo lahko povzroči zelo hud akutni ali dolgotrajni fizični napor.

Hiperkaliemija zaradi zadrževanja kalija v ledvicah je eden najpogostejših vzrokov za neravnovesje kalija pri nefroloških boleznih. Izločanje kalija skozi ledvice je odvisno od števila delujočih nefronov, ustrezne dostave natrija in tekočine v distalni nefron, normalnega izločanja aldosterona in stanja epitelija distalnih tubulov. Ledvična odpoved sama po sebi ne povzroči razvoja hiperkaliemije, dokler SCF ni pod 15-10 ml/min ali se diureza ne zmanjša na vrednosti manj kot 1 l/dan. V teh pogojih se homeostaza ohranja zaradi povečanega izločanja kalija v preostale nefrone. Izjema so bolniki z intersticijskim nefritisom in hiporeninemičnim hipoaldosteronizmom. Ta situacija se najpogosteje pojavi pri starejših s sladkorno boleznijo, ko jemljejo zdravila, ki neposredno ali posredno (preko renina) blokirajo sintezo aldosterona (indometacin, natrijev heparin, kaptopril itd.).

Glavni vzroki za hiperkaliemijo ledvične geneze so oligurična ledvična odpoved (akutna in kronična), pomanjkanje mineralokortikoidov ( Addisonova bolezen, hiporeninemični hipoaldosteronizem), zdravila, ki zmanjšujejo izločanje kalija skozi ledvice (spironolakton, triamteren, amilorid, zaviralci ACE, natrijev heparin).

Tubularne okvare ledvičnega izločanja kalija

Hiter razvoj hiperkaliemije pri akutni ledvični odpovedi in oligurični kronični ledvični odpovedi je posledica zmanjšanega SCF, zmanjšanega pretoka tekočine v distalni nefron in neposredne poškodbe distalnih tubulov pri akutni tubularni nekrozi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pomanjkanje mineralokortikoidov

Aldosteron spodbuja izločanje kalija v kortikalnih zbiralnih kanalih in poveča njegov privzem s strani celic. Pomanjkanje aldosterona, ne glede na vzrok, predisponira k razvoju hiperkaliemije. Hipoaldosteronizem je lahko posledica primarne okvare nadledvične žleze (Addisonova bolezen) ali pa se razvije kot posledica dednih okvar v biosintezi aldosterona (adrenogenitalni sindrom ali pomanjkanje C21- _hidroksilaze ). Pri Addisonovi bolezni se poleg hiperkaliemije pogosto odkrije tudi pomanjkanje soli in splošno zmanjšanje telesnega tonusa.

Hipoaldosteronizem v kombinaciji z nizkimi ravnmi renina v plazmi je znan kot hiporeninemični hipoaldosteronizem. Ta sindrom se pogosto pojavlja pri kroničnih tubulointersticijskih boleznih ledvic, sladkorni bolezni, obstruktivni nefropatiji in srpastocelični anemiji. Lahko ga povzročijo tudi zdravila. Opisali smo razvoj tega sindroma z uporabo indometacina in natrijevega heparina. Sindrom se praviloma pojavi pri starejših bolnikih, od katerih polovica razvije hiperkloremično metabolno acidozo kot odziv na zaviranje nastajanja amoniaka v ledvicah, ki ga povzroča hiperkaliemija, in oslabljeno izločanje H ⁺ zaradi nizkih ravni aldosterona. Arterijska hipertenzija se pojavi v polovici primerov; odpoved ledvic je diagnosticirana pri veliki večini bolnikov.

Zdravila, ki motijo izločanje kalija skozi ledvice

Spironolaktoni zavirajo izločanje kalija v kortikalnem zbiralnem kanalu. Delujejo kot antagonisti aldosterona tako, da se vežejo na mineralokortikoidne beljakovinske receptorje v ciljnih celicah in tvorijo kompleks spironolakton-receptor. To povzroči zaviranje od aldosterona odvisne reabsorpcije natrija v kortikalnem zbiralnem kanalu z ustrezno inhibicijo distalnega tubularnega izločanja kalija. Amilorid in triamteren zavirata izločanje kalija z mehanizmom, neodvisnim od aldosterona. Zaviralci ACE povzročajo povečanje kalija v serumu z blokiranjem delovanja angiotenzina II in posledičnim zaviranjem nastajanja aldosterona. Resnost hiperkaliemije se še posebej močno poveča pri odpovedi ledvic. Heparin deluje kot neposredni zaviralec sinteze aldosterona, kar zahteva previdnost pri bolnikih s sladkorno boleznijo in odpovedjo ledvic.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubularne okvare ledvičnega izločanja kalija

Najdemo jih pri bolnikih z normalno ali povišano ravnjo renina in aldosterona v serumu. Ti bolniki se ne odzivajo na mineralokortikoide in ne razvijejo normalne kaliureze kot odziv na natrijev sulfat, furosemid ali kalijev klorid. Te okvare najdemo pri bolnikih s srpastocelično anemijo, sistemskim eritematoznim lupusom, obstruktivno nefropatijo in pri bolnikih s presajeno ledvico.

Simptomi hiperkaliemija

Simptomi hiperkaliemije se kažejo kot motnje srčnega ritma: elektrokardiogram razkrije povišan val T, razširitev kompleksa QRS, podaljšanje intervala PR in kasneje pojav glajenja dvofaznega vala QRS-T. Poleg tega se lahko pojavijo motnje ritma (supraventrikularna tahikardija, sinoatrijski blok, atrioventrikularna disociacija, ventrikularna fibrilacija in/ali asistola).

Čeprav se včasih opazi ohlapna paraliza, je hiperkaliemija običajno asimptomatska, dokler se ne razvije kardiotoksičnost. Spremembe EKG se pojavijo, ko so ravni K v plazmi večje od 5,5 mEq/L, zanje pa je značilno skrajšanje intervala QT in visoki, simetrični, koničasti valovi T. Ravni K, večje od 6,5 mEq/L, povzročajo nodalne in ventrikularne aritmije, širok kompleks QRS, podaljšanje intervala PR in izginotje vala P. Sčasoma se lahko razvije ventrikularna fibrilacija ali asistola.

V redkem primeru hiperkalemične familiarne periodične paralize se med napadi razvije mišična oslabelost, ki lahko napreduje v popolno paralizo.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostika hiperkaliemija

Hiperkaliemija se diagnosticira, ko je raven K v plazmi višja od 5,5 mEq/L. Ker huda hiperkaliemija zahteva takojšnje zdravljenje, je treba to upoštevati pri bolnikih z visokim tveganjem, vključno s tistimi z ledvično insuficienco; napredovalim srčnim popuščanjem, ki jemljejo zaviralce ACE in diuretike, ki varčujejo s K; ali s simptomi ledvične obstrukcije, zlasti ob prisotnosti aritmije ali drugih EKG znakov hiperkaliemije.

Ugotavljanje vzroka hiperkaliemije vključuje preverjanje zdravil, določanje ravni elektrolitov, sečnine v krvi in kreatinina. V primeru odpovedi ledvic so potrebne dodatne preiskave, vključno z ultrazvokom ledvic za izključitev obstrukcije itd.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Zdravljenje hiperkaliemija

Zdravljenje hiperkaliemije zahteva orientacijo v ravneh kalija v serumu in podatkih elektrokardiograma.

Blaga hiperkaliemija

Pri bolnikih s plazemskimi koncentracijami K manj kot 6 mEq/L in brez sprememb na EKG je dovolj, da zmanjšamo vnos K ali prekinemo zdravljenje z zdravili, ki zvišujejo raven K. Dodatek diuretika zanke poveča izločanje K. Uporabimo lahko natrijev polistiren sulfonat v sorbitolu (1530 g v 3070 ml 70 % sorbitola peroralno vsake 4 do 6 ur). Deluje kot kationska izmenjevalna smola in odstranjuje K skozi gastrointestinalno sluz. Sorbitol se daje s kationsko izmenjevalno smolo, da se zagotovi prehod skozi prebavila. Pri bolnikih, ki zaradi črevesne zapore ali drugih razlogov ne morejo jemati zdravil peroralno, se lahko enaki odmerki dajo kot klistir. Za vsak gram kationske izmenjevalne smole se odstrani približno 1 mEq K. Terapija s kationsko izmenjevalno smolo je počasna in pogosto nima pomembnega učinka na znižanje plazemskega K v hiperkataboličnih stanjih. Ker se za izmenjavo Na za K uporablja natrijev polistiren sulfonat, lahko opazimo presežek Na, zlasti pri bolnikih z oligurijo, pri katerih je oliguriji predhodilo povečanje volumna zunajcelične tekočine.

Zmerna do huda hiperkaliemija

Plazemske ravni K, večje od 6 mEq/L, zlasti ob prisotnosti sprememb EKG, zahtevajo agresivno zdravljenje za premikanje K v celice. Prva dva od naslednjih ukrepov je treba izvesti takoj.

Dajanje 10–20 ml 10 % raztopine kalcijevega glukonata (ali 5–10 ml 22 % raztopine kalcijevega gluceptata) intravensko v 5–10 minutah. Kalcij preprečuje učinek hiperglikemije na srčno vzdražnost. Pri dajanju kalcija bolnikom, ki jemljejo digoksin, je potrebna previdnost zaradi tveganja za razvoj aritmij, povezanih s hipokaliemijo. Če EKG pokaže sinusni val ali asistolo, se lahko dajanje kalcijevega glukonata pospeši (5–10 ml intravensko v 2 minutah). Uporabi se lahko tudi kalcijev klorid, vendar ima lahko dražeč učinek in ga je treba dajati preko centralnega venskega katetra. Učinek se razvije v nekaj minutah, vendar traja le 20–30 minut. Dajanje kalcija je začasen ukrep, medtem ko se čaka na učinke drugih zdravljenj, in se lahko po potrebi ponovi.

Dajanje navadnega insulina 5-10 enot intravensko s takojšnjo ali sočasno hitro infuzijo 50 ml 50 % raztopine glukoze. Dajanje 10 % raztopine dekstroze je treba izvajati s hitrostjo 50 ml na uro, da se prepreči hipoglikemija. Največji učinek na raven kalija v plazmi se razvije po 1 uri in traja več ur.

Visok odmerek beta-agonista, kot je albuterol 10–20 mg, inhaliran 10 minut (koncentracija 5 mg/ml), lahko varno zniža kalij v plazmi za 0,5–1,5 mEq/L. Najvišji učinek se opazi po 90 minutah.

Intravenska uporaba NaHCO3 je kontroverzna. V nekaj urah lahko zniža raven kalija v serumu. Znižanje je lahko posledica alkalizacije ali hipertoničnosti zaradi koncentracije natrija v pripravku. Hipertonični natrij, ki ga vsebuje pripravek, je lahko škodljiv za bolnike na dializi, ki imajo lahko tudi povečanje volumna zunajcelične tekočine. Običajni odmerek je 45 mEq (1 ampula 7,5 % NaHCO3), ki se daje v 5 minutah in se ponovi po 30 minutah. Zdravljenje z NCO ima majhen učinek pri bolnikih z napredovalo ledvično odpovedjo, razen če gre za epidemijo.

Poleg zgoraj omenjenih strategij za zniževanje kalija v celicah mora zdravljenje hude ali simptomatske hiperkaliemije vključevati tudi poskuse odstranjevanja kalija iz telesa. Kalij se lahko odstrani preko prebavil z uporabo natrijevega polistiren sulfonata ali s hemodializo. Pri bolnikih z odpovedjo ledvic ali kadar nujni ukrepi niso učinkoviti, je treba takoj začeti s hemodializo. Peritonealna dializa je pri odstranjevanju kalija relativno neučinkovita.

Huda hiperkaliemija s spremljajočimi spremembami v elektrokardiogramu ogroža bolnikovo življenje. V tej situaciji je potrebna nujna intenzivna korekcija elektrolitskih motenj. Bolnik z odpovedjo ledvic se zaradi vitalnih indikacij podvrže hemodializi, ki lahko odstrani odvečni kalij iz krvi.

Intenzivno zdravljenje hiperkaliemije vključuje naslednje ukrepe:

• stabilizacija miokardne aktivnosti - 10% raztopina kalcijevega glukonata se daje intravensko (10 ml v 3 minutah, po potrebi se zdravilo ponovno da po 5 minutah);
• spodbujanje premikanja kalija iz zunajceličnega prostora v celice - intravensko 500 ml 20% raztopine glukoze z 10 enotami insulina 1 uro; inhalacija 20 mg albuterola 10 minut;
• dajanje natrijevega bikarbonata v primeru hudih manifestacij metabolne acidoze (z vrednostmi serumskega bikarbonata manj kot 10 mmol/l).

Po akutni fazi ali v odsotnosti sprememb na elektrokardiogramu se uporabljajo diuretiki in kationske izmenjevalne smole.

Za preprečevanje razvoja hude hiperkaliemije je priporočljivo naslednje zdravljenje hiperkaliemije:

• omejitev kalija v prehrani na 40-60 mmol/dan;
• izključite zdravila, ki lahko zmanjšajo izločanje kalija iz telesa (diuretiki, ki varčujejo s kalijem, nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci ACE);
• izključiti uporabo zdravil, ki lahko premaknejo kalij iz celice v zunajcelični prostor (blokatorji beta);
• če ni kontraindikacij, uporabite diuretike zanke in tiazidne diuretike za intenzivno izločanje kalija z urinom;
• V vsakem posameznem primeru uporabite specifično patogenetično zdravljenje hiperkaliemije.