Herpetične poškodbe kože: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Herpetične kožne lezije vključujejo herpes simplex in skodle.

Preprost vezikularni lišaj povzroča virus herpes simpleksa tipa I ali II, za katerega je značilen izrazit dermato-nevrotropizem. Okužba z virusom tipa I se običajno pojavi v zgodnjem otroštvu (dovoljena je možnost intrauterinega vnosa virusa v telo), s tipom II pa po puberteti. Virus tipa I najpogosteje povzroča poškodbe obraza in kože drugih delov telesa, virus tipa 11 pa sluznic genitalij. Protitelesa proti virusu tipa I najdemo pri večini odraslih, proti tipu II pa veliko manj pogosto. Okužba z virusom tipa II se najpogosteje pojavi spolno.

Na mestih prodiranja virusa se razvijejo primarne lezije kože ali sluznice vezikularne, redkeje bulozne narave, ki se včasih pojavljajo kot aftozni stomatitis, keratokonjunktivitis, vulvovaginitis. Opisane so bile frambeziformne spremembe. Viremija pogosto povzroči splošne reakcije v obliki visceralnih manifestacij, med katerimi je najnevarnejši encefalitis. Ko se otroci okužijo z virusom herpes simpleksa tipa II med porodom, jih 5–50 % razvije diseminirano okužbo, ki je pogosto usodna. Nato okužba običajno napreduje latentno, virus vztraja v ganglijih, do recidivov pa praviloma pride pod vplivom dejavnikov, ki zmanjšujejo odpornost telesa, zlasti mraza. V mehanizmih recidiva herpes simpleksa ima pomembno vlogo zatiranje celične imunosti.

Klinično je za bolezen značilen izpuščaj majhnih združenih veziklov, običajno s prozorno vsebino, ki se izsušijo ali odprejo in tvorijo erozije, redkeje - erozivno-ulcerativne lezije. Izpuščaj izgine v nekaj dneh in običajno ne pusti brazgotin. Poškodba oči je hujša in lahko povzroči izgubo vida. Obstajajo dokazi o vlogi virusa tipa II pri razvoju raka materničnega vratu. Med atipične različice bolezni spadajo zosteriformna, abortivna, rupioidna in edematozna. V primeru vztrajnega in nenavadnega poteka je treba izključiti okužbo z virusom HIV. Virus herpes simpleksa velja za enega pogostih povzročiteljev razvoja multiformnega eksudativnega eritema. Ko so bolniki z ekcemom ali difuznim nevrodermatitisom okuženi s herpesom, se razvije herpetični ekcem, ki ga pogosteje opazimo v otroštvu in za katerega je značilen hud potek z visoko temperaturo.

Patomorfologija. Glavni morfološki element je intraepidermalni vezikel, ki nastane kot posledica edema in destruktivnih sprememb v epidermalnih celicah (balonična distrofija), kar povzroči nastanek večkomornih veziklov v zgornjih delih epidermisa, obdanih z območji retikularne distrofije. Za to bolezen je značilna prisotnost intranuklearnih vključkov (eozinofilnih teles) v baloniranih celicah. V dermisu lahko morfološke spremembe segajo od manjših vnetnih infiltracij do pomembnih, ki zajemajo stene krvnih žil. Infiltrati so sestavljeni predvsem iz limfocitov in nevtrofilnih granulocitov.

Histogeneza. Replikacija virusne DNK poteka v jedrih okuženih celic. Značilna značilnost je zgodnja migracija virusa, brez zunanje lupine, v debla senzoričnih živcev, skozi katere vstopi v ganglije, kjer se razmnoži in ponovno migrira v kožo. Mehanizmi reaktivacije virusa med recidivi bolezni so malo raziskani. Na ta proces vplivajo oslabljen imunski nadzor, povečana dovzetnost epitelijskih celic za virus in zmanjšana sinteza interferona.

Skodle, tako kot norice, povzroča nevrotropni virus - herpesvirus varicella zoster. Razvoj bolezni olajšajo zmanjšana imunost, hude bolezni, zlasti maligne, limfoproliferativne, izpostavljenost sevanju in drugi dejavniki, ki zmanjšujejo imunost, vključno z okužbo z virusom HIV. Pogosteje se pojavlja pri ljudeh, starejših od 50 let, okužba se običajno pojavi v otroštvu, kar vodi v razvoj noric. Skodle pri odraslih veljajo za posledico reaktivacije virusa, ki ostane v zadnjih koreninah hrbtenjače ali trigeminalnih živčnih vozliščih. Klinično so zanj značilni eritematozno-vezikularni, redkeje bulozni izpuščaji, ki se običajno nahajajo na eni strani, na območju poškodbe živca, ki jih spremlja huda bolečina, zlasti kadar je v proces vključena prva veja trigeminalnega živca. Včasih se lahko pri hujšem poteku pojavijo razpršeni izpuščaji. So manjši v primerjavi z glavnim žariščem, po morfologiji podobni žariščem noric. Vsebina veziklov in pretisnih omotov je običajno prozorna, lahko pa je tudi motna ali hemoragična. Pri oslabljenih bolnikih, zlasti kadar so lokalizirane na obrazu, se lahko pojavijo nekrotične spremembe z nastankom dolgotrajnih neceljivih razjed. Včasih so hkrati prizadeti obrazni, slušni in trigeminalni živec. Če so prizadete oči, kar opazimo pri približno 1/3 bolnikov, je možna izguba vida, občasno pa se razvije meningoencefalitis. Pri nekaterih bolnikih lahko postherpetična nevralgija traja dlje časa.

Patomorfologija. Morfološke spremembe na koži so podobne tistim pri preprostem vezikularnem lišaju, vendar so bolj izrazite. V epitelijskih celicah bazalne plasti opazimo balonsko distrofijo, ki jo povzroča oster znotrajcelični edem in spremembe v jedrih. Prizadeta jedra vsebujejo vključke v obliki eozinofilnih teles. Znotrajcelični edem se kombinira z medceličnim, kar vodi do nastanka mehurčkov v zgornjih delih zarodne plasti. V dermisu zaznamo šibko infiltracijo nevtrofilnih granulocitov, ki nato migrirajo v epidermis. Poleg tega so prizadeta živčna debla in ustrezne korenine senzoričnih ganglijev. V jedrih prizadetih ganglijskih celic najdemo eozinofilna telesca, elektronska mikroskopija pa razkrije virus herpesa. Delce virusa najdemo tudi v endotelijskih celicah kožnih kapilar in aksonov.

Histogeneza. Pojavu kožnih izpuščajev predhodi viremija. Nekaj dni po nastanku mehurjev se v krvnem serumu bolnikov odkrijejo protitelesa proti virusu, ki jih predstavljajo imunoglobulini G, A in M, nekateri od njih (IgG) pa ostanejo prisotni vse življenje. Nekaj dni od začetka bolezni ostane celična imunost potlačena.

Nalezljivi mehkužec (sin.: epitelijski mehkužec, nalezljivi mehkužec, nalezljivi epiteliom) je bolezen, ki jo povzroča virus, ki vsebuje DNK, iz skupine črnih koz. Vnos virusa olajša poškodba kože, kar omogoča njegovo limfohematogeno širjenje. Okužbo spremlja tvorba protiteles, predvsem IgG. Klinično se kaže kot rumenkasto-bele ali rdečkaste lečaste papule zaobljenih obrisov, polkrogle oblike s sijočo površino, popkovnično vdolbino v sredini, goste konsistence. Ob pritisku na papulo z njenih stranskih površin se iz osrednje odprtine sprosti sirasta masa. Izpuščaji so razpršeni ali združeni, predvsem na obrazu, prsih, genitalijah, pri homoseksualcih - perianalno. Lahko so posamezni, pogosteje pa večkratni, zlasti pri imunski pomanjkljivosti, vključno s tisto, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti. Če so lokalizirani na vekah, se lahko razvijeta konjunktivitis in točkovni keratitis. Večinoma prizadenejo otroke. Potek je dolg, bolezen se pogosto spontano pozdravi, včasih ostanejo brazgotine.

Patomorfologija. Na območju elementa so hruškaste izrastke epidermisa, katerih celice, zlasti zgornje plasti, vsebujejo velike znotrajcelične vključke - telesca mehkužcev. Sprva so videti kot jajčaste eozinofilne strukture, ko se povečajo, pa postanejo bazofilne. V središču lezije na ravni rožene in zrnate plasti je kraterju podobna vdolbina, ki je v celoti napolnjena s telesci mehkužcev, ki vsebujejo veliko virusnih delcev. Pri površinski lokaciji teles mehkužcev v epidermisu so spremembe v dermisu neznatne, vendar se v primerih širjenja uničenja epitelijskih celic v bazalno plast in prodiranja procesa v dermis v njem razvije izrazita vnetna reakcija. Infiltrat sestavljajo limfociti, nevtrofilni granulociti, makrofagi in velikanske celice tujkov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]