Gyperkaliemija

Hiperkaliemija - kalijev serumska koncentracija 5,5 meq / l, razvija kot posledica prekomerne celotne telesne kalija ali kalijevega zaradi nenormalnega gibanja polj. Pogosti vzrok je motnja ledvičnega izločanja; opazimo tudi pri metabolni acidozi, kot v primeru nenadzorovanega diabetesa. Klinične manifestacije so ponavadi nevromuskularne, za katere je značilna mišična šibkost in kardiotoksičnost, ki v hudih primerih lahko privedejo do ventrikularne fibrilacije ali asistola.

[1], [2], [3],

Vzroki giperkaliemii

Glavni vzroki hiperkalemije so prerazporeditev kalija iz znotrajceličnega prostora v zunajcelično in zadrževanje kalija v telesu.

Vendar je treba omeniti tako imenovano lažno kalija povečanje krvi, ki je zaznan s hemolize eritrocitov, visoko levkocitoza (vključno levkocitov nad 200.000 v 1 ml krvi) in trombocitemijo. Hiperkalemijo v teh primerih povzroči sproščanje kalija iz krvnih celic.

Prerazporeditev kalija iz znotrajceličnega prostora v zunajcelično opazimo pri razvoju acidoze, insulinske insuficience in uvedbe beta-adrenoblockov. Hitro sproščanje kalija iz celic z razvojem hude hiperkalemije se pojavi s hudimi poškodbami, sindromom trka. Kemoterapijo za limfome,  levkemije, mielom spremlja povečanje koncentracije kalija v serumu. Prerazporeditev kalija lahko povzroči tudi alkoholno zastrupitev in uvajanje zdravil, ki spremenijo razmerje kalija med celico in okoljem. Ta zdravila vključujejo srčne glikozide, depolarizirajo mišične relaksante (sukcinilholin). Hiperkalemija lahko povzroči zelo hudo akutno ali dolgotrajno telesno aktivnost.

Hiperkalemija zaradi zamude s kalijem zaradi ledvic je eden najpogostejših vzrokov za kršitev kalijskega ravnotežja pri nefroloških boleznih. Izolacija kalijev ledvic odvisna od števila delujočih nefron, natrij in ustrezno dostavo tekočino na distalnem nefron, normalno izločanje aldosterona in stanje epitela distalnih tubulih. Sama po sebi odpoved ledvic ne vodi do hiperkalemije, dokler ni GFR pod 15-10 ml / min ali se diureza ne zmanjša na manj kot 1 L / dan. V teh pogojih se homeostaza ohranja zaradi povečanega izločanja kalija v preostalih nefronah. Izjema so bolniki z intersticijski nefritisom in giporeninemični hipoalosteronizem. To stanje je najpogosteje se kaže pri starejših posameznikih, diabetičnih bolnikih pri uporabi zdravil, bodisi neposredno ali posredno (prek renina) na način, ki blokira aldosteron sintezo (indometacin, heparin natrij, kaptopril in drugi.).

Glavna povzroči hiperkaliemijo ledvic genezo - oligurična ledvična odpoved (akutna in kronična), mineralokortikoidov insuficienca ( Addisonove bolezni, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), zdravila, ki kršijo kalija preko ledvic (spironolakton, triamteren, amilorid, zaviralcev ACE, heparin natrija).

Cevne okvare ledvičnega izločanja kalija

Hiter razvoj hiperkaliemije pri akutni oligurična odpoved ledvic in kronična ledvična odpoved posledica zmanjšane GFR, zmanjša vnos fluida v distalni nefron ločimo, zračna poškodbe distalne tubuli v akutno tubularno nekrozo.

[4], [5], [6], [7], [8],

Nezadostnost mineralokortikoidov

Aldosteron  stimulira izločanje kalija v kortikalnem delu zbiralnih cevi in povečuje njegovo zajetje s celicami. Nezadostnost aldosterona, ne glede na vzrok njenega razvoja, povzroča razvoj hiperkalemije. Gipoaldosteronizm lahko posledica primarnega lezij nadledvično žlezo (Addisonova bolezen) ali razvije kot posledica genetskih defektov aldosteron biosinteze (sindrom adrenalna insuficienca ali C ₂₁ kanalov;). Pri Addisonovi bolezni, skupaj s hiperkalemijo, se pogosto odkrijejo tudi izločanje soli in splošno zmanjšanje telesnega tona.

Hipaloaldosteronizem v kombinaciji z nizko koncentracijo renina v plazmi je znan kot giporeninemični hipoalosteronizem. Ta sindrom se pogosto ugotovljene pri kroničnih tubulointersticijski ledvičnih bolezni, sladkorne bolezni, obstruktivna nefropatije, anemije srpastih celic. Vzrok za njen razvoj je lahko tudi zdravilo. Razvoj tega sindroma smo opisali z uporabo indometacina in heparinskega natrija. Značilno je, da sindrom pojavi pri starejših bolnikih, polovica hiperkloremične metabolična acidoza razvije kot odziv na pritisku hiperkaliemije z oblikovanjem amoniaka v ledvicah povzročene in oslabljena izločanje H ⁺  iz nizke ravni aldosterona. V polovici primerov je odkrita arterijska hipertenzija; velika večina bolnikov z diagnozo ledvične odpovedi.

Zdravila, ki motijo ledvično izločanje kalija

Spironolaktoni zavirajo izločanje kalija v kortikalnem delu zbiralnih cevi. Delujejo kot antagonisti aldosterona, ki vezujejo beljakovinske receptorje mineralokortikoidov na ciljne celice in tvorijo kompleks spironolakton-receptorja. To vodi k zaviranju aldosteronsko odvisne reabsorpcije natrija v kortikalnem delu zbiralne cevi z ustrezno inhibicijo distalnega tubularnega izločanja kalija. Amilorid in triamteren zavirata izločanje kalija z mehanizmom, neodvisnim od aldosterona. Zaviralci ACE povzročajo zvišanje ravni kalija v serumu skozi blokado delovanja angiotenzina II in posledično zatiranje proizvodnje aldosterona. Resnost hiperkalemije se močno povečuje v ozadju ledvične insuficience. Heparin deluje kot neposredni zaviralec sinteze aldosterona, ki zahteva previdnost pri uporabi tega zdravila pri bolnikih s sladkorno boleznijo in pri odpovedi ledvic.

[9], [10], [11]

Okvare kanala ledvične sekrecije kalija

Ugotovijo so pri bolnikih z normalno ali povišano koncentracijo renina in aldosterona v serumu v krvi. Ti bolniki nimajo učinka pri imenovanju mineralokortikoidov, se normalni kalijev urin ne razvije kot odziv na dajanje natrijevega sulfata, furosemida ali kalijevega klorida. Te pomanjkljivosti so odkrili pri bolnikih s srpastocelično anemijo, s sistemskim eritematoznim lupusom, obstruktivno nefropatijo in pri bolnikih s presajenimi ledvicami.

Simptomi giperkaliemii

Simptomi pojavi hiperkaliemija srčne aritmije: na  elektrokardiogramu  pokaže povišane T valov, razširitev kompleksa QRS, pojavi podaljšanje intervala R-R in nadaljnjem zglajeni dvofaznega QRS-T val. Poleg tega lahko pride do aritmije (supraventrikularne tahikardija, sinoatrijskega blok, atrioventrikularni disociacijske, ventrikularna fibrilacija in / ali asistolo).

Čeprav včasih je ohlapna paraliza, običajno brez simptomov hiperkaliemija, da kardiotoksičnostjo. Spremembe EKG pojavijo pri plazemskih koncentracijah nad K 5,5 mEq / l in označen s skrajšanjem intervala QT, visoko simetrično koničasti zobje T. Stopnja K 6,5 mmol / L povzroča vozliščni in ventrikularne aritmije, A QRS območju, torej podaljšanje intervala PR, izginotje zoba P. Zaradi tega se lahko razvije ventrikularna fibrilacija ali  asistol.

V primeru redke hiperkalemične familialne periodične paralize med napadi se mišična oslabelost razvije in lahko napreduje v izrazito paralizo.

[12], [13]

Diagnostika giperkaliemii

Diagnoza hiperkalemije na ravni plazme K več kot 5,5 meq / l. Ker huda hiperkalemija zahteva takojšnje zdravljenje, je to treba upoštevati pri bolnikih z visokim tveganjem, vključno z bolniki z ledvično insuficienco; napredujoče srčno popuščanje, z zaviralci ACE in diuretiki, ki varčujejo s K, ali s simptomi ledvične ovire, zlasti če obstaja aritmija ali drugi znaki hiperkalemije EKG.

Določitev vzroka hiperkalemije vključuje testiranje zdravil, določanje ravni elektrolitov, dušika v krvi sečnine, kreatinina. Pri prisotnosti ledvične insuficience so potrebne dodatne študije, vključno z ultrazvokom ledvic, da se odpravi obstrukcija itd.

[14], [15], [16], [17]

Zdravljenje giperkaliemii

Zdravljenje hiperkalemije zahteva usmeritev pri vsebnosti kalija v serumu in podatke elektrokardiograma.

Lahka hiperkalemija

Pri bolnikih z plazemske koncentracije K manj kot 6 meq / l in pomanjkanje sprememb EKG lahko omeji zmanjšanje ali odpovedi porabe K drog, ki povečajo nivo K. Dodajanje diuretikov zanke zvišuje izločanje K. Možno je uporabiti natrijev polistiren sulfonat v sorbitol (1530 g na 3070 ml 70 % sorbitola v 4-6 urah). Deluje kot kationsko izmenjevalna smola in odstrani K preko gastrointestinalne sluzi. Sorbitol se daje s kationsko izmenjevalno smolo, da se zagotovi prehod skozi prebavni trakt. Bolniki, ki ne jemljejo oralne pripravke za obstrukcijo črevesja ali drugih razlogov, lahko enak odmerek dajemo v obliki klistir. Približno 1 mEq K se odstrani na gram izmenjevalca kationa. Terapija izmenjave kationov je počasna in pogosto nima pomembnega učinka na plazemske koncentracije kalija v hiperkataboličnih stanjih. Ker se pri uporabi natrijevega polistiren sulfonat izmenjanih ni podatkov do K je mogoče opaziti odvečno Na, zlasti pri bolnikih z oligurija, kjer so oligurija pred tem povečanje prostornine ETSZH.

Zmerna - huda hiperkalemija

K nivo v plazmi je več kot 6 meq / l, še posebej ob prisotnosti sprememb EKG, zahteva agresivno terapijo za prenos K v celice. Prvi dve od naslednjih ukrepov je treba izvesti takoj.

Uvod 10-20 ml 10% raztopine Ca glukonata (ali 5-10 ml 22% raztopine glukoze Ca) intravensko 5-10 minut. Kalcij preprečuje učinek hiperglikemije na ekscitabilnost srčne mišice. Pri jemanju kalcija bolnikom, ki jemljejo digoksin, je potrebna previdnost v povezavi s tveganjem za aritmije, povezane s hipokalemijo. Če se na EKG zabeleži sinusni val ali asistol, lahko pospešite dajanje kalcijevega glukonata (5-10 ml intravensko 2 minuti). Uporabimo lahko tudi kalcijev klorid, vendar je lahko dražljiv in ga je treba injicirati skozi osrednji venski kateter. Učinek se razvije v nekaj minutah, vendar traja le 20-30 minut. Uvedba kalcija je začasni ukrep pri čakanju na učinke drugih zdravljenj in se po potrebi ponovi.

Uvedba konvencionalnega insulina 5-10 ED intravensko s takojšnjo nadaljnjo ali sočasno hitro infuzijo 50 ml 50% raztopine glukoze. Za preprečitev hipoglikemije je treba opraviti 10-odstotno raztopino dekstroze s hitrostjo 50 ml na uro. Največji učinek na raven kalijeve plazme se razvije po 1 uri in traja več ur.

Visok odmerek beta-agonista, na primer albuterola 10-20 mg, ki ga vdihnemo 10 minut (koncentracija 5 mg / ml), lahko varno zmanjša količino kalija v plazmi za 0,5-1,5 meq / l. Najvišji učinek opazujemo po 90 minutah.

Intravensko dajanje NaHCO je sporno. Lahko zmanjša količino kalija v serumu več ur. Zmanjšanje se lahko razvije zaradi alkalizacije ali hipertoničnosti zaradi koncentracije natrija v pripravku. Hipertonski natrij, ki ga vsebuje pripravek, je lahko škodljiv za paciente na dializi, kar lahko poveča tudi količino EKG. Običajni odmerek je 45 mg (1 ampulna 7,5% raztopina NaHCO), injiciramo 5 minut in ponovimo po 30 minutah. Zdravljenje NSO ima majhen učinek pri uporabi pri bolnikih s postopno odpovedjo ledvic, poleg prisotnosti epidemije.

Poleg zgoraj naštetih strategij za zmanjšanje ravni kalija z vstopom v celice pri zdravljenju hude ali simptomatske hiperkalemije je treba poskrbeti za odstranitev kalija iz telesa. Pri uporabi polistiren natrijevega sulfonata ali pri uporabi hemodialize se lahko kalij izloča skozi prebavni trakt. Pri bolnikih z ledvično insuficienco ali pri neučinkovitosti nujnih ukrepov je nujna takojšnja uporaba hemodialize. Peritonealna dializa je razmeroma neučinkovita pri izločanju kalija.

Izražena hiperkalemija s spremljajočimi spremembami na elektrokardiogramu predstavlja grožnjo življenju pacienta. V tej situaciji je potrebno nujno intenzivno popraviti elektrolitske motnje. Bolnik z ledvično odpovedjo glede na vitalne indikacije je na hemodializnih sejah, ki je sposoben odstranjevanja odvečnega kalija iz krvi.

Intenzivno zdravljenje hiperkalemije vključuje naslednje aktivnosti:

• Stabilizacija miokardne aktivnosti - 10% raztopina kalcijevega glukonata se injicira intravensko (10 ml za 3 minute, po potrebi po 5 minutah, ponovite dajanje zdravila);
• stimulira gibanje kalija iz zunajceličnega prostora v celice - intravensko 500 ml 20% raztopine glukoze z 10 enotami insulina 1 uro; inhaliranje 20 mg albuterola 10 minut;
• vnos natrijevega bikarbonata v hude manifestacije metabolične acidoze (za serumske vrednosti bikarbonata manj kot 10 mmol / l).

Po akutni fazi ali v odsotnosti sprememb na elektrokardiogramu se uporabljajo diuretiki in kation-izmenjevalne smole.

Da bi preprečili nastanek hude hiperkalemije, je priporočljivo naslednje zdravljenje hiperkalemije:

• omejitev kalija v prehrani do 40-60 mmol / dan;
• Izključite zdravila, ki lahko zmanjšajo izločanje kalija iz telesa (diuretiki, ki varčujejo s kalijem, nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci ACE;
• izključi imenovanje zdravil, ki lahko premaknejo kalij iz celice v zunajcelični prostor (blokatorji beta);
• v odsotnosti kontraindikacij uporabite zanke in tiazidne diuretike za intenzivno izločanje kalija v urinu;
• v vsakem posameznem primeru uporabljajo posebno patogenetsko zdravljenje hiperkalemije.