Nevropatija nog: diabetična, alkoholna, periferna, senzorična, strupena

Vsaka nevrološka bolezen stopala, opredeljena kot nevropatija spodnjih okončin, je povezana s poškodbo živcev, ki zagotavljajo motorično in senzorično nelagodje v mišicah in koži. To lahko privede do oslabitve ali popolne izgube občutljivosti, pa tudi izgube sposobnosti mišičnih vlaken, da se obremenjujejo in pridejo v tonus, to je gibanje mišično-skeletnega sistema.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo incidenca nevropatije spodnjega ekstremiteta presega 60%. Statistični podatki CDC kažejo na prisotnost periferne nevropatije pri 41,5 milijona Američanov, to je skoraj 14% prebivalstva ZDA. Te številke se morda zdi nerealna, vendar pa strokovnjaki Nacionalni inštitut za diabetes, upoštevajte, da približno polovica bolnikov se niti ne zavedajo, da imajo te patologije, saj razvoj bolezni v zgodnji fazi, in niso niti pritožujejo nekaj nelagodja od odrevenelost prste zdravnik.

Po mnenju strokovnjakov se periferna nevropatija odkrije pri 20-50% bolnikov, okuženih z virusom HIV, in pri več kot 30% bolnikov z rakom po kemoterapiji.

Naravna nevropatija Charcot-Marie-Toot prizadene 2,8 milijona ljudi po vsem svetu, pogostnost Guillain-Barrejevega sindroma pa je 40-krat manj, kot je diagnosticiran tudi večkratni mielom.

Pogostost primerov alkoholne nevropatije (senzorične in motorične) se giblje od 10% do 50% alkoholikov. Toda če se uporabljajo elektrodiagnostične metode, lahko pri 90% bolnikov z dolgotrajno odvisnostjo od alkohola zazna nevrološke težave z nogami.

[9], [10], [11], [12], [13],

Vzroki nevropatija spodnjih okončin

V sodobni nevrologiji so najpogostejši vzroki za nevropatijo spodnjih udov:

• Poškodbe, pri katerih zlomljene kosti ali njihova gosta pritrditev mavca (lutke, pnevmatike) lahko izvajajo pritisk neposredno na motorične živce;
• stenoza (zožitev) hrbtnega kanala, v katerem deblo hrbtnega živca in njegove trebušne tlačnih ali vnetje posamezne veje živčnih korenin;
• kraniocerebralna travma, možganska kap, možganski tumorji (predvsem v conah ekstrapiramidnega sistema, možganskih in podkortičnih motoričnih jeder);
• okužbe, vključno s herpesom mielitisom z virusom varicella zoster povzročajo  Guillain-Barre sindrom  (intrinzične na IV herpes tipa virusa lezija poddružine Gammaherpesvirinae), davici, hepatitisu C,  Lymska bolezen  (lymsko boreliozo), AIDS, lepra (bakterija Mycobacterium leprae povzročene) meningoencefalitisa z drugačno etiologija;
• metaboličnih in endokrinih bolezni - diabetesa, obe vrsti porfirije, amiloidoze, hipotiroidizem (pomanjkanje ščitničnih hormonov), akromegalija (prebitek rastnega hormona);
• avtoimunskih bolezni: revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, multipla skleroza (z uničenjem mielinskega živčnih membran), akutnega diseminiranega encefalomielitisa;
• dedne bolezni: nevropatije, Charcot-Marie-Tooth bolezni, nevrodegenerativnih Friedreichova ataksija, dedna sfingolipidoz ali  Fabryjeva bolezen; glikogeneza druge vrste (Pompejeva bolezen, ki jo povzroča napaka v genu lizosomskega encima maltaze);
• bolezen motoričnih (motornih) nevronov - amiotrofična lateralna skleroza;
• subkortična aterosklerotična encefalopatija z atrofičnimi spremembami bele snovi možganov (Binswangerjeva bolezen);
• multipli mielom  ali multipleksni plazemski celični mielom (pri katerem maligna degeneracija prizadene limfocite v plazmi B);
• Lambert-Eatonov sindrom (opažen pri majhnih celičnih pljučnih rakih), nevroblastoma. V takih primerih se nevropatije imenujejo paraneoplastične;
• sistemski vaskulitis (vnetje krvnih žil), ki lahko povzroči nastanek nodularnega periartritisa s kršenjem inervacije spodnjih okončin;
• sevanje in kemoterapija malignih novotvorb;
• toksični učinki etanola dioksina, trikloretilen, akrilamid, herbicidov in insekticidov, arzen in živo srebro, težkih kovin (svinec, talij itd);
• nekateri dolgoročni stranski učinki zdravil, ki delajo, na primer, antituberculosis droge izonikotinska kislina, antiepileptikov hidantoin skupine, fluorokinolonskih antibiotikov, znižanje lipidov statini in prevelik odmerek piridoksin (vitamin B6);
• nezadostna vsebnost cianobobalamina in folne kisline (vitamini B9 in B12) v telesu, kar vodi k razvoju žolčne mieloze.

[14], [15]

Dejavniki tveganja

Zdravniki soglasno štejejo za dejavnike tveganja za razvoj nevropatije spodnje okončine oslabitvi imunskega sistema, ki vpliva na odpornost organizma na bakterijske in virusne okužbe, in dednost (družinska zgodovina bolezni).

Poleg tega razvoj sladkorne bolezni vpliva na debelost in metabolični sindrom, slabo delovanje ledvic in jeter; multipla skleroza - diabetes, težave s črevesjem in patološke spremembe ščitnice.

Faktorji tveganja za sistemski vaskulitis so HIV, hepatitis in herpes virusi, povečana preobčutljivost organizma različnih etiologij. Plazemski celični mielom se lažje razvije pri tistih, ki imajo prekomerno težo ali odvisnost od alkohola.

V večini primerov pomanjkanje krvi v možganih povzroča nekrozo svojih tkiv, toda ko mielinski ovoj nervnih vlaken ne prejema kisika, pride do postopne degeneracije. Ta bolezen lahko opazimo pri bolnikih s cerebrovaskularno boleznijo.

Načeloma se lahko vse zgoraj navedene bolezni pripisujejo dejavnikom, ki povečujejo verjetnost nevrološke motnje motoričnih funkcij.

[16], [17], [18]

Patogeneza

Patogeneza nevroloških težav z nogami je odvisna od vzrokov njihovega pojava. Fizične travme lahko spremlja stiskanje živčnih vlaken, ki presegajo njihovo sposobnost raztezanja, zaradi česar je njihova celovitost kršena.

Patološki učinek glukoze na živčni sistem še ni pojasnjen, vendar je s podaljšanim presežkom glukoze v krvi kršitev prevodnosti živčnih signalov vzdolž motornih živcev nesporno dejstvo. In s sladkorno boleznijo, odvisno od insulina, ne le kršitev metabolizma ogljikovih hidratov, ampak tudi funkcionalna pomanjkljivost številnih endokrinih žlez, ki vplivajo na celoten presnovek.

Patofiziološki komponenta nevropatije pri boreliozo ima dve različici: Borrelia bakterije lahko sprožijo imunsko napad na živec ali neposredno poškodujejo njegove celice njihovi toksini.

Z razvojem amiotrofne lateralne skleroze glavno patogenetsko vlogo igra zamenjava mrtvih motoričnih nevronov ustreznih možganskih struktur z vozlišči glialnih celic, ki ne zaznavajo živčnih impulzov.

V patogenezi demielinizacijskih nevropatij (vključno z najpogosteje peronealnega amyotrophy obravnavanem dedne bolezni ali Charcot-Marie-Tooth) prepoznani genskih motenj sintezi s Schwannovih celic, živca vlaken membrane snovi - mielin, ki jo sestavljajo 75% lipidov in 25% nevregulina proteina. Širjenje na živec po celi dolžini (razen manjših unmyelinated Ranvier vozlišč), mielinska ovojnica ščiti živčne celice. Brez nje - zaradi degenerativnih sprememb aksonov - prenos živčnih signalov, ki je moten ali v celoti ukiniti. Pri bolezni, bolezni Charcot-Marie-Tooth (s lezij peronealnega živca, peronealnega oddajnih impulzov mišic spodnjih okončin, Snop Popušten) mutacij so označene na kratki ročici kromosoma 17 (PMP22 gene in MFN2).

Večkratni mielom prizadene B-limfocite, ki izhajajo iz embrionalnega središča bezgavka, kar ovira njihovo širjenje. To je posledica kromosomske translokacije med imunoglobulinske težke gena verige (50% primerov - v kromosomu 14, lokus Q32) in onkogen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutacija vodi do onkogenske disregulacije, naraščajoči tumorski klon pa povzroči nenormalen imunoglobulin (paraprotein). In proizvedena protitelesa vodijo k razvoju amiloidoze perifernih živcev in polineuropatije v obliki paraplegije nog.

Mehanizem zastrupitve z arzena, svinca, živega srebra, trikrezil fosfat je povečanje vsebnosti piruvične kisline v krvi, motnje ravnotežja tiamin (vitamin B1), in zmanjšuje aktivnost holinesteraze (encim, ki zagotavlja živčne sinaptični prenos signalov). Strupi povzročijo začetno dezintegracijo mielin, ki sproži avtoimunske odziv, ki kaže v vlakna oteklina mielin in glialnih celic in njihovo nadaljnjo uničenje.

Ko pride do alkohola nevropatija spodnjih okončin pod vplivom zmanjšanja acetaldehid intestinalne absorpcije vitamina B1 in znižane ravni koencima tiaminpirofosfatnogo ki vodi do motenj v številnih metabolnih procesih. Torej se raste mlečna, piruvična in d-ketoglutarna kislina; se absorpcija glukoze poslabša in raven ATP, ki je potrebna za vzdrževanje nevronov, se zmanjša. Poleg tega so študije pri alkoholiki poškodovale živčni sistem na ravni segmentne demielinacije aksonov in izgube mielina na distalnih koncih dolgih živcev. Presnovne učinke poškodbe jeter, povezane z alkoholizmom, zlasti pomanjkanje lipoične kisline, imajo določeno vlogo.

[19], [20], [21]

Simptomi nevropatija spodnjih okončin

Tipični klinični znaki nevropatije spodnjih okončin so povezani z vrsto prizadetega živca.

Če je senzorični živec poškodovan, se prvi znaki manifestirajo z mravljinčenjem in občutkom "plazenja" v koži, ki so simptomi parestezije (otrplost).

Poleg tega lahko pride do: pekoč občutek kože in povečanje njene občutljivosti (hiperestezija); nezmožnost občutka temperaturnih sprememb in bolečin ali, nasprotno, hipertrofičnih bolečinskih občutkov (hiperalgezija, hiperpatija ali alodinija); izguba koordinacije gibov (ataksija) in orientacija položaja okončine (proprioception).

Motorna nevropatija vpliva na mišice in se kaže:

• trzanje mišic in krčev;
• periodične nehotene kontrakcije posameznih mišičnih vlaken (fascikulacije);
• oslabelost ali pomanjkanje refleksov biceps femoris, kolena in Ahilove kite;
• šibkost in atrofija mišic noge, kar vodi do nestabilnosti in težav pri premikanju;
• mokra enostranska ali dvostranska parcialna paraliza (paresis);
• enostransko hemiplegijo ali dvostransko popolno paralizo nog (paraplegija).

Simptomi ishemične nevropatije vključujejo: akutno bolečino, otekanje, kožno hiperemijo, pomanjkanje občutljivosti na hrbtu stopala in nato v proksimalnem delu.

Simptomi se lahko hitro razvijejo (tako kot pri Guillain-Barreovem sindromu) ali počasi nekaj tednov in mesecev. Simptomi se navadno pojavijo v obeh nogah in se začnejo s prsti.

Obrazci

Med nevrološkimi motnjami se razlikujejo naslednje vrste nevropatije spodnjih okončin.

Motor nevropatijo spodnjih okončin, in sicer motor razvija zaradi kršitve funkcije prevodnega od efferent živcev, ki prenašajo signale iz centralnega živčnega sistema in perifernega zagotavlja krčenje mišic in gibanja nog.

Senzorična nevropatija  spodnjih okončin se pojavi, ko je poškodovana

Aferentna (senzorične) vlakna porazdeljeni na več perifernih živcev in njihove receptorje (povezano s perifernega živčnega sistema) se nahajajo v kože in mehkih tkiv, ki zagotavlja mehanorecepcija (taktilni) thermoreception (občutek toplote in hladu) in nocicepcije (občutljivost bolečina)

Sensorimotor nevropatija spodnjih okončin - hkratno kršitve prevodnosti motornih živcev in senzoričnih vlaken, in kot perifernega živčnega sistema prizadeta, je definicija - periferna nevropatija spodnjih okončin. Lahko vpliva le na eno živec (monouropatika) ali več živcev hkrati (polinevropatija). Kadar sta v različnih delih telesa prizadeta dva ali več ločenih živcev, je to večfokalna (večkratna) nevropatija.

Nevrološke sindromi lahko zaplet diabetesa tipa 1 in 2 ter klinične nevrologije diagnosticirana diabetično nevropatijo spodnjih udov (pogosteje dotik, ampak lahko tudi senzorične in sensorimotor).

Najpogostejša vrsta postopna izguba senzorične funkcije posameznih živcev pri bolnikih z diabetesom je distalna senzorična nevropatija spodnjih okončin, ki vplivajo na najbolj oddaljenem delu živec - simetrični otopelost (parestezije) ustavi. Pri proksimalni nevropatiji je v regiji gležnjev, stegen in gluteusnih mišic opažen odsotnost mechano in termoreceptiranja.

Travmatske ali ishemične nevropatije spodnjih udov, je običajno diagnosticirana v primerih zlomov kosti - femoralna in golenice, ki je posledica kompresije živčnih vlaken in repnimi vej motornih živcev, bolezni krvi in poškodb spodnjih okončinah mišic.

Alkoholna nevropatija spodnjih okončin je razkrita, kadar je patologija povezana z zlorabo alkohola.

Strupena nevropatija spodnjih udov je posledica nevrotoksičnega učinka številnih snovi (ki so bile navedene zgoraj).

[22], [23], [24], [25]

Zapleti in posledice

Nevrološke patologije spodnjih okončin imajo lahko negativne posledice in zaplete, zlasti:

• opekline in poškodbe kože zaradi izgube senzorične funkcije živca;
• nalezljive lezije mehkega tkiva (pri bolnikih s sladkorno boleznijo);
• šibkost nožnih mišic in izguba koordinacije lahko povzroči neuravnovežen pritisk na gležnju med hojo, zaradi česar se sčasoma deformira.

Periferna nevropatija vpliva na motorične živce, posledica pa je lahko delna ali popolna nesposobnost mišičnih vlaken, da se obremenjujejo in pridejo v tone - da bi zagotovili funkcije mišično-skeletnega sistema.

[26], [27]

Diagnostika nevropatija spodnjih okončin

Kompleksna diagnoza nevropatije spodnjega ekstremiteta kaže:

• fizični pregled (s testiranjem refleksov kite), podrobna zgodovina in podrobna analiza simptomov;
• laboratorijski testi - krvne preiskave (splošne in biokemične, za sladkor in glukagon, za protitelesa, za vzdrževanje različnih encimov, tireotropnih in nekaterih drugih hormonov); testi krvi in urina za paraprotein.

Diagnostika vključujejo: elektromiografija (določitev električne aktivnosti mišic), elektromiograma (študije živčnih prevodnosti), rentgenskih hrbtenice, mielografijo kontrast CT hrbtenjače in možganov MRI, angiografijo, ultrazvočni možganskih žil.

[28], [29], [30]

Diferencialna diagnoza

Na podlagi simptomov izvajamo diferencialno diagnostiko, standardne laboratorijske in dodatne preiskave (biopsije živcev in mišic ter biopsijo - za študij perifernih živcev).

Zdravljenje nevropatija spodnjih okončin

Zdravljenje, usmerjeno v glavni vzrok nevropatije, lahko prepreči nadaljnjo poškodbo živcev, vendar ni vedno mogoče. Nato predpisujejo terapijo simptomatsko in uporabljajo tudi metode vzdrževanja mišičnega tona in telesne funkcije spodnjih okončin.

Na primer, pri bakterijskih okužbah, kot so gobavost ali Lyme bolezen, se uporabljajo antibiotiki.

Nevropatija spodnjih okončin zaradi sladkorne bolezni se lahko zdravi z nadzorovanjem koncentracijo sladkorja parametri krvi, vključno s pripravki tioktinske kisline (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma et al.). Ta zdravila se uporabljajo tudi za alkohol in toksične nevropatije. Preberite več -  Zdravljenje diabetične nevropatije

Kadar pride patologija zaradi pomanjkanja vitaminov, intramuskularno injiciramo z vitamini B1 in B12, v notranjosti pa vzamemo vitamine A, E, D, kot tudi kalcij in magnezij.

Ko je periferna nevropatija, ki spremlja avtoimunsko bolezen, multipla motorične nevropatije, kot tudi v začetni fazi Guillain-Barre sindrom in plazmafereza izvedemo intravenski kortikosteroidi in imunoglobuline.

Humani imunoglobulin IgG protitelesa (trži pod trgovskimi imeni Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam idr.) Vstavljen v / iz infuziji (odmerek indiv). Pripravki te skupine so kontraindicirani v primeru odpovedi ledvic, hude alergije in diabetesa. Pojavi se imunoglobulini mrzlica, vročina, glavobol, splošna oslabelost in povečano zaspanost stranske učinke; ni izključeno, alergično reakcijo s kašljem in bronhospazem, ter slabost in bruhanje.

Če bolnik trpi zaradi bronhialna astma, angina ali epilepsijo, prikazuje uporabo skupino drog reverzibilnih inhibitorjev holinesteraze :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galantamin hidrobromida itd Tako oksazil zaužije (0,01 g trikrat na dan) in 1% Raztopino galantamina se daje subkutano - enkrat ali dvakrat dnevno.

Pri uporabi analgetični nevropatijo spodnjih udov: triciklični antidepresivi (nortriptilin) nesteroidna protivnetna zdravila (naproksen, ketoprofen, meloksikam ali ibuprofen - ena tableta enkrat na dan).

Lokalno iz bolečine se uporabljajo mazila in geli za nevropatijo spodnjih okončin: ketonalni (Fastum gel, Bystrumgel) s ketoprofenom; Diklofenak (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nase gel (z nimesulidom). Zdravniki tudi svetujejo mazilo z ekstrakti feferon kapsaicina (Kapsikam, Espoli, Finalgon), ki ne samo snimyut bolečine, ampak tudi izboljšuje tkiva prehranjenost.

V primeru poškodbe živca zaradi stiskanja ali otekanja se uporablja kirurško zdravljenje.

V večini primerov, terapijo z zdravili dopolnjuje fizioterapijo nevropatijo na spodnjih okončinah: elektroforeza, akupunkture, magnetno terapijo, zdravljenje ozona, masaže, balneoterapijo. Ohraniti mišični tonus in delovanje mišično-skeletnega sistema, da bi fizično terapijo in vadbo z nevropatijo spodnjih okončin.

Poleg tega dnevna gimnastika z nevropatijo spodnjih okončin ali sprehod za eno uro pomaga nadzorovati raven sladkorja v krvi in spodbuja krvni obtok.

Alternativno zdravljenje

Nekateri bolniki lahko olajšajo druge oblike alternativnega zdravljenja periferne nevropatije:

• vnos zvečerega olja mandarine, ki vsebuje alfa-lipoične in gama-linolenske maščobne kisline;
• dnevni vnos 4 grama ribjega olja (vir omega-3 maščobnih kislin) ali žlico lanenega olja;
• ekstrakt grozdja (od demielinacije živcev);
• izvleček glive Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), ki prispeva k normalnemu tvorjenju mielinskih oblog živčnih vlaken;
• masaža stopal z ricinusovim oljem (vsak drugi dan).

Priporočeni zdravljenje obsega dajanje zelišč decoctions in poparkov Hypericum, veliki oman, borovnica listov ali borovnice pušča Coleus (Coleus forskohlii) in drevesu dim (Cotini coggygriae), in odvod amly ali indijski kosmulje (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Prehrana za nevropatijo spodnjih okončin

Posebna prehrana za nevropatijo spodnjih okončin ne predpisujejo nevrolozi, vendar je treba upoštevati priporočila za pravilno prehrano.

Na primer, morate jesti hrano bogato z omega-maščobnih kislin: sveže ribe (skuša, tuna, losos, sled, sardele, postrvi), oreški, arašidi, oljčno olje.

Mimogrede, ribe in meso, drobovina obnovo vitamin B12 in stročnice, riž, ajda, ovseni kosmiči, česen, sončnična semena in bučno - vitamin B1.

Za nasičenje telesa z L-karnitinom mora prehrana vključevati rdeče meso in mlečne izdelke (predvsem sir in skuto).

Preprečevanje

Pri preprečevanju diabetične nevropatije je bila vključena prehrana (za bistveno zmanjšanje količine ogljikovih hidratov) in povečanje telesne aktivnosti - jutranje vadbo.

Periferne nevropatije je mogoče preprečiti le, če je mogoče preprečiti bolezni, ki povzročajo njih. Koraki, ki jih oseba lahko sprejme za preprečevanje morebitnih težav, vključujejo cepiva proti boleznim, ki povzročajo nevropatijo, kot so poliomielitis in davica.

Priporočamo, da preprečite nevrotoksične učinke pri uporabi določenih kemikalij in zdravil. Nadzor nad kroničnimi boleznimi, kot je diabetes, lahko zmanjša tudi možnosti za razvoj periferne nevropatije.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Napoved

Napoved razvoja in izidov nevropatije spodnjih okončin je odvisna od osnovnega vzroka in škode za živce - od reverzibilne težave do potencialno smrtnega zapleta. V blagih primerih se poškodovani živec regenerira. Mrtvih živčnih celic ni mogoče zamenjati, ampak po poškodbi se lahko obnovijo. In pri prirojenih demielinizirajočih nevropatijah je popolno okrevanje nemogoče.

Ocena možnosti za bolnike z alkoholno nevropatijo je težko, ker je težko prepričati kronične alkoholike, da prenehajo pitje alkohola. Čeprav njihovi nevrološki problemi z nogami lahko privedejo do hude invalidnosti.

[42], [43], [44],