Aldosteron v krvi

Referenčna koncentracija (norma) aldosterona v krvni plazmi pri novorojenčkih je 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl); pri otrocih do 6 mesecev - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl); pri odraslih (pri jemanju krvi v lažnem položaju) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dl).

Mineralokortikoidi - aldosteron in deoksikortikosteron - nastajajo v nadledvični skorji. Aldosteron se sintetizira iz holesterola v celicah glomerularne plasti nadledvične skorje. To je najmočnejši mineralokortikoid, njegova aktivnost je 30-krat večja od deoksikortikosterona. Za dan se v nadledvičnih žlezah sintetizira 0,05-0,23 g aldosterona. Sinteza in sproščanje aldosterona v krv regulira angiotenzin II. Aldosteron vodi v povečanje vsebnosti natrija v ledvicah, kar spremlja povečano sproščanje K ⁺ in H ⁺. Koncentracija natrija v urinu je nizka, če je v krvi veliko aldosterona. Poleg celic ledvičnih tubulov ima aldosteron učinek na izločanje natrija v črevesju in porazdelitev elektrolitov v telesu.

Normalna izločitev aldosterona je odvisna od številnih dejavnikov, vključno z dejavnostjo renin-angiotenzinskega sistema, vsebnostjo kalija, ACTH, magnezija in natrija v krvi.

Primarni hiperaldosteronizem (Cohnov sindrom) je precej redka bolezen, ki jo najpogosteje povzroči adenoma, ki sintetizira aldosteron. Ta bolezen je značilna visoka zadrževanje natrija v telesu (hipernatremije) in povečano sproščanje K ⁺ izločanja, kar povzroči hipokaliemijo (kombinacija hipertenzije in hipokaliemija verjetnostjo imajo primarni hiperaldosteronizem je 50%). Koncentracija aldosterona v krvni plazmi se običajno poveča (pri 72% bolnikov) in aktivnost renina se močno zmanjša (do nič). Ko Cohn sindrom razvije hipertenzije edina oblika, v kateri so ravni renina in aldosterona v krvi v obratnem razmerjih (ko se lahko obravnava takšne vzorce, ki označujeta diagnozo primarni hiperaldosteronizem dokazano).

Sekundarni hiperaldosteronizem je posledica motenj pri uravnavanju renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema. V nasprotju s Cohnovim sindromom v tem primeru se poveča tudi aktivnost renina in koncentracija angiotenzina v krvi. Sekundarni hiperaldosteronizem običajno spremljajo bolezni, ki so značilne zaradi tvorbe edema in odloženega Na ⁺ (ciroze jeter s ascitesom, nefrotičnega sindroma, srčnega popuščanja). Izločanje aldosterona se poveča tudi, kadar se zaradi motenj ledvičnega krvnega obtoka okrepi izločanje renina, na primer z stenozo ledvične arterije. Včasih renin izloča tumor Williams ali tumorjev iz jukstaglomerularnih celic (reninoma), ki lahko povzroči tudi sekundarni hiperaldosteronizem (značilna je zelo visoka aktivnost renina v krvi).

Bartterjevega sindroma označen s giperreninemiey sredi Jukstaglomerulna Celica hiperplaziji, hyperaldosteronemia, pomanjkanja kalija, presnovno alkalozo, odporen na vaskularni angiotenzin. Sindrom je povezan s dedno pogojenim zmanjšanjem vaskularne občutljivosti na učinke tiska na angiotenzin II. Ni izključeno in primarna ledvična okvara, ki povzroča izgubo kalija v ledvicah. Klinično je za to bolezen značilna adinamija, poliurija, polidipsija, glavobol.

Za bolezni v patogenezi, pri katerih pomembno vlogo igra sekundarni hiperaldosteronizem, velja tudi sindrom občasnega edema. To je pogosta bolezen, ki se pojavi pri ženskah v starosti 30-55 let in se pri moških redko pojavlja. Patogeneza sindroma periodičnega edema je posledica številnih nevrogičnih, hemodinamičnih in hormonskih motenj. Klinično aktivno sindrom označena z razvojem edema, zmanjšanje pretoka urina na 300-600 ml na dan, žeje, hitro povečanje telesne teže, spolni hormoni neuravnoteženost (nizke ravni progesterona in hiperprolaktinemijo) in povečano stopnjo aldosterona v krvi.

Pri psevdohilddalosteronizmu je povečanje koncentracije aldosterona povezano z napako v mineralokortikoidnih receptorjih v tkivih, kar vodi k aktiviranju renin-aldosteronskega sistema. Povečana aktivnost renina v krvni plazmi potrjuje sekundarno naravo hiperal-dosteronizma glede na hiperaktivnost renin-angiotenzinskega sistema. Poleg distalnih tubulov ledvic se napaka lahko pojavi tudi v slinavih in znojnih žlezah ter v celicah sluznice debelega črevesa. Pri psevdohilddalosteronizmu v ozadju visoke koncentracije aldosterona in aktivnosti renina v krvni plazmi so odkrili hiponatremijo (manj kot 110 mmol / l) in hiperkalemijo.

Hipaloaldosteronizem povzroči zmanjšanje koncentracije natrija in kloridov v krvni plazmi, hiperkalemiji in metabolni acidozi. Koncentracija aldosterona v krvni plazmi je močno zmanjšana in se aktivnost renina znatno poveča. Za oceno potencialnih rezerv aldosterona v skorje nadledvične žleze se uporablja stimulacijski test aldosterona ACTH. S hudo pomanjkanjem aldosterona, še posebej prirojenih napak v njegovi sintezi, je test negativen, to pomeni, da koncentracija aldosterona v krvi po uvedbi ACTH ostane nizka.

Pri preučevanju aldosterona v krvi je treba upoštevati, da je njegovo sproščanje v krv podrejeno dnevnemu ritmu, podobno ritmu sproščanja kortizola. Najvišja koncentracija hormonov je opazna v jutranjih urah, najnižja koncentracija pa je ob polnoči. Koncentracija aldosterona se poveča v lutealni fazi ovulacijskega ciklusa in med nosečnostjo.

Liddlea sindrom - redka družinska bolezen ledvic, ki jih je treba ločiti od hiperaldosteronizem, saj ga spremlja hipertenzijo in hypokalemic metabolno alkaloza, vendar pri večini bolnikov se je aktivnost renina in aldosterona koncentracij v krvi zniža.

Bolezni in razmere, v katerih se lahko spremeni aktivnost aldosterona v krvni plazmi

Aldosteron se zmanjša

• V odsotnosti arterijske hipertenzije:
  • Addisonova bolezen; hipoalosteronizem
• V prisotnosti arterijske hipertenzije:
  • pretirano izločanje deoksi kortikosterona, kortikosteron;
  • Turnerov sindrom (v 25% primerov);
  • diabetes mellitus;
  • akutna zastrupitev z alkoholom
• Liddleov sindrom

Aldosteron povišan

• Cohnov sindrom (primarni hiperaldosteronizem):
  • aldosterom;
  • nadledvična hiperplazija
• Sekundarni hiperaldosteronizem:
  • srčno popuščanje
  • ciroza jeter z ascitesom
  • nefrotični sindrom
  • Barterjev sindrom
  • postoperativno obdobje
  • pri bolnikih s hemolemijo, ki jo povzroča krvavitev
  • maligna ledvična hipertenzija
  • ledvični hemangiocyperikotom, ki proizvaja renin
  • transudati

[1], [2]