Konvulzivni napad (napad silovitega gibanja)

Napadi nasilnih gibov ali "krčev" se lahko pojavijo z izgubo zavesti ali v ozadju spremenjenega stanja zavesti. Lahko se pojavijo tudi s popolnoma neokrnjeno zavestjo. Glede na njihov izvor so lahko nasilni gibi epileptične ali neepileptične narave; včasih imajo obliko krčev ali tetaničnih krčev ali pa se kažejo kot slika psihogenih napadov ali paroksizmov psihogene hiperkineze. Na prvi pogled pogosto dajejo vtis "nerazumljivega" sindroma. Diagnoza je lažja, če je motorični vzorec nasilnih gibov tipičen (na primer faze toničnih in nato kloničnih krčev pri tipičnem generaliziranem epileptičnem napadu; distonični krči pri sliki paroksizmalnih diskinezij; tonični krči pri sliki omedlevice; karpopedalni krči pri tetaniji ali nenavadna plastičnost psihogenih motenj gibanja). Vendar nasilni gibi med napadom niso vedno tipični (na primer "pozdravni" napadi ali druge posturalne reakcije pri sliki suplementarne epilepsije ali zgolj tonični krči pri paroksizmalnih diskinezijah). V takih primerih je pomembno analizirati "sindromsko okolje" nasilnih gibov, pa tudi vse druge značilnosti bolezni kot celote in njenega poteka, in to je primarnega pomena. Videoposnetek napada je izjemno uporaben za oceno njegove narave.

Glavne oblike "konvulzivnih" napadov:

1. Epileptični napad.
2. Febrilni krči.
3. Paroksizmalne diskinezije.
4. Psihogeni (konverzijski) napadi.
5. Konvulzivna omedlevica.
6. Akutni paroksizem hiperventilacije.
7. Tetanija.
8. Zgodnja diskinezija.
9. Napadi hemibalizma med ishemičnimi infarkti ali TIA.
10. Sindrom prestrašenosti.
11. Prehodna ataksija.
12. Psihogena hiperkineza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptični napad

Tipični epileptični napadi ("standardni klinični model konvulzivnega generaliziranega tonično-kloničnega napada") so značilni po nenadnem začetku, kratkem (najpogostejšem) trajanju, periodičnosti pojavljanja, stereotipnih manifestacijah, prisotnosti napadov kot glavnega manifestnega znaka, prisotnosti faz (tonične in klonične) v napadu in oslabljeni zavesti. S pravilno izbiro zdravila je terapevtski učinek antikonvulzivov značilen (v večini primerov). Vendar pa se lahko včasih epileptični napad pojavi brez tipičnih epileptičnih faz, brez značilnih generaliziranih napadov in celo z neokrnjeno zavestjo (na primer nekatere vrste frontalnih epileptičnih napadov). Epileptična aktivnost tudi ni vedno zaznana na EEG. Epileptično naravo napada kažejo značilnosti, kot so prisotnost postiktalnih sprememb zavesti in elektroencefalograma; reakcija na pomanjkanje spanja, ki omogoča prepoznavanje EEG znakov epilepsije; prisotnost psihosenzoričnih, afektivnih in vedenjskih manifestacij, značilnih za iktalno obdobje epilepsije, zaradi česar je diagnoza epilepsije nedvomna. Včasih je za potrditev diagnoze epilepsije potrebno poligrafsko snemanje nočnega spanca ali bolj zapletene metode beleženja bioelektrične aktivnosti skorje in subkortikalnih struktur možganov. Dodatna posredna potrditev epileptične narave napada je izključitev drugih možnih vzrokov napada.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Febrilni napadi

Febrilni napadi pri otrocih so različica epileptičnih napadov in odražajo povečano konvulzivno pripravljenost, kar kaže na tveganje za poznejši pojav tipičnih epileptičnih napadov (zlasti pri družinski anamnezi febrilnih napadov in epilepsije) s progresivnim potekom. Verjetnost epilepsije se poveča z visoko pogostostjo febrilnih napadov in zlasti z njihovim statusu podobnim potekom.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroksizmalne diskinezije

Paroksizmalne diskinezije (zastarelo ime je "paroksizmalna horeoatetoza") so heterogena skupina motenj, za katere so značilni napadi nehotenih gibov in patoloških položajev, ki se pojavljajo brez okvare zavesti.

Obstaja šest oblik paroksizmalne diskinezije:

1. Paroksizmalna kineziogena diskinezija.
2. Paroksizmalna nekeneziogena diskinezija.
3. Paroksizmalna diskinezija, povzročena z vadbo.
4. Paroksizmalna hipnogena diskinezija.
5. Paroksizmalni benigni tortikolis pri dojenčkih.
6. Paroksizmalna diskinezija na sliki izmenične hemiplegije pri otrocih.

Kineziogene napade izzovejo nepripravljeni gibi, trzanje, začetek hoje itd. Večina kineziogenih napadov je kratkih (običajno 10–20 sekund); zanje je značilna visoka pogostost napadov (včasih več kot 100 na dan). Nekineziogene napade izzovejo čustveni stres, intelektualna obremenitev, bolečina; pogosto se razvijejo spontano brez očitnega vzroka. Nekineziogeni napadi so 100 % dolgotrajni (od 1 do nekaj ur); pojavljajo se veliko manj pogosto (od 1 na dan do 1 na teden ali 1 na več tednov). Ugotovljena je bila tudi posebna oblika napadov: včasih se imenuje "vmesna", ker traja 5–30 minut, sam napad pa, strogo gledano, ne izzove gibanje, temveč dolgotrajen fizični napor.

Pri vseh oblikah paroksizmalne diskinezije je v približno 80 % primerov mogoče prepoznati določene predhodnike napada ("auro") v obliki občutkov odrevenelosti, nelagodja, okorelosti in napetosti posameznih mišičnih skupin, s katerimi se običajno začne sam napad. Kineziogeni napadi se začnejo v tistih mišicah, katerih krčenje izzove napad. Običajno so to distalni deli rok ali mišice noge. Mišični krč med napadom se lahko razširi iz roke (ali noge) na celotno polovico telesa, vključno z obrazom, in se v tem primeru kaže kot hemisindrom. Lahko pa je napad tudi generaliziran. Možno je tudi, da se pri istem bolniku iz napada v napad izmenjujejo levostranski, desnostranski in generalizirani paroksizmi.

Prevladujoči element v strukturi motoričnih manifestacij napada so distonični krči in distonične drže, možni pa so tudi tonični, horeični, mioklonični, balistični ali mešani gibi. Podobni napadi se pri nekaterih bolnikih razvijejo le med spanjem (hipnogena paroksizmalna diskinezija). Opisane so bile sporadične in dedne oblike. Ti napadi se razvijejo le v fazi počasnega spanja, so lahko ponoči in se včasih pojavijo do 10-krat ali večkrat na noč.

Mnogi bolniki s paroksizmalno diskinezijo po napadu občutijo olajšanje, saj dobro vedo, da napada nekaj časa ne bo (refraktorno obdobje).

Obstaja zmotno prepričanje, da se paroksizmalne diskinezije kažejo izključno z motoričnimi simptomi. Napad običajno spremljajo tesnoba, skrb in občutek strahu. Za interiktalno obdobje so značilne tudi trajne čustvene motnje, kar včasih otežuje diferencialno diagnozo s psihogenimi motoričnimi motnjami.

Vse oblike paroksizmalnih diskinezij so primarne (sporadične in dedne) in sekundarne. Pri primarnih oblikah se v nevrološkem statusu ne zaznajo fokalni nevrološki simptomi. Možni vzroki za sekundarne paroksizmalne diskinezije se še naprej pojasnjujejo. Do nedavnega so med temi vzroki omenjali le tri bolezni: cerebralno paralizo, multiplo sklerozo in hipoparatiroidizem. Danes etiologija tega sindroma poleg zgoraj omenjenih vzrokov vključuje še psevdohipoparatiroidizem, hipoglikemijo, tirotoksikozo, možganski infarkt (vključno s sistemskim eritematoznim lupusom), prehodne ishemične napade, krvavitev v podaljšani hrbtenjači, arteriovensko malformacijo, travmatsko poškodbo možganov, encefalitis (v akutni fazi), okužbo z virusom HIV, jatrogene (cerukal, metilfenidat, cisaprid) in toksične (kokain, alkohol itd.) oblike ter nekatere druge vzroke (progresivna supranuklearna paraliza, kompleksni regionalni bolečinski sindrom, poškodba hrbtenjače). Morda krog teh bolezni še ni popolnoma zaprt in se bo še razširil.

EEG med napadom je običajno poln artefaktov gibanja; v primerih, ko je snemanje EEG-ja mogoče, je epileptična aktivnost v večini primerov odsotna. Značilno je, da se napadi običajno odzivajo na antikonvulzive (klonazepam, finlepsin itd.).

Za diagnozo je pomembno prepoznavanje tipičnih distoničnih položajev v okončinah, EEG pregled v interiktalnem obdobju in, če je mogoče, med napadom. Včasih je koristen video posnetek napada.

Bolniki s paroksizmalno diskinezijo po motoričnih vzorcih najpogosteje spominjajo na distonijo, glede na paroksizmalno naravo njenih manifestacij pa so podobni epilepsiji.

Za paroksizmalne diskinezije so značilni tudi nenaden pojav, kratko (najpogosteje) trajanje, periodičnost pojavljanja, stereotipne manifestacije, prisotnost "krčev" kot glavnega manifestnega znaka in končno terapevtski učinek antikonvulzivov. Poleg tega imajo bolniki s paroksizmalnimi diskinezijami pogosto različna odstopanja v EEG-ju in celo očitne epileptične encefalografske in/ali klinične manifestacije v bolnikovi anamnezi ali pri družinskih članih. Predlagana stroga merila za diferencialno diagnozo, ki temeljijo na EEG-posnetku samega napada, žal niso rešila problema, saj EEG med napadom najpogosteje odraža le motorične artefakte, za premagovanje katerih je potrebno telemetrično snemanje bioelektrične aktivnosti. Najpogosteje paroksizmalne diskinezije ne bi smeli razlikovati od epilepsije na splošno, temveč od epilepsije čelnega režnja, ki jo odlikuje dejstvo, da čelnih napadov pogosto ne spremlja epileptična aktivnost na EEG-ju, se pojavljajo brez motenj zavesti in so značilni po nenavadnih motoričnih manifestacijah (tako imenovani "psevdo-psevdo napadi", posturalni pojavi med napadom itd.). V večini primerov klinična diagnoza paroksizmalnih diskinezij ne povzroča posebnih težav, vendar obstajajo opažanja, ko diferencialna diagnoza z epilepsijo postane izjemno težka. Vendar pa je podobna situacija možna tudi pri diferencialni diagnozi s psihogenimi napadi.

Dejansko se paroksizmalne diskinezije od epilepsije razlikujejo po številnih značilnostih, od katerih so mnoge temeljnega pomena. Takšne značilnosti vključujejo:

• odsotnost faz v napadu, značilnih za tipičen epileptični napad;
• ohranjanje zavesti;
• odsotnost postiktalnih sprememb zavesti in elektroencefalograma;
• značilnosti motoričnega vzorca, ki niso značilne za epilepsijo (na primer menjavanje napada na napad leve, desne in dvostranske epilepsije pri istem bolniku ali pojav prekrižanega sindroma);
• sposobnost delnega nadzora nad silovitimi gibi med napadom je izražena bolj jasno kot pri epilepsiji;
• možnost zelo natančne imitacije napada paroksizmalne diskinezije;
• odsotnost sprememb EEG med napadom v večini primerov;
• Reakcija na pomanjkanje spanja (elektroencefalografska in klinična) je pri paroksizmalni diskineziji in epilepsiji neposredno nasprotna (v prvem primeru se aktivacijski premiki na EEG-ju in v drugem povečana hipersinhronizacija; pri paroksizmalni diskineziji zmanjšanje diskinezije in pri epilepsiji provokacija napadov).

Benigni paroksizmalni tortikolis pri dojenčkih se opazi v prvem letu življenja in se kaže kot epizode nagibanja ali vrtenja glave na eno stran, ki trajajo od 1 do 3 dni, včasih z bledico in sliko stiske. Navedena slika se epizodno ponavlja do 3-6-krat na leto. Pri teh otrocih se paroksizmalni tortikolis kasneje razvije v "benigni paroksizmalni vertigo" ali migreno. Migrena je običajno prisotna v družinski anamnezi.

Izmenična hemiplegija pri otrocih se začne v starosti od 3 mesecev do 3 let in se kaže v ponavljajočih se napadih hemiplegije z izmenjujočo se stranjo paralize. Trajanje napada je od nekaj minut do nekaj dni. Značilne so tudi druge paroksizmalne manifestacije: distonija, horeja, ki se prav tako pojavljata paroksizmalno. Možna je bilateralna hemiplegija. Značilno je izboljšanje stanja med spanjem (hemiplegija med spanjem izgine in se ponovno vrne v budnosti). Prvi napadi so lahko hemiplegični ali distonični ali kombinacija obeh vrst napadov. Napade pogosto spremlja nistagmus. Za te otroke je značilna tudi duševna zaostalost. Lahko se dodajo spastičnost, psevdobulbarni sindrom in cerebelarna ataksija.

Psihogeni (konverzijski, histerični) napadi

V tipičnih primerih so psevdo-napadi značilni po čustvenem začetku z izzovejočo situacijo ali dogodkom, nenavadnem vzorcu "krčev". Diagnozo olajša prisotnost elementov histeričnega loka v napadu (vračanje glave nazaj ali dvigovanje prsnega koša, značilni potiski medenice itd.). Pri histeričnem napadu se lahko pojavijo stokanje, jok, solze, smeh (včasih se ti pojavi opazijo hkrati), kričanje, psevdo-jecljanje in druge bolj zapletene vokalizacije ter dislalija. Za psihogeni napad je vedno značilna živa vegetativna spremljava s tahikardijo, zvišanim krvnim tlakom, simptomi hiperventilacije, redkeje - apnejo, ki traja do 1-2 minuti, in drugimi vegetativnimi simptomi.

Najbolj zanesljive razlike med psihogenimi in epileptičnimi napadi so odstopanje od standardnega modela motoričnega vzorca epileptičnega napada, odsotnost epileptične aktivnosti na EEG-ju med napadom, odsotnost upočasnitve ritma v post-napadnem EEG-ju, odsotnost povezave med pogostostjo napadov in koncentracijo antikonvulzivov v krvni plazmi. Praviloma se razkrijejo pozitivni kriteriji za diagnozo psihogene motnje in pojavi se tako imenovana polisimptomatska oblika histerije.

Poleg tega je pri sumu na epilepsijo pomembno, da se za izključitev (ali potrditev) slednje poiščejo drugi klinični in elektroencefalografski dokazi o epilepsiji: provokacija epileptične aktivnosti s 5-minutno hiperventilacijo, pomanjkanje spanja, ki mu sledi snemanje EEG, poligrafsko snemanje nočnega spanca (najbolj zanesljiva metoda), video snemanje napada za podrobno analizo motoričnih manifestacij napada. Vedno je koristno vedeti, da je za nedvoumno prepoznavanje narave napada treba upoštevati vse komponente napada, interiktalno obdobje in bolezen kot celoto. Za klinično diagnostiko so najbolj informativne motorične manifestacije napada.

Konvulzivne omedlevice

Pri bolnikih, ki so nagnjeni k omedlevici, se včasih pojavi konvulzivna omedlevica. Pojav konvulzij med omedlevico kaže na globino in trajanje izgube zavesti. V takih primerih je lahko med omedlevico in epilepsijo pomembna podobnost: izguba zavesti, razširjene zenice, tonični in klonični krči, obilno slinjenje, urinska in celo fekalna inkontinenca, šibkost po napadu včasih z bruhanjem in poznejšim spanjem.

Omedlevica se od epilepsije razlikuje po prisotnosti predsinkope (lipotimičnega) stanja v obliki slabosti, tinitusa, slutnje skorajšnjega padca in izgube zavesti. Razlikujemo vazodepresorsko (vazovagalna, vazomotorna); hiperventilacijsko sinkopo; sinkopo, povezano s preobčutljivostjo karotidnega sinusa (GCS sindrom); sinkopo s kašljem; nokturično, hipoglikemično, ortostatsko in nekatere druge vrste omedlevice. V vseh teh primerih bolnik pred izgubo zavesti občuti slabost, govori o omotici in slutnji izgube zavesti. Omedlevica je izjemno redka v vodoravnem položaju in se nikoli ne pojavi med spanjem (hkrati je možna, ko ponoči vstanemo iz postelje). Pri vseh različicah ortostatske hipotenzije in omedlevice se bolnik pritožuje nad nesistemsko omotico in splošno šibkostjo. Pri diagnozi omedlevice je pomembno upoštevati ortostatski dejavnik v njihovem nastanku. Bolniki, ki trpijo zaradi omedlevice, so pogosto nagnjeni k arterijski hipotenziji. Za razjasnitev narave omedlevice je potreben tudi kardiološki pregled, ki izključi kardiogeno naravo omedlevice. Določeno diagnostično vrednost ima Aschnerjev test, pa tudi tehnike, kot so kompresija karotidnega sinusa, Valsalva test, 30-minutni testi stoje s periodičnim merjenjem krvnega tlaka in srčnega utripa ter srčni testi za diagnosticiranje periferne avtonomne odpovedi.

Konvulzije pri generaliziranih tonično-kloničnih epileptičnih napadih se nekoliko razlikujejo od konvulzij pri sinkopi. Pri sinkopi so pogosto omejene na izolirano trzanje. Mišični krči pri sinkopi se začnejo z opistotonusom, ki nima nič skupnega z adverzivnimi napadi pri temporalni epilepsiji.

EEG študije so odločilnega pomena; vendar nespecifične nepravilnosti EEG ne kažejo na epilepsijo in ne smejo zavajati zdravnika. Uporabljajo se vse metode za izzivanje epileptične aktivnosti na EEG.

[ 9 ], [ 10 ]

Akutni paroksizem hiperventilacije

Napad psihogene hiperventilacije vodi do razvoja respiratorne alkaloze s tipičnimi simptomi, kot so blag glavobol, omotica, odrevenelost in mravljinčenje v okončinah in obrazu, motnje vida, mišični krči, palpitacije, omedlevica (ali epileptični napad). Takšni bolniki se pogosto pritožujejo nad tiščanjem v prsih, nezmožnostjo globokega vdiha. Lahko se pojavi aerofagija, ki lahko povzroči bolečine v trebuhu. Ob ozadju dispneje se lahko pojavijo tremor in mrzlicam podobna hiperkinezija ter tetanični krči v okončinah. Takšnim bolnikom včasih zmotno postavijo diagnozo "diencefalne epilepsije".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetanija

Tetanija odraža očitno ali latentno insuficienco obščitničnih žlez (hipoparatiroidizem) in se kaže s sindromom povečane živčno-mišične vzdražnosti. Očitna oblika se pojavlja pri endokrinopatiji in se pojavlja s spontanimi tetaničnimi mišičnimi krči. Latentno obliko najpogosteje izzove nevrogena hiperventilacija (na sliki trajnih ali paroksizmalnih psihovegetativnih motenj) in se kaže s parestezijo v okončinah in obrazu ter selektivnimi mišičnimi krči ("karpopedalni krči", "porodniška roka"). Značilne so čustvene in vegetativne motnje, pa tudi drugi simptomi psihogene bolezni (disomnične, cefalične in druge). V hujših primerih se lahko opazijo trizmus in krči drugih obraznih mišic, pa tudi prizadetost mišic hrbta, diafragme in celo grla (laringospazem). Razkrijejo se Chvostekov simptom in Trusseau-Bahnsdorfov simptom ter drugi podobni simptomi. Značilne so tudi nizke ravni kalcija in povečane ravni fosforja v krvi. Pojavi pa se tudi normokalcemična tetanija. Razkrit je pozitiven EMG test za latentno tetanijo.

Treba je izključiti bolezni obščitničnih žlez, avtoimunske procese in psihogene motnje živčnega sistema.

Zgodnja diskinezija

Zgodnja diskinezija (akutne distonične reakcije) se nanaša na nevroleptične sindrome in se kaže kot bolj ali manj generalizirani distonični krči, najpogosteje v mišicah obraza, jezika, vratu, aksialnih mišicah: okulogirne krize, blefarospazem, trizmus, prisilno odpiranje ust, napadi protruzije ali zvijanja jezika, tortikolis, opistotonusne krize, psevdo-Salamovi napadi. Približno 90 % akutnih distoničnih reakcij se pojavi v prvih 5 dneh zdravljenja z nevroleptiki, 50 % vseh primerov pa v prvih 48 urah ("48-urni sindrom"). Akutna distonija je pogostejša pri mladih (pogosteje pri moških). Dobro se odziva na terapevtsko korekcijo z antiholinergiki ali spontano izgine po prekinitvi nevroleptika. Začasna povezava sindroma z uvedbo nevroleptika olajša diagnozo.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Napadi hemibalizma pri ishemičnih infarktih ali TIA

Prehodni hemibalnizem se lahko pojavi v primerih ishemije, ki prizadene subtalamično jedro, in se kaže kot prehodni napad obsežnih horeičnih in balističnih gibov na kontralateralni polovici telesa ("hemibalnizem-hemihoreja"). Hemibalnizem se pogosto kombinira z zmanjšanim mišičnim tonusom v prizadetih okončinah. Na splošno je bil ta sindrom opisan tudi v primerih poškodbe caudatnega jedra, globusa pallidusa, precentralnega girusa ali talamičnih jeder (ishemični infarkti, tumorji, arteriovenske malformacije, encefalitis, sistemski eritematozni lupus, okužba z virusom HIV, traumatske poškodbe možganov, demielinizacija, tuberozna skleroza, hiperglikemija, kalcifikacija bazalnih ganglijev, kot stranski simptom zdravljenja z levodopo pri Parkinsonovi bolezni, kot zaplet talamotomije).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Prehodna ataksija

Prehodna ataksija lahko včasih posnema prehodne hiperkinezije. Takšna ataksija je lahko jatrogena (npr. med zdravljenjem z difeninom), pri encefalitisu pri otrocih in pri nekaterih dednih boleznih (epizodična ataksija tipa I, epizodična ataksija tipa II, Hartnupova bolezen, bolezen javorjevega sirupa v urinu, pomanjkanje piruvat dehidrogenaze). Pri odraslih so lahko vzroki za periodično ataksijo zastrupitev z zdravili, multipla skleroza, prehodna ishemična ataka, kompresijske lezije v foramen magnumu, občasna obstrukcija ventrikularnega sistema.

Psihogena hiperkineza

Za diferencialno diagnozo psihogene in organske hiperkineze je potrebno

1. pozitivna diagnoza psihogenih motenj gibanja in
2. izključitev organske hiperkineze.

Za rešitev teh vprašanj je pomembno upoštevati vse nianse klinične slike, pri sami hiperkinezi pa je treba oceniti 4 dejavnike: motorični vzorec, dinamiko hiperkineze ter njeno sindromsko okolje in potek bolezni.

Formalna merila za klinično diagnozo katere koli psihogene hiperkineze so naslednja: nenaden pojav z jasnim izzvalnim dogodkom; več gibalnih motenj; spremenljive in protislovne gibalne manifestacije, ki nihajo med enim pregledom; gibalne manifestacije ne ustrezajo znani organski sindromologiji; gibi se povečajo ali postanejo bolj opazni, ko je pregled osredotočen na prizadeti del telesa, in obratno, gibi se zmanjšajo ali prenehajo, ko je pozornost odvrnjena; hiperpleksija ali pretirane reakcije prestrašenosti; patološki gibi (hiperkineza) se odzivajo na placebo ali sugestijo, razkrijejo se sočasni psevdo-simptomi; gibalne motnje se odpravijo s psihoterapijo ali prenehajo, ko bolnik ne sumi, da ga opazujejo. Za vsak posamezen psihogeni hiperkinetični sindrom (tremor, distonija, mioklonus itd.) obstajajo še nekatere dodatne pojasnjevalne diagnostične nianse, na katerih se tukaj ne bomo poglobili.

Naslednjih značilnosti hiperkineze ni mogoče uporabiti kot diferencialno diagnostičnih meril: spremembe njene resnosti pod vplivom čustvenih dražljajev, spremembe stopnje budnosti, hipnotični sugestiji, dezinhibicija natrijevega amitala, uživanje alkohola, spremembe drže telesa ali njegovih delov, nihanja v resnosti hiperkineze v obliki "slabih" in "dobrih" dni.

Poleg tega lahko "epizode nasilnih gibov" vključujejo tudi nekatere pojave, povezane s spanjem: benigni nočni mioklonus (pri dojenčkih), jektacijo ("zibanje"), sindrom nemirnih nog, periodične gibe udov med spanjem (in druge podobne sindrome). Tesno povezano je vedenje pri sindromu nočnega terorja, somnambulizem.

V to skupino lahko vključimo tudi nekatere različice stereotipije (in morebiti afektivno-respiratorne napade).