Kyasanur gozdna bolezen

Kyasanur gozd bolezen (CLB) - akutno virusno Zoonotski okužbe pri ljudeh, ki se pojavljajo pri hude zastrupitve, pogosto dvofazni kuge, ki ga spremlja huda sindroma hemoragične, daljših astenična manifestacije.

Kyasanur gozd bolezen je bila prvič opredeljena kot samostojna nozokomialne obliki leta 1957 po izbruhu bolezni z visoki stopnji umrljivosti v državi Mysore (zdaj Kartanaka) vasi Kiasanur v Indiji. Simptomi Kyasanur gozd bolezen (sindrom hemoragični, poškodbe jeter) najprej povezana z novo različico (azijskega) tok rumene mrzlice, ampak virus izolirali od mrtvih opic in klopi obravnavajo drugačna od rumene virusom mrzlice patogena, ampak tudi za Flavivitidae družino. V skladu s svojim antigenske lastnosti virusa Kyasanur gozdov bolezni na podoben virus Omsk hemoragično mrzlico.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija kyasanurske gozdne bolezni

Forest bolezni Izbruhi Kyasanur registrirana le v stanju Kartanaka več deset primerov na leto. Ob istem času, v zadnjih letih pa je pokazala prisotnost specifičnih protiteles proti Kyasanur bolezni gozdov pri divjih živalih in ljudeh v oddaljenih od državne Kartanaki severozahodni regiji Indije (Forest bolezni izbruhi Kyasanur tam ni registriran). Endemična območja se nahajajo na področju tropskih gozdov na gorskih pobočjih in dolinah z bujno vegetacijo in velikega širjenja pršic, predvsem iz Haemaphysalis spinigera (do 90% vseh primerov), med divjih sesalcev (opice, prašiči, ježkov), ptic, divjih glodalcev (veveric, podgane). Transverzalni prenos virusa v klopi ni. Oseba je v glavnem okužena z nimfo klopi. Virus lahko traja dolgo (v suhi sezoni) v pršicu. Živina ne igra pomembno vlogo pri širjenju okužbe.

Okužba osebe se pojavlja s prenosljivim načinom med človeškimi dejavnostmi (lovci, kmeti itd.) V gozdovih endemičnega območja; večinoma moški zbolijo.

[6], [7], [8]

Vzroki Kiasanurjeve gozdne bolezni

[9]

Družina Flaviviridae

Priimek Flaviviridae prihaja iz latinščine. Flavus - rumena, z imenom bolezni "rumena mrzlica", ki povzroča virus te družine. Družina združuje tri vrste, od katerih sta dva patogen za ljudi: na flavivirus rod, vključno z veliko patogenih okužb arbovirus in Hepacivints spolov, ki vključuje virusa hepatitisa C (HCV) in G (težkih tovornih vozil).

Tipičen predstavnik družine Flaviviridae je virus rumene mrzlice, seva Asibi, ki spada v rod Flavivirusa.

Značilnosti hemoragične vročice iz družine Flaviviridae

Ime GL	Rod virusa	Prevoznik	Distribucija GL
Rumena vročina	Flavivirus Rumena vročina	Komarji (Aedes aegypti)	Tropska Afrika, Južna Amerika
Denge	Flaviviras dengue	Komarji (Aedes aegypti, redkeje A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Azija, Južna Amerika, Afrika
Kmasanurjeva gozdna bolezen	Flaviviras Kyasanurjev gozd	Klopi (Haemaphysalis spinigera)	Indija (država Karnataka)
Omskova hemoragična vročina	Flaviviras Omsk	Klopi (Dermaoentor upodobljen и D. Marginata)	Rusija (Sibirija)

Kiasanurjeva gozdna bolezen povzročajo kompleksni RNA genomski virusi sferične oblike. Manj kot alfa virusi (njihov premer je do 60 nm), imajo kubično simetrijo. Virusni genom sestoji iz linearne enostranske plus-RNK. Sestava nukleokapsida vsebuje protein V2, na površini supercapsida vsebuje glikoprotein V3 in na njegovi notranji strani - strukturni protein VI.

Med razmnoževanjem virusi vstopijo v celico skozi endocitozo receptorja. Virusni replikativni kompleks je povezan z jedrsko membrano. Reprodukcija flavivusa je počasnejša (več kot 12 ur) kot pri virusih alfa. Ker Virusna RNA se prevede poliprotein razpade v več (do 8), ki niso strukturni proteini, vključno proteaze in RNA-odvisne RNA polimerazo (replikaze) in kapsidna proteina superkapsida. Za razliko od alfa virusov, se v celici tvori le ena vrsta mRNA (45S) flavivirusa. Zorenje poteka s potapljanjem skozi membrane endoplazmatskega retikuluma. V votlini vakuolov virusni proteini tvori kristale. Flavivirusi so bolj patogeni kot alfa virusi.

Glikoprotein V3 ima diagnostični pomen: vsebuje gen, vrste in kompleksno specifične antigenske determinante, je zaščitni antigen in hemaglutinin. Hemaglutinirne lastnosti flavivirusa se kažejo v ozkem pH območju.

Flavivirusi na antigenskem odnosu so združeni v kompleksih: kompleks virusov celicnega encefalitisa, japonskega encefalitisa, rumene mrzlice, dengue mrzlice itd.

Univerzalni model za izolacijo flavivirusa je intracerebralna okužba novorojenih belih miši in njihovih sesalcev, pri katerih se razvija paraliza. Možno je, da okužijo opice in piščančje zarodke na chorioallantoic membrani in v rumeno vrečko. Za virusi dengue mrzlice so komarji zelo občutljiv model. Flavivirusi so občutljivi na mnoge kulture človeških celic in toplokrvne živali, kjer povzročajo CPD. V kulturah artropodnih celic CPD ni opazil.

Flavivirusi v okolju niso zelo stabilni. So občutljivi na delovanje eter, detergentov, razkužil, ki vsebujejo klor, formalin, UV, ogrevanje nad 56 ° C. Ohranite onesnaženje, ko ste zamrznjeni in posušeni.

Flavivirusi so razširjeni po naravi in povzročajo naravne žariščne bolezni s prenosljivim mehanizmom okužbe. Glavni rezervoar flavivirusa v naravi so členonožci s krvjo, ki so tudi vektorji. Za členonožce je bil dokazan transfacialni in transovaracijski prenos flavivirusa. Veliko večino flavivirusa širijo komarji (virusi dengue mrzlice, virus rumene mrzlice), nekatere jih prenašajo pršice (virus Kiasanur Forest disease, itd.). Okužbe z mokvito flavivirusom prevladujejo predvsem v bližini ekvatorialne cone - od 15 ° N. Do 15 ° S Očitne okužbe pa po drugi strani najdemo povsod. Njihovi hranilniki - toplokrvni vretenčarji (glodalci, ptice, netopirji, primati itd.) Igrajo pomembno vlogo pri ohranjanju populacije flavivirusa v naravi. Človek - naključna, "mrtva" povezava v ekologiji flavivirusa. Vendar pa je za bolnika mrzlica mrzlice in mrtvega vetra morda tudi rezervoar in vir virusa.

Okužba s flavivirusi se lahko pojavi pri stiku, aerogeni in prehrani. Oseba je zelo dovzetna za te viruse.

Imuniteta po prenesenih boleznih je intenzivna, ne ponavljajo se ponavljajočih se bolezni.

[10], [11],

Patogeneza Kiasanurjeve gozdne bolezni

Patogeneza gozdne bolezni Kiasanurja je podobna patogenezi številnih hemoragičnih vročin in je bila pri ljudeh malo raziskana. V eksperimentalnih modelih je bilo ugotovljeno, da se podaljšana cirkulacija virusa opazuje v 1-2 dneh bolezni na 12-14 dni s konico med 4. In 7. Dnevom bolezni. Tukaj je posplošena razširjanje virusa, lezije različnih organov: jetra (zlasti osrednja območja nekroze lobules), ledvic (glomerularna poškodbe z nekrozo in cevastih odsekih). Znatno povečana apoptoza različnih celic eritrocitov in leukocitnih jajčec. Obstajajo pomembni žarioci endotelijskih poškodb različnih organov (črevesja, jeter, ledvic, možganov pljuč). V pljučih se lahko razvije vmesno vnetje peribronchialnega drevesa s hemoragično komponento. Opaženi so vnetni procesi v sinusih vranice s povečano lizo eritrocitov (eritrofagocitoza). Morda je razvoj miokarditisa, encefalitisa, podoben hemoragični mrzlici Omsk in hemoragični vročini v dolini Rift.

Simptomi Kiasanurjeve gozdne bolezni

Inkubacijsko obdobje gozdne bolezni Kiasanurja traja od 3 do 8 dni. Kiasanurjeva bolezen se začenja akutno - z visoko zvišano telesno temperaturo, mrzlico, glavobolom, izraženimi mialgijami, kar vodi do izčrpanosti bolnikov. Obstajajo lahko simptomi kjasanurskih gozdnih bolezni, kot so bolečine v očeh, bruhanje, driska, bolečine v trebuhu, hiperestezija. Na pregled je navedeno hiperemija, konjunktivitis, pogosto so generalizirana limfadenopatija (otekle bezgavke lahko samo glave in vratu).

V več kot 50% primerov bolezni Kiasanurjevega gozda spremlja klinična pljučnica s smrtnim izidom od 10 do 33% primerov. Hemoragični sindrom spremlja razvoj krvavitve iz sluznice v ustih (dlesni), nosu, prebavnem traktu. V 50% primerov se pojavi povečanje jeter, redko zlatenica. Pogosto se določi počasen srčni utrip (AV blok). Opažamo meningizem in meningitis (zmerno izraženo monocitično pleocitozo). Razvoj konvulzivnega sindroma, ki ga pogosto spremlja razvoj hemoragičnega pljučnega edema, je neugodna napoved. Včasih so lahko znaki encefalitisa.

V 15% primerov nekaj dni kasneje se temperatura normalizira in po 7-21 dneh se spet dvigne, vsi znaki bolezni pa se vrnejo. Tveganje zapletov z večkratnim povišanjem temperature je veliko večje in napoved je neugodna.

Obdobje okrevanja lahko traja od nekaj tednov do mesecev - bolniki imajo šibkost, adinamijo, glavobol.

Diagnoza Kiasanurjeve gozdne bolezni

V periferni krvi se odkrijejo levkopenija, trombocitopenija, anemija. Povečanje ALT in ACT je lahko večje. Seznanjeni serumi v zdravilu ELISA in RPGA dokazujejo povečanje titra za 4-krat, tudi pri diagnozi z uporabo nevtralizacije protiteles in RSK. Možne so navzkrižne reakcije z drugimi virusi iz te skupine. Uporabljena je virološka diagnostika gozdne bolezni Kiasanur, izdelana je diagnostika PCR.

[12], [13], [14]

Zdravljenje Kiasanurjeve gozdne bolezni

Posebno zdravljenje Kiasanurjeve gozdne bolezni ni. Izvaja se patogenetska terapija (kot pri drugih hemoragičnih vročicah).

Kako je preprečena kyasanur gozdna bolezen?

Specifično cepivo (inaktivirano s formalinom) je bilo razvito za preprečevanje Kiasanurjeve bolezni gozdov, vendar je njegova uporaba omejena.