Nonalcoholic steatohepatitis: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Brezalkoholni steatohepatitis - poškodbe jeter pri osebah, ki ne zlorabljajo alkohola, za katero je značilna kombinacija maščobne degeneracije in hepatitisa (lobularno ali portalsko).

Nonalcoholic steatohepatitis je sindrom, ki se razvije pri bolnikih, ki ne zlorabljajo alkohola in vključujejo poškodbe jeter, ki se ne histološko razlikujejo od alkoholnega hepatitisa. Najpogosteje se razvija pri ženskah s srednjo starostjo z večjo telesno maso in zvišanimi koncentracijami glukoze in lipida v krvi. Patogeneza ni v celoti razumljena, vendar je najverjetneje povezana z insulinsko rezistenco (npr. Pri debelih bolnikih ali v metaboličnem sindromu). V večini primerov je bolezen asimptomatična. Laboratorijski podatki kažejo na povečanje ravni aminotransferaze. Diagnozo je treba potrditi z biopsijo. Zdravljenje brezalkoholnega steatohepatitisa vključuje odpravo dejavnikov tveganja in vzrokov.

Nealkoholne steatohepatitisa (NASH) je diagnosticirana pogosteje pri ženskah, starih od 40 do 60 let, med katerimi je veliko debelih, diabetes tipa II, ali hiperlipidemije, vendar se lahko pojavljajo v vseh starostnih skupinah in pri obeh spolih.

Prevalenca brezalkoholnega steatohepatitisa ni znana natančno. Po Propst et al. (1995), med bolniki, ki so jemali jetrno biopsijo, je bilo 7-9%. Trenutno se predlaga, da se nealkoholni steatohepatitis šteje za samostojno bolezen (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kaj povzroča nealkoholni steatohepatitis?

Vzrok za brezalkoholni steatohepatitis ni bil dokončno ugotovljen. Znani so le dejavniki, pri katerih se najpogosteje kombinira brezalkoholni steatohepatitis:

1. Presnovni dejavniki: debelost, diabetes, hiperlipidemija, hitra izguba teže, akutni post, popolnoma parenteralna prehrana.
2. Kirurški posegi: uvedba sullowalne anastomoze, gastroplastika za patološko debelost, uvedba stomore trebušne slinavke, obsežna resekcija jejunuma.
3. Zdravilni pripravki: amiodaron, perheksilin maleat, glukokortikosteroidi, sintetični estrogeni, tamoksifen.
4. Drugi dejavniki: jejunalna divertikuloza s prekomerno bakterijsko množenje, regionalna lipodistrofija, beta-lipoproteinemija, Weber-Christenova bolezen.

Patogeneza brezalkoholnega steatohepatitisa je nejasna. Predpostavlja se, da je osnovni mehanizmi NASH akumulacije v jetrih prostih maščobnih kislin, trigliceridov, LPO aktivaciji v jetrih, kar povzroča kopičenje strupenih intermediatov, ki pospešujejo razvoj vnetja v jetrih, kopičenje maščob v jetrih vodi tudi k stimulaciji fibrozoobrazovaniya v jetrih ( Lombardi, 1966).

Simptomi brezalkoholnega steatohepatitisa

Nonalcoholic steatohepatitis se najpogosteje pojavlja pri ženskah, starih več kot 40-60 let. Pri 70 do 100% bolnikov je opaziti debelost pri 35 do 75% bolnikov - diabetes mellitus. Subjektivne simptome brezalkoholnega steatohepatitisa so predvsem posledica bolezni, s katerimi je kombiniran. Ob tem se lahko pojavijo občutki neudobnosti v trebušni votlini, bolečina v desnem hipohondriju, šibkost, slabo počutje. Večina bolnikov nima posebnih očitkov. Najbolj značilen objektivni simptom bolezni je povečanje jeter.

Biokemični preiskave krvi kažejo povečanje aktivnosti ALAT in ASAT v 2-3 krat.

Jetra ultrazvok razkriva hiperehoinalnost ("svetlost") jetrnega tkiva zaradi razpršene maščobne infiltracije.

Histološka slika

Značilne lastnosti NASH jetrnih biopsijah so zmerne ali hude maščobna degeneracija (najbolj kroglaste) difuzna ali lokalizirana predvsem v osrednjih območjih režnja; celične infiltracije vnetnih (nevtrofilna, limfocitna, mešana), navadno v centru mešičke, vendar lahko širijo vnetja na portal in periportalno cono; možna detekcija Mallory hialina organov, vendar običajno so malo, so manjše in manj vidne kot alkoholnega hepatitisa. V hudi bolezni v prihodnosti, nastanek fibroze ali ciroze.

Na splošno je pri večini bolnikov brezalkoholni steatohepatitis benigna in celo asimptomatska. Zmanjšana telesna masa lahko vodi do povratnega razvoja brezalkoholnega steatohepatitisa.

Diagnostika nealkoholnega steatohepatita

Najpogostejši odmik v laboratorijskih analizah je povečanje ravni aminotransferaz. Za razliko od alkoholno boleznijo jeter, razmerje AST / ALT pri bolnikih z brezalkoholnih steatoze jeter običajno manj kot 1. Raven alkalne fosfataze in povečana gammaglutamiltranspeptidazy Včasih (GGT). Hiperbilirubinemija, podaljšanje protrombinskega časa in hipoalbuminemija so redki.

Za diagnozo pomembno dokazov (zgodovina, prijatelji in sorodniki), ki potrjuje odsotnost zlorabe alkohola (npr, <20 g / dan). Serološki študije morajo potrditi odsotnost okužbe s hepatitisom B in C (t. E. Testi za površinski antigen virusa hepatitisa B in protitelesa proti virusu hepatitisa C mora biti negativno). Jetrni biopsiji naj se spremeni podobni alkoholni hepatitis, maščobnih običajno vkpyuchayuschie velik vključitev (maščobne macrovesicular). Indikacije za biopsijo jeter služi tudi nepojasnjena znake portalne hipertenzije (splenomegalija ali citopenija) in nepojasnjena povečan amintotransferaz ki traja več kot 6 mesecev pri bolnikih z diabetesom mellitusom, debelosti ali hiperlipidemije. Instrumentalne študije, vključno z ultrazvočno preiskavo, CT in zlasti MRI, lahko identificirajo jetrno steatozo. Vendar te študije ne moremo razkriti vnetje značilnost NASH, ter za pomoč pri ugotavljanju diagnoze z drugimi oblikami jetrno steatozo.

[7], [8], [9], [10]

Diagnostična merila

1. Zmerna ali huda kroglasta maščobne distrofije in vnetje (lobularni ali portal) v prisotnosti ali odsotnosti hialina teles Mallory je, znaki fibrozo ali cirozo (študije jeter po biopgatov).
2. Odsotnost zlorabe alkohola (poraba <40 g etanola na teden). Negativni rezultati več randomiziranih krvnih preiskav za določanje alkohola v krvi in prisotnost v krvnem serumu označevalca alkohola - transferina, ki ne vsebuje sialnih kislin.
3. Odsotnost znakov okužbe z virusom hepatitisa B in C.

[11], [12], [13], [14]

Zdravljenje brezalkoholnega steatohepatitisa

Edini splošno sprejet koncept zdravljenja je odpraviti morebitne vzroke in dejavnike tveganja. Tak pristop lahko vključuje zaustavitev zdravil ali strupenih snovi, zmanjšanje telesne mase in zdravljenje hiperlipidemije in hiperglikemije. Učinkovitost številnih drugih oblikah zdravljenja (npr ursodeoksiholično kislino, vitamin E, metronidazolom, metformina, betaina, glukagon, glutamin infundiranje) potrebuje dodatnih študij.

Napoved

Kontrolna prognoza je brezalkoholni steatohepatitis. Običajno je ugodno, večina bolnikov ne razvije jetrne odpovedi ali ciroze. Vendar pa so nekatera zdravila (npr. Citostatiki) in metabolne motnje povezana s pospeševanjem razvoja brezalkoholnega steatohepatitisa.

[15], [16], [17]