^

Zdravje

A
A
A

Herpetične lezije kože: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Herpetične lezije na koži vključujejo preprost mehur in skodle.

Preprost lišaj mehurčka je posledica virusa herpes simpleksa tipa I ali II, za katerega so značilni hudi dermatoneurotropični simptomi. Okužba z virusom tipa I se ponavadi pojavlja v zgodnjem otroštvu (dovoljena je možnost intrauterine penetracije virusa v telo) in tip II po puberteti. Virus tipa I pogosto povzroči poškodbe obraza in kože drugih delov telesa, virusa tipa 11 - sluznice spolnih organov. Protitelesa proti virusu tipa I najdemo pri večini odraslih, veliko manj pa proti tipu II. Okužba z virusom tipa II se pogosto pojavi spolno.

Na mestih, kjer je penetracija virusa razvija primarni lezije kože ali sluznic vezikularne, redko bulozni narave, teče včasih na vrsto aftozni stomatitis, keratokonjunktivitisa, vulvovaginitis. Opisane so okrogle oblike. Pogosto se kot posledica viremije pojavijo splošne reakcije v obliki visceralnih manifestacij, pri katerih je najbolj nevaren encefalitis. Pri okuževanju otrok med porodom s herpes simplex virusom tipa II, jih 5-50% razvije diseminirane okužbe s pogostim smrtonosnim izidom. V prihodnosti je potek okužbe ponavadi latenten, virus ostane v gangliji, recidivi se praviloma pojavijo pod vplivom dejavnikov, ki zmanjšujejo odpornost organizma, zlasti hlajenje. V mehanizmih ponovitve herpes simpleksa pomembno vlogo igra zatiranje celične imunosti.

Klinično je za bolezen značilna obarjanje majhnih združenih veziklov, običajno z bistri vsebini, ki se posuši ali odpira s tvorbo erozij, manj pogosto erozivnih in ulcerativnih lezij. Izpuščaji regresirajo več dni, običajno brez brazgotin. Poraz očesa je hujši, lahko povzroči izgubo vida. Obstajajo dokazi o vlogi virusa tipa II pri razvoju raka materničnega vratu. Od atipičnih variant bolezni so zosteriiformne, abortivne, rupioidne, edematične izolirane. V primeru vztrajnega in nenavadnega sevanja je treba okužbo z virusom HIV izključiti. Herpes simplex virus velja za eno od pogostih povzročiteljev, ki povzročajo razvoj multiformne eritemske eksudative. Okužba herpesa pri bolnikih z ekcemom ali difuznim nevrodermatitisom razvija herpetični ekcem, ki se pogosteje opazi v otroštvu, za katerega je značilen hudi tok z visoko temperaturo.

Patomorfologija. Glavna morfološka komponenta intraepidermal viala posledica edema in uničujočih sprememb epidermalne celice (balonarstvo degenerativnih), ki povzroča multi-chambered vezikli so oblikovane v zgornji povrhnjici obdana reticular odseki distrofije. Tipično za te bolezni je prisotnost intranuclear vključkov balonom celic (eozinofilcev). V dermisu lahko morfološke spremembe segajo od majhnih do velikih vnetne infiltracije vključuje žilnih sten. Infiltrirajo sestavljen pretežno iz limfocitov in nevtrofilcev.

Histogeneza, V jedru okuženih celic, poteka DNA replikacija virusa. Značilna lastnost je zgodnja migracija virusa, brez zunanje školjke, v debele senzorične živce, skozi katero vstopi v ganglijo, kjer se množi in se ponovno spusti v kožo. Mehanizmi reaktivacije virusa pri relapsu bolezni so bili malo raziskani. Na ta proces vpliva slabitev imunskega nadzora, povečana občutljivost za virus epitelijskih celic, zmanjšana sinteza interferona.

Skodle, kot so piščančji opek, povzroča nevrotropni virus - Herpesvirus varicella zoster. Razvoj bolezni prispeva k zmanjšala odpornost, težko tok bolezni, predvsem maligni, limfoproliferacijskih, izpostavljenost sevanju, in drugih dejavnikov, ki zmanjšujejo imunski sistem, vključno z okužbo s HIV. Pojavijo se pogosteje pri osebah, starejših od 50 let, pri otrocih se običajno pojavi okužba, kar vodi k razvoju piščančjega poka. Pasovec pri odraslih je videti kot posledica reaktivacijo virusa ostane v dorzalnega hrbtenjače ali vozlišča trigeminalnega živca. Klinično značilna po eritemato mehurčkov vsaj bulozni izbruhe, ki segajo, tipično z ene strani, v območju poškodbe živcev, ki ga spremlja hude bolečine, zlasti z vključevanjem prvo vejo trigeminalnega živca. Včasih, v težji smeri, lahko pride do razpršenega izpuščaja. Manjše so od glavnega poudarka, morfološko podobne tistim iz piščančjega poka. Vsebina mehurčkov in pretisnih omotov je navadno pregledna, vendar je lahko motna ali hemoragična. Pri oslabljenih bolnikih, še posebej, ko so na obrazu lokalizirani, se lahko pojavijo nekrotične spremembe s nastankom dolgotrajnih nezdravilnih razjed. Včasih so hkrati prizadeti obrazni, zvočni in trigeminski živci. Ko so prizadete oči, kar je opaziti pri približno 1/3 bolnikov, je izguba vida možna in se občasno razvije meningoencefalitis. Pri nekaterih bolnikih lahko postherpetična nevralgija traja dlje časa.

Patomorfologija. Morfološke spremembe na koži so podobne tistim z enostavnim pomanjkanjem mehurčka, vendar bolj izrazite. V epitelijskih celicah bazalnega sloja opazimo distrofijo balona zaradi akutnega znotrajceličnega edema in jedrskih sprememb. Zadevna jedra vsebujejo vključke v obliki eozinofilnih teles. Znotrajcelični edem je povezan z medceličnim edemom, kar vodi v nastanek veziklov v zgornjih delih rastne plasti. V dermisu šibka infiltracija zazna nevtrofilni granulociti, ki se nato selijo v povrhnjico. Poleg tega so prizadeti živčni debli in ustrezne korenine občutljivih ganglijev. V jedru prizadetih ganglijskih celic najdemo eozinofilne organe in v primeru elektronske mikroskopije virus herpesa. Delci virusa najdemo tudi v kožnih kapilarnih endoteljih in aksonih.

Histogeneza. Pred pojavom izpuščajev na koži je viremia. Nekaj dni po nastanku veziklov v serumu pacientov so odkrili protitelesa proti virusu, ki jih predstavljajo imunoglobulini G, A in M, nekateri (IgG) pa ostajajo živi. V nekaj dneh po nastopu bolezni celična imuniteta ostane depresivna.

Mehkužke (sin: epitelijska školjk, školjk nalezljiva, nalezljiva epiteliom.) - bolezen, ki jo koz skupino DNA virusa povzroča. Uvedba virusa prispeva k travmatizaciji kože, dovoljena je njegova limfatohematogena širitev. Okužbo spremlja nastanek protiteles, predvsem IgG. Klinično rumenkasto bele ali rdeče papule lečasto zaokrožen oblik, polkrogle oblike s svetlečo površino, pupkoobraznym depresija v centru in ne kompaktna konsistenca. Ko pritisnete na papulo s stranskih površin iz osrednje luknje, se sprosti skuta. Izpuščaji so raztreseni ali združeni, predvsem na obrazu, v prsnem košu, genitalijah, pri homoseksualcih - perianal. So lahko enojni, vendar pogostejši - večkratni, zlasti z imunsko pomanjkljivostjo, vključno s tistimi, ki jih povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti. Z lokalizacijo na vekih, konjunktivitisu se lahko pojavi keratitis na mestu. Otroci so večinoma bolni, seveda je dolga, pogosto bolezen spontano zdravi včasih so brazgotine.

Patomorfologija. V prostoru je hruškaste oblike izrastki celic povrhnjice, katerih celice, predvsem zgornje plasti vsebujejo velike znotrajcelične vključkov - tele školjke. Na začetku imajo obliko ovidnih eozinofilnih struktur, in ko so razširjeni, postanejo bazofilni. V središču lezije na ravni pohotnih in zrnatih slojev je v celoti napolnjena kostna depresija z mehkužci, ki vsebujejo veliko virusnih delcev. A površinske celice lokacija školjke v povrhnjice v usnjico nepomembnih sprememb v primerih proliferacije epitelijskih celic za degradacijo bazalne plasti in penetracija usnjice da razvije resen vnetno reakcijo. Infiltrat sestoji iz limfocitov, nevtrofilnih granulocitov, makrofagocitov in velikanskih celic tujih teles.

trusted-source[1], [2], [3],

Kaj je treba preveriti?

Kako preučiti?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.