Ocena hormonskega stanja ščitnice

Ocenjevanje hormonskega stanja ščitnice omogoča razkritje treh funkcionalnih statusov: hiperfunkcija, hipofunkcija in stanje eutiroze. Opredelitev ščitničnega stimulirajočega hormona v povezavi s cT ₄ je eden vodilnih "strateških" označevalcev pri ocenjevanju hormonskega stanja ščitnice. Thyrotropic hormon velja za najbolj občutljiv kazalnik delovanja ščitnice. Povečanje njegove vsebnosti v serumu je označevalec primarnega hipotiroidizma, medtem ko je najpomembnejši pokazatelj primarnega hipertiroidizma zmanjšanje ali popolna odsotnost. Določitev PT ₄ je najbolj informativne bolnikih s sumom na anomalije vezavnih proteinov in omogoča oceniti resnično vsebino T ₄ v telesu. Skupna določitev ščitničnega stimulirajočega hormona in cT ₄ je pomembna za izbiro ustrezne terapije za razkrito disfunkcijo ščitnice. Odmerek zdravil za ščitnične hormone, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipotiroidizma, izbere koncentracijo ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi (ustrezno zdravljenje spremlja njegova normalizacija). Določitev PT ₄ je še posebej pomembno za spremljanje zdravljenja hipertiroze, saj je lahko okrevanje funkcije hipofize zahteva 4-6 mesecev. Na tej stopnji okrevanja se lahko zmanjša koncentracija ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi, čeprav je vsebnost cT ₄ normalna ali zmanjšana in je zdravljenje hipertiroidizma ustrezno.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hipotiroidizem opazimo relativno pogosto - približno 2-3% celotnega prebivalstva je zaradi zmanjšanja vsebnosti v obtoku ene ali obeh ščitničnih hormonov. Hipotiroidizem je lahko povezan s primarnim lezije na desni ščitnice (primarna hipotiroidizem), njene disregulacijo na hipotalamus-hipofiza sistema (terciarno in sekundarno hipotiroidizem), pa tudi zaradi kršitve prevoz, presnove in delovanja hormonov (perifernega). V veliki večini primerov (90-95%), je zaradi patološkega procesa hipotiroidizem ščitnice krši hormonov (primarni hipotiroidizem).

Določitev PT ₄, in-ščitnico stimulirajočega hormona v krvnem serumu - najboljša kombinacija testov za diagnozo hipotiroidizma. Hipotiroidizem bazalni ravni ščitnico stimulirajočega hormona povečana zaradi poškodb primarna ščitnice (primarna hipotiroidizem) padla na primarne odpovedi hipofize (sekundarni centralni hipotiroidizem) ali hipotalamusa (terciarni centralno-hipotalamus hipotiroidizem), v katerem ščitnice disfunkcije sekundarno.

Značilna značilnost sekundarnega hipotiroidizma je nizka koncentracija ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi ob ozadju z zmanjšanimi koncentracijami T ₄, T ₄, T ₃. V terciarnem hipotiroidizmu so tudi zmanjšane koncentracije hormona, ki stimulirajo ščitnico, cT ₄, T ₄, T ₃ v krvi. Vsebnost krvi TRH v terciarnem hipotiroidizmu se v nasprotju s sekundarno zmanjša.

Povečanje koncentracije, ščitnico stimulirajočega hormona v ozadju normalnega ščitničnega hormona (PT ₃, PT ₄ ) v krvi imenujemo subklinično hipotiroidizem. Obstajajo tri stopnje (stopnje) razvoja subkliničnega hipotiroidizma.

• I stopnja - Minimalna ščitnice insuficienca (subklinične hipertiroidizem, hipotiroidizem, ščitnico stimulirajočega hormona z na zgornji meji normalnega, vodena izvedba subklinično hipotiroidizem) - najpreprostejši obliki, za katero je značilno, da ni simptomov bolnikov, koncentracija ščitnico stimulirajočega hormona v referenčnih vrednosti (2,5 mIU / l) ali nekoliko višja (vendar manj kot 6 mIU / l), ter ščitnico stimulirajočega hormona giperergicheskim odziv na stimulacijo s TRH.
• II stopnja je podobna I, vendar se povečuje bazalna koncentracija ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi (6-12 mIU / L); Znatno se poveča verjetnost kliničnega pojava hipotiroidizma.
• III stopnje je označen z vrednostmi koncentracije ščitnico stimulirajočega hormona v krvi višja od 12 mIU / L, pojav klinično hipotiroidizem zabrisati, ki napreduje vzporedna s prekomernim-ščitnico stimulirajočega hormona, kot tudi visoko tveganje izraženo hipotiroidizem je običajno v naslednjih 10-20 let.

Hipertiroidizem (tirotoksikoza)

Hipertiroidizem se razvije v več kot tvorbi ščitničnih hormonov (T ₃ in T ₄ ). Trenutno obstajajo tri oblike tirotoksikozi: Gravesova bolezen (Gravesova bolezen, Gravesova bolezen), toksična nodularna golša in neodvisno ščitnice adenom.

V difuzno toksične golše pri bolnikih, ki niso zdravljeni z antitiroidnih zdravljenja koncentracija v krvi T ₄, CT ₄, tiroglobulin, zmanjšano koncentracijo Hyperthyroidism. Pri teh bolnikih s testom TRH je negativen, kar kaže na oster funkcijo zatiranja thyrotrophic in odsotnost hipertiroidizma rezerv v tej bolezni.

Ko (več) vozla strupena golša T ₃ -toksikoz opazili pri 50% bolnikov (z difuzno toksične golše - 15%), vendar v krvi pogosto kažejo povečano koncentracijo T ₃. Eden od razlogov razmerje motnje T ₄ in T ₃ v ščitnici lahko pomanjkanje joda, ki vodi do kompenzacijskega sintezo večina aktivnega hormona. Drug razlog izoliramo izboljša T ₃ je mogoče pospešiti prehoda t ₄ do T ₃ v perifernih tkivih. Skoraj vsi bolniki s hudo klinično boleznijo razkrije povečano koncentracijo PT ₄.

Thyrotropin-sekretirajoči tumorji hipofize

Adenoma hipofize povzroča TTG zelo redko. Adenoma hipofize izločajo presežne količine ščitničnega stimulirajočega hormona, ki stimulira ščitnico. S tem se poveča koncentracija PT v krvi ₄, T ₄, T ₃ in simptome hipertiroidizma. Glavne značilnosti tireotropinsekretiruyuschey hipofiznih tumorjev - močno povečanje koncentracije ščitnice stimulirajočega hormona v krvi (50-100 krat več kot normalna) in ščitnico stimulirajočega hormona pomanjkanje odziva na TRH.

Tiroiditis

Subakutni tiroiditis de Kerven ali granulomatozni tiroiditis je ena najpogostejših oblik bolezni. Etološki dejavniki tiroiditisa de Kerven vključujejo virus ošpic, infekcijske mumps, adenovirusne okužbe, gripo. Tiroiditis se razvije v 3 do 6 tednih po prenosu virusnih okužb.

Med subakutnim tiroiditisom se razlikujejo 4 stopnje.

• Faza I - tirotoksični: vnetno uničenje folikularnih celic ščitnice povzroči sproščanje presežnih količin T ₄ in T ₃ v kri, kar lahko povzroči tirotoksikozo.
• Faza II - vmesno obdobje (1-2 tednov) euthyrosis se pojavi po odstranitvi presežnega zneska T ₄ iz telesa.
• Stopnja III - hipotiroid, se razvija v hudih primerih bolezni.
• Faza IV - okrevanje (status eutiroze).

S subakutno koncentracijo ščitnice v krvi hormona, ki stimulira ščitnico, je normalna ali zmanjšana, T ₄ in T ₃ - visoka ali nad normalno, nato pa se normalizirajo. Sprememba ravni ščitničnih hormonov v krvi s tiroiditisom je odvisna od stopnje bolezni. Tako je v stopnji I (trajanje 1-1,5 mesecev) izkušeni višji koncentraciji Ct ₄ (T ₄ in T ₃ ) v krvi in normalnih ali zmanjšanega obsega ščitnico stimulirajočega hormona. Klinično opaženi simptomi tirotoksikoze. Te spremembe so posledica prekomernega vnosa prej sintetiziranih hormonov in tiroglobulina v kri, zaradi povečane vaskularne prepustnosti proti vnetjem. Po 4 do 5 tednih kršitev sinteze hormonov v vnetni ščitnici povzroči normalizacijo njihove vsebnosti v krvi in nato do zmanjšanja (3-4 mesece bolezni). Zmanjšanje tvorbe T ₄ in T ₃ aktivira sproščanje ščitničnega stimulirajočega hormona v hipofizo, njegova koncentracija v krvi se poveča in se lahko poveča 4-6 mesecev. Približno do konca desetega meseca od trenutka bolezni se normalizirajo koncentracije ščitničnega stimulirajočega hormona, T ₄ in T ₃ v krvi. Vsebnost tiroglobulina v krvi se dolgo časa poveča. Bolezen je nagnjena k ponovitvi bolezni, kar zahteva dolgoročno spremljanje delovanja ščitnice. Z razvojem relapsa se koncentracija tiroglobulina v krvi ponovno poveča.

Kronična limfocitna tiroiditis (Hashimotov tiroiditis) - bolezen, ki jo je genetski defekt v imunokompetentnih celic (T-supresorski), ki vodi do infiltracije ščitnice makrofagi, limfociti, plazemske celice povzročile. Zaradi teh procesov nastanejo protitelesa proti tireoglobulinu, tiroidni peroksidazi, receptorjem, ki stimulirajo ščitnico, v ščitnici. Interakcija protiteles z antigenom vodi do pojava imunskih kompleksov, sproščanje biološko aktivnih snovi, ki v končni fazi povzroči spramamb v thyrocytes in vodi k zmanjšanju delovanja ščitnice.

Pri razvoju kroničnega avtoimunskega tiroiditisa funkcijo žleze ščitnice pride do sprememb v stadiju s praktično obveznim izidom pri hipotiroidizmu. Ko napreduje žleza, se krvne koncentracije T ₄ in nato T ₃ zmanjšajo, hormon, ki stimulira ščitnico, postopoma narašča. V prihodnosti se hipotiroidizem razvije z značilnimi laboratorijskimi manifestacijami. Pri nekaterih bolnikih z avtoimunsko tiroiditis v odprtine so možne znake hipertiroidizma bolezni (ščitnico stimulirajočega hormona znižanju koncentracije in povečanje Ct ₄ ) zaradi razgradnje obdeluje ščitničnega tkiva.

Rak ščitnice

Papilarni karcinom predstavlja 60% vseh primerov raka ščitnice in prizadene najmlajše (50% bolnikov, mlajših od 40 let). Neoplazma je sestavljena iz valjastih celic in počasi raste.

Folikularni karcinom predstavlja 15-30% vseh primerov raka ščitnice, ki histološko spominja na normalno ščitnično tkivo. Tumor pogosto deluje kot normalno tkivo ščitnice, zajema jod v TTG odvisnem tipu. Folikularni karcinom je bolj maligni kot papilarni rak, pogosto daje metastaze kostoma, pljučih in jetrih.

Ne razdeli karcinoma predstavlja 10% raka ščitnice, prizadene bolnike, starejše od 50 let, in je zelo maligno. Značilna je hitra rast tumorja z obsežnimi metastazami, ki v nekaj mesecih povzroči smrt.

V večini primerov raka ščitnice koncentracija ščitničnega hormona in ščitničnih hormonov (T ₄, T ₃ ) ostane v normalnih mejah. Toda če metastaza raka ščitnice, ki proizvajajo ščitnični hormoni, njihova vsebnost v krvi lahko poveča, in koncentracija ščitnice stimulirajočega hormona zniža, s čimer se razvija klinične znake hipertiroidizma. Koncentracija tiroglobulina v krvi se poveča. Pri raku ščitnice obstaja neposredna povezava med koncentracijo tiroglobulina v krvi in tveganjem metastaz (višji ravni tiroglobulina, večja je verjetnost prisotnosti metastaz).

Po kirurški odstranitvi tumorja in zdravljenje bolnikov ščitnice radioaktivnega joda z foliklov in papilarnega raka predpisane vseživljenjsko zdravljenje z visokimi odmerki levotiroksin natrijev za supresijo izločanja TSH. Naloga supresivnega zdravljenja je zmanjšati koncentracijo ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi na manj kot 0,1 mIU / l. Pri prisotnosti metastaz se odmerek zdravila ne zmanjša, koncentracija hormona, ki stimulira ščitnico, naj ostane v območju 0,01-0,1 mIU / l.

Določanje koncentracije tiroglobulina v dinamiki omogoča ovrednotenje učinkovitosti kirurškega zdravljenja tumorjev ščitnice. Vztrajen in enakomeren upad tiroglobulina v krvi v poznejšem obdobju kaže na radikalno kirurško zdravljenje. Začasno zmanjšanje koncentracije tiroglobulina v krvi v postoperativnem obdobju in povečanje koncentracije kasneje kažejo na neselektivno odstranitev tumorja ali prisotnost metastaz. Določitev koncentracije tiroglobulina v krvi v pooperativnem obdobju je treba opraviti vsakih 4-6 tednov. Njegove raziskave nadomeščajo običajno skeniranje radionuklidov pri takih bolnikih.

Medularni karcinom predstavlja 5-10% primerov raka ščitnice. Tumor izhaja iz parafikličnih celic (C-celic), ki izločajo kalcitonin.

Pri izvedbi provokativnega testa z intravenskim vnosom kalcija se določi zvišanje koncentracije bazalnega (nad 500 pg / ml) in stimulirane koncentracije kalcitonina v serumu. Obstaja močna povezava med stopnjo povečanja koncentracije kalcitonina v krvi po dajanju kalcija in velikostjo tumorja.

Edini način zdravljenja medularnega karcinoma je operativno odstranjevanje celotne ščitnice. Stalna visoka vsebnost kalcitonina v krvi po odstranitvi tumorja pri bolnikih z medularnim rakom ščitnice lahko kaže na nehirurško delovanje ali prisotnost oddaljenih metastaz. Zmanjšanje in nato hiter dvig ravni kalcitonina po operaciji kaže na relaps bolezni. Kalcitonin po kirurškem zdravljenju je treba raziskati pri vseh bolnikih vsaj 1-krat na leto, kot tudi, da izvajajo raziskavo sorodniki (vključno z otroki od 2 let) za zgodnje odkrivanje morebitne družinske oblike raka ščitnice.