Nevropatija nog: diabetična, alkoholna, periferna, senzorična, toksična

Vsaka nevrološka bolezen nog, opredeljena kot nevropatija spodnjih okončin, je povezana s poškodbo živcev, ki zagotavljajo motorično in senzorično inervacijo mišic in kože. To lahko povzroči oslabitev ali popolno izgubo občutljivosti, pa tudi izgubo sposobnosti mišičnih vlaken za napenjanje in toniranje, torej za izvajanje gibanja mišično-skeletnega sistema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo incidenca nevropatije spodnjih okončin presega 60 %. Statistika CDC pa kaže, da ima 41,5 milijona Američanov oziroma skoraj 14 % prebivalstva ZDA periferno nevropatijo. Takšne številke se morda zdijo nerealne, vendar strokovnjaki Nacionalnega inštituta za sladkorno bolezen ugotavljajo, da približno polovica bolnikov sploh ne ve, da imajo to patologijo, ker je bolezen v zgodnji fazi, in se zdravniku niti ne pritožujejo nad nelagodjem zaradi otrplosti prstov na nogah.

Po mnenju strokovnjakov periferno nevropatijo odkrijejo pri 20–50 % okuženih z virusom HIV in pri več kot 30 % bolnikov z rakom po kemoterapiji.

Dedna nevropatija Charcot-Marie-Tooth prizadene 2,8 milijona ljudi po vsem svetu, incidenca Guillain-Barréjevega sindroma pa je 40-krat manjša, prav tako kot incidenca multiplega mieloma.

Pojavnost alkoholne nevropatije (senzorične in motorične) se giblje od 10 % do 50 % alkoholikov. Če pa se uporabijo elektrodiagnostične metode, lahko nevrološke težave z nogami odkrijemo pri 90 % bolnikov z dolgotrajno odvisnostjo od alkohola.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Vzroki nevropatije spodnjih okončin

V sodobni nevrologiji so najpogostejši vzroki nevropatije spodnjih okončin:

• poškodbe, pri katerih lahko zlomljene kosti ali njihova tesna mavčna fiksacija (opornice, cepiči) neposredno pritiskajo na motorične živce;
• stenoza (zoženje) hrbteničnega kanala, v katerem se nahaja deblo hrbtenjačnega živca, pa tudi stiskanje njegovih ventralnih vej ali vnetje posameznih živčnih korenin;
• travmatska poškodba možganov, možganska kap, možganski tumorji (predvsem na področjih ekstrapiramidnega sistema, malih možganov in subkortikalnih motoričnih jeder);
• okužbe, vključno s herpetičnim mielitisom, ki ga povzroča virus Varicella zoster, Guillain-Barréjev sindrom (ki se razvije z okužbo s herpesvirusom tipa IV poddružine Gammaherpesvirinae), davica, hepatitis C, lymska borelioza (klopna borelioza), AIDS, gobavost (ki jo povzroča bakterija Mycobacterium leprae), meningoencefalitis različnih etiologij;
• presnovne in endokrine bolezni – sladkorna bolezen obeh vrst, porfirija, amiloidoza, hipotiroidizem (pomanjkanje ščitničnih hormonov), akromegalija (presežek rastnega hormona);
• avtoimunske bolezni: revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, multipla skleroza (z uničenjem mielinskih ovojnic živcev), akutni diseminirani encefalomielitis;
• dedne bolezni: Charcot-Marie-Toothova nevropatija, Friedreichova nevrodegenerativna ataksija, dedna sfingolipidoza ali Fabryjeva bolezen; nepopolnost glikogeneze tipa 2 (Pompejeva bolezen, ki jo povzroča okvara gena za lizosomski encim maltazo);
• bolezen motoričnih nevronov - amiotrofična lateralna skleroza;
• subkortikalna aterosklerotična encefalopatija z atrofičnimi spremembami bele snovi možganov (Binswangerjeva bolezen);
• multipli mielom ali multipli plazemskocelični mielom (pri katerem maligna transformacija prizadene plazemske B-limfocite);
• Lambert-Eatonov sindrom (opažen pri drobnoceličnem pljučnem raku), nevroblastom. V takih primerih se nevropatije imenujejo paraneoplastične;
• sistemski vaskulitis (vnetje krvnih žil), ki lahko izzove razvoj nodularnega periartritisa z oslabljeno inervacijo spodnjih okončin;
• obsevanje in kemoterapija malignih novotvorb;
• toksični učinki etilnega alkohola, dioksina, trikloroetilena, akrilamida, herbicidov in insekticidov, arzena in živega srebra, težkih kovin (svinec, talij itd.);
• neželeni učinki nekaterih dolgotrajnih zdravil, kot so izonikotinska kislina, zdravilo proti tuberkulozi, antikonvulzivna zdravila iz skupine hidantoinov, fluorokinolonski antibiotiki, statini za zniževanje lipidov in preveliko odmerjanje piridoksina (vitamin B6);
• nezadostna raven cianokobalamina in folne kisline (vitaminov B9 in B12) v telesu, kar vodi do razvoja funičarske mieloze.

[ 14 ], [ 15 ]

Dejavniki tveganja

Zdravniki soglasno pripisujejo oslabljeno imunost, ki vpliva na odpornost telesa na bakterijske in virusne okužbe, ter dednost (družinsko anamnezo bolezni) dejavnikom tveganja za razvoj nevropatije spodnjih okončin.

Poleg tega debelost in metabolni sindrom, slabo delovanje ledvic in jeter prispevajo k razvoju sladkorne bolezni; multipla skleroza – sladkorna bolezen, težave s črevesjem in patologije ščitnice.

Dejavniki tveganja za sistemski vaskulitis vključujejo HIV, viruse hepatitisa in herpesa ter povečano senzibilizacijo telesa različnih etiologij. Plazemskocelični mielom se lažje razvije pri ljudeh s prekomerno telesno težo ali odvisnostjo od alkohola.

V večini primerov pomanjkanje prekrvavitve možganov povzroči nekrozo njihovih tkiv, ko pa mielinska ovojnica živčnih vlaken ne prejema dovolj kisika, pride do njene postopne degeneracije. In to stanje lahko opazimo pri bolnikih s cerebrovaskularnimi boleznimi.

Načeloma lahko vse zgoraj naštete bolezni pripišemo dejavnikom, ki povečujejo verjetnost razvoja nevrološke motnje motoričnih funkcij.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza

Patogeneza nevroloških težav z nogami je odvisna od vzrokov njihovega nastanka. Fizične poškodbe lahko spremlja stiskanje živčnih vlaken, ki presega njihovo sposobnost raztezanja, kar moti njihovo celovitost.

Patološki učinek glukoze na živčni sistem še ni pojasnjen, vendar so pri dolgotrajnem presežku ravni glukoze v krvi motnje v prevajanju živčnih signalov vzdolž motoričnih živcev neizpodbitno dejstvo. Pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, pa ne opazimo le kršitve presnove ogljikovih hidratov, temveč tudi funkcionalno insuficienco mnogih endokrinih žlez, kar vpliva na splošno presnovo.

Patofiziološka komponenta nevropatije pri lajmski boreliozi ima dve različici: bakterije Borrelia lahko izzovejo imunsko posredovan napad na živec ali pa neposredno poškodujejo njegove celice s svojimi toksini.

Pri razvoju amiotrofične lateralne skleroze ima glavno patogenetsko vlogo zamenjava mrtvih motoričnih nevronov ustreznih možganskih struktur z vozlišči glialnih celic, ki ne zaznavajo živčnih impulzov.

V patogenezi demielinizirajočih nevropatij (najpogostejša med njimi je dedna peronealna amiotrofija ali Charcot-Marie-Toothova bolezen) so bile ugotovljene genetske motnje sinteze snovi ovojnic živčnih vlaken, mielina, s Schwannovimi celicami, ki jih sestavlja 75 % lipidov in 25 % proteina neuregulina. Mielinska ovojnica se razprostira vzdolž živca po celotni dolžini (z izjemo majhnih nemieliniziranih Ranvierjevih bezgavk) in ščiti živčne celice. Brez nje je zaradi degenerativnih sprememb aksonov prenos živčnih signalov moten ali popolnoma ustavljen. V primeru Charcot-Marie-Toothove bolezni (s poškodbo peronealnega živca, ki prenaša impulze v peronealne mišice spodnjih okončin, ki iztegujejo stopalo) so mutacije opažene na kratkem kraku kromosoma 17 (gena PMP22 in MFN2).

Multipli mielom prizadene B-limfocite, ki so se pojavili iz zarodnega središča bezgavke, kar moti njihovo proliferacijo. To je posledica kromosomske translokacije med genom za težko verigo imunoglobulina (v 50 % primerov na kromosomu 14, v lokusu q32) in onkogenom (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutacija vodi do disregulacije onkogena, rastoči tumorski klon pa proizvaja nenormalni imunoglobulin (paraprotein). Protitelesa, ki nastanejo v tem primeru, pa vodijo do razvoja amiloidoze perifernih živcev in polinevropatije v obliki paraplegije nog.

Mehanizem zastrupitve z arzenom, svincem, živim srebrom in trikrezil fosfatom je povečanje vsebnosti piruvične kisline v krvi, moteno ravnovesje tiamina (vitamin B1) in zmanjšanje aktivnosti holinesteraze (encima, ki zagotavlja sinaptični prenos živčnih signalov). Toksini izzovejo začetno razgradnjo mielina, kar sproži avtoimunske reakcije, ki se kažejo v otekanju mielinskih vlaken in glialnih celic z njihovim poznejšim uničenjem.

Pri alkoholni nevropatiji spodnjih okončin acetaldehid zmanjša absorpcijo vitamina B1 v črevesju in zmanjša raven koencima tiamin pirofosfata, kar vodi do motenj številnih presnovnih procesov. Tako se poveča raven mlečne, piruvične in d-ketoglutarne kisline; absorpcija glukoze se poslabša in raven ATP, potrebnega za vzdrževanje nevronov, se zmanjša. Poleg tega so študije pokazale poškodbe živčnega sistema pri alkoholikih na ravni segmentne demielinizacije aksonov in izgube mielina na distalnih koncih dolgih živcev. Pomembno vlogo imajo tudi presnovni učinki okvare jeter, povezani z alkoholizmom, zlasti pomanjkanje lipoične kisline.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptomi nevropatije spodnjih okončin

Tipični klinični simptomi nevropatije spodnjih okončin so povezani z vrsto prizadetega živca.

Če je senzorični živec poškodovan, so prvi znaki mravljinčenje in občutek plazenja po koži, kar so simptomi parestezije (otrplosti).

Poleg tega se lahko opazijo: pekoč občutek kože in povečana občutljivost (hiperestezija); nezmožnost občutenja sprememb temperature in bolečine ali, nasprotno, hipertrofirani občutki bolečine (hiperalgezija, hiperpatija ali alodinija); izguba koordinacije gibov (ataksija) in orientacije položaja okončin (propriocepcija).

Motorična nevropatija prizadene mišice in se kaže kot:

• trzanje mišic in krči;
• periodične nehotene kontrakcije posameznih mišičnih vlaken (fascikulacije);
• oslabitev ali odsotnost refleksov bicepsa femorisa, patelarne in Ahilove tetive;
• šibkost in atrofija mišic nog, kar vodi v nestabilnost in težave pri gibanju;
• ohlapna enostranska ali dvostranska delna paraliza (pareza);
• enostranska hemiplegija ali dvostranska popolna paraliza nog (paraplegija).

Simptomi ishemične nevropatije vključujejo: akutno bolečino, otekanje, hiperemijo kože, pomanjkanje občutljivosti na hrbtišču stopala in nato v proksimalnih delih okončine.

Simptomi se lahko razvijejo hitro (kot pri Guillain-Barréjevem sindromu) ali počasi, v nekaj tednih do mesecih. Simptomi se običajno pojavijo na obeh stopalih in se začnejo pri prstih.

Obrazci

Med nevrološkimi motnjami ločimo naslednje vrste nevropatije spodnjih okončin.

Motorna nevropatija spodnjih okončin, torej motorična, se razvije zaradi motnje prevodne funkcije eferentnih živcev, ki prenašajo signale iz centralnega živčnega sistema v periferni in zagotavljajo krčenje mišic in gibanje nog.

Senzorična nevropatija spodnjih okončin se pojavi, ko

Aferentna (senzorična) vlakna so razporejena po številnih perifernih živcih, njihovi receptorji (ki pripadajo perifernemu živčnemu sistemu) pa se nahajajo v koži in mehkih tkivih ter zagotavljajo mehanorecepcijo (taktilne občutke), termorecepcijo (občutke toplote in mraza) in nocicepcijo (občutljivost na bolečino).

Senzorimotorična nevropatija spodnjih okončin je sočasna motnja prevodnosti motoričnih živcev in senzoričnih vlaken, in ker je prizadet periferni živčni sistem, obstaja definicija - periferna nevropatija spodnjih okončin. Lahko prizadene le en živec (mononevropatija) ali več živcev hkrati (polinevropatija). Kadar sta prizadeta dva ali več ločenih živcev na ločenih delih telesa, gre za multifokalno (multiplo) nevropatijo.

Nevrološki sindromi so lahko zaplet sladkorne bolezni tipa 1 in 2, v klinični nevrologiji pa se diagnosticira diabetična nevropatija spodnjih okončin (najpogosteje senzorična, lahko pa tudi senzorična in senzomotorična).

Najpogostejša vrsta progresivne izgube senzorične funkcije posameznih živcev pri bolnikih s sladkorno boleznijo je distalna senzorična nevropatija spodnjih okončin, torej prizadetost najbolj oddaljenih delov živca - s simetrično otrplostjo (parestezijo) stopal. Pri proksimalni nevropatiji opazimo odsotnost mehano- in termorecepcije v predelu goleni, stegen in glutealnih mišic.

Travmatska ali ishemična nevropatija spodnjih okončin se običajno diagnosticira v primerih zlomov kosti - stegnenice in golenice, povzroča pa jo stiskanje živčnih vlaken in kaudalnih vej motoričnih živcev, moten pretok krvi in poškodba mišic spodnjih okončin.

Alkoholna nevropatija spodnjih okončin se odkrije, kadar je patologija povezana z zlorabo alkohola.

Toksična nevropatija spodnjih okončin je posledica nevrotoksičnih učinkov številnih snovi (ki so bile naštete zgoraj).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Zapleti in posledice

Nevrološke patologije spodnjih okončin imajo lahko negativne posledice in zaplete, zlasti:

• opekline in poškodbe kože zaradi izgube funkcije senzoričnih živcev;
• infekcijske lezije mehkih tkiv (pri bolnikih s sladkorno boleznijo);
• Šibkost mišic stopala in izguba koordinacije lahko med hojo povzročita neuravnotežen pritisk na gleženj, zaradi česar se sčasoma deformira.

Periferna nevropatija prizadene motorične živce in lahko povzroči delno ali popolno nezmožnost krčenja in tonusa mišičnih vlaken za zagotavljanje mišično-skeletne funkcije.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostika nevropatije spodnjih okončin

Celovita diagnostika nevropatije spodnjih okončin vključuje:

• opravljanje fizičnega pregleda (vključno s preverjanjem tetivnih refleksov), podrobna anamneza in podrobna analiza simptomov;
• laboratorijske preiskave – krvne preiskave (splošne in biokemijske, za raven sladkorja in glukagona, za protitelesa, za vsebnost različnih encimov, hormonov, ki stimulirajo ščitnico, in nekaterih drugih hormonov); preiskave krvi in urina za paraprotein.

Instrumentalna diagnostika vključuje: elektromiografijo (določanje električne aktivnosti mišic), elektronevromiografijo (študij prevodnosti živcev), rentgensko slikanje hrbtenice, kontrastno mielografijo, CT hrbtenjače in MRI možganov, ultrazvočno angiografijo možganskih žil.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferencialna diagnoza

Na podlagi simptomov, standardnih laboratorijskih in dodatnih preiskav (biopsije živcev in mišic ter biopsije za preučevanje perifernih živcev) se izvede diferencialna diagnoza.

Zdravljenje nevropatije spodnjih okončin

Zdravljenje, ki obravnava osnovni vzrok nevropatije, lahko prepreči nadaljnjo poškodbo živcev, vendar to ni vedno mogoče. Nato se predpiše simptomatsko zdravljenje, pa tudi metode za vzdrževanje mišičnega tonusa in telesne funkcije spodnjih okončin.

Na primer, v primerih bakterijske okužbe, kot sta gobavost ali lajmska borelioza, se uporabljajo antibiotiki.

Nevropatijo spodnjih okončin, ki jo povzroča sladkorna bolezen, je mogoče zdraviti s spremljanjem ravni sladkorja v krvi, vključno z uporabo pripravkov tioktične kisline (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma itd.). Ta zdravila se uporabljajo tudi za alkoholne in toksične nevropatije. Preberite več - Zdravljenje diabetične nevropatije

Kadar se patologija pojavi zaradi pomanjkanja vitaminov, se vitamina B1 in B12 dajeta intramuskularno, vitamini A, E, D ter kalcij in magnezij pa se jemljejo peroralno.

Pri periferni nevropatiji, ki spremlja avtoimunske bolezni, multipli motorični nevropatiji in tudi v začetni fazi Guillain-Barrovega sindroma se izvaja plazmafereza ter intravensko dajanje kortikosteroidov in imunoglobulinov.

Človeški imunoglobulin s protitelesi IgG (proizveden pod trgovskimi imeni Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam itd.) se daje intravensko s kapalno injekcijo (odmerek se določi individualno). Zdravila te skupine so kontraindicirana v primeru odpovedi ledvic, hudih alergij in sladkorne bolezni. Neželeni učinki imunoglobulinov lahko vključujejo mrzlico, vročino, glavobol, splošno šibkost in povečano zaspanost; možna je alergijska reakcija s kašljem in bronhialnim krčem ter slabost in bruhanje.

Če bolniki ne trpijo za bronhialno astmo, angino pektoris ali epilepsijo, je indicirana uporaba zdravil iz skupine reverzibilnih zaviralcev holinesteraze: oksazil, amiridin, neuromidin, galantamin hidrobromid itd. Tako se oksazil jemlje peroralno (0,01 g trikrat na dan), 1% raztopina galantamina pa se daje subkutano - enkrat ali dvakrat na dan.

Pri nevropatiji spodnjih okončin se uporabljajo zdravila proti bolečinam: triciklični antidepresivi (nortriptilin), nesteroidna protivnetna zdravila (naproksen, ketoprofen, meloksikam ali ibuprofen - ena tableta enkrat na dan).

Lokalno se proti bolečinam pri nevropatiji spodnjih okončin uporabljajo mazila in geli: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) s ketoprofenom; Diklofenak (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (z nimesulidom). Zdravniki priporočajo tudi mazila z izvlečkom pekoče paprike kapsaicinom (Kapsikam, Espole, Finalgon), ki ne le lajšajo bolečine, temveč tudi izboljšujejo trofizem tkiv.

V primerih poškodbe živcev zaradi stiskanja ali tumorja se uporablja kirurško zdravljenje.

V skoraj vseh primerih se zdravljenje z zdravili dopolnjuje s fizioterapevtskim zdravljenjem nevropatije spodnjih okončin: elektroforeza, akupunktura, magnetna terapija, ozonska terapija, terapevtska masaža, balneološki postopki. Fizioterapija in vaje za nevropatijo spodnjih okončin pomagajo ohranjati mišični tonus in delovanje mišično-skeletnega sistema.

Poleg tega vsakodnevna vadba za nevropatijo spodnjih okončin ali enourni sprehod pomagata nadzorovati raven sladkorja v krvi in spodbujata krvni obtok.

Ljudska zdravila

Nekateri bolniki lahko ugotovijo, da lahko simptome periferne nevropatije ublažijo ljudska zdravila:

• peroralno jemanje olja svetlina, ki vsebuje alfa-lipoično in gama-linolensko maščobno kislino;
• dnevno uživanje 4 g ribjega olja (vir omega-3 maščobnih kislin) ali žlice lanenega olja;
• izvleček grozdnih pešk (za demielinizacijo živcev);
• izvleček gobe Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), ki spodbuja normalno tvorbo mielinskih ovojnic živčnih vlaken;
• masaža stopal z ricinusovim oljem (vsak drugi dan).

Priporočena zeliščna zdravljenja vključujejo decokcije in poparke šentjanževke, elecampana, listov borovnice, listov koleusa (Coleus forskohlii) in dimljenega drevesa (Cotini coggygriae) ter izvleček amle ali indijske kosmulje (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prehrana za nevropatijo spodnjih okončin

Nevrologi ne predpisujejo posebne diete za nevropatijo spodnjih okončin, vendar je treba upoštevati priporočila za pravilno prehrano.

Na primer, treba je uživati živila, bogata z omega maščobnimi kislinami: sveže ribe (skuša, tuna, losos, sled, sardine, postrv), oreščke, arašide, olivno olje.

Mimogrede, ribji in mesni stranski proizvodi dopolnjujejo rezerve vitamina B12, stročnice, riž, ajda, ovsena kaša, česen, sončnična in bučna semena pa rezerve vitamina B1.

Za nasičenje telesa z L-karnitinom mora prehrana vključevati rdeče meso in mlečne izdelke (predvsem sir in skuto).

Preprečevanje

Preventivni režim za diabetično nevropatijo vključuje dieto (za znatno zmanjšanje količine ogljikovih hidratov) in povečano telesno aktivnost – jutranje vaje.

Periferne nevropatije je mogoče preprečiti le, če se izognemo boleznim, ki jih povzročajo. Med ukrepe za preprečevanje morebitnih težav spadajo cepljenja proti boleznim, ki povzročajo nevropatijo, kot sta otroška paraliza in davica.

Pri uporabi nekaterih kemikalij in zdravil so priporočljivi previdnostni ukrepi za preprečevanje nevrotoksičnih učinkov. Obvladovanje kroničnih bolezni, kot je sladkorna bolezen, lahko prav tako zmanjša možnosti za razvoj periferne nevropatije.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Napoved

Prognoza za razvoj in izid nevropatije spodnjih okončin se razlikuje glede na osnovni vzrok in poškodbo živcev – od reverzibilne težave do potencialno smrtnega zapleta. V blagih primerih se poškodovani živec regenerira. Odmrlih živčnih celic ni mogoče nadomestiti, lahko pa se regenerirajo po poškodbi. Pri prirojenih demielinizirajočih nevropatijah pa popolno okrevanje ni mogoče.

Ocena napovedi za bolnike z alkoholno nevropatijo je težka, ker je težko prepričati kronične alkoholike, da prenehajo s pitjem, čeprav lahko njihove nevrološke težave v nogah povzročijo hudo invalidnost.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]