Okužba s koronavirusom (SARS): vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Koronavirusna okužba - ARVI, za katero je značilna slika rinitisa in benigni potek bolezni.

SARS (atipična pljučnica) je huda oblika okužbe s koronavirusom, za katero je značilen cikličen potek, huda zastrupitev, prevladujoča poškodba alveolarnega epitelija in razvoj akutne respiratorne odpovedi.

Hud akutni respiratorni sindrom (SARS) povzroča koronavirus, ki se širi, verjetno po kapljicah v zraku, in ima inkubacijsko dobo od 2 do 10 dni. Razvijejo se gripi podobni simptomi, ki včasih vodijo do hude respiratorne odpovedi. Smrtnost je približno 10 %. Diagnoza je klinična. Da bi preprečili širjenje, so bolniki izolirani.

Koda MKB-10

U04.9. SARS.

Epidemiologija

Vir povzročitelja ARVI je bolnik in nosilec koronavirusov. Pot prenosa je po zraku, dovzetnost za virus je visoka. Zbolijo večinoma otroci, humoralna imunost se oblikuje po bolezni, sezonskost je zima. 80 % odraslih ima protitelesa proti koronavirusom.

Prvi primer atipične pljučnice je bil registriran 11. februarja 2003 na Kitajskem (provinca Guangdong), zadnji - 20. junija 2003. V tem obdobju je bilo v 31 državah registriranih 8461 primerov bolezni, 804 (9,5 %) bolnikov je umrlo. Vir virusa SARS so bolniki, domneva se, da se virus lahko izloči že ob koncu inkubacijske dobe in je možen rekonvalescentni nosilec. Glavna pot prenosa virusa atipične pljučnice je prav tako po zraku, kar je gonilna sila epidemičnega procesa. Kontaminacija predmetov v bolnikovem okolju z virusom je sprejemljiva. Možnost širjenja virusa iz vira okužbe je odvisna od številnih dejavnikov: resnosti prehladnih simptomov (kašelj, kihanje, izcedek iz nosu), temperature, vlažnosti in hitrosti zraka. Kombinacija teh dejavnikov določa specifično epidemiološko situacijo. Izbruhi so bili opisani v stanovanjskih blokih, kjer ljudje niso bili v neposrednem stiku drug z drugim in je do širjenja virusa najverjetneje prišlo prek prezračevalnega sistema. Verjetnost okužbe je odvisna od kužnega odmerka virusa, njegove virulence in dovzetnosti okužene osebe. Kužni odmerek virusa pa je odvisen od količine virusa, ki ga sprosti vir okužbe, in oddaljenosti od njega. Kljub visoki virulenci je dovzetnost za virus SARS nizka, kar je posledica prisotnosti protiteles proti koronavirusom pri večini ljudi. To dokazuje majhno število primerov bolezni, pa tudi dejstvo, da se je v večini primerov okužba zgodila s tesnim stikom z bolno osebo v zaprtem prostoru. Odrasli so bolni, pri otrocih ni zabeleženih primerov razvoja bolezni, kar je verjetno posledica višje ravni imunske zaščite zaradi nedavne okužbe.

Konec leta 2019 je svet pretresla malo raziskana virusna okužba – tako imenovani »kitajski virus« oziroma koronavirus COVID-19. Govorimo o akutni virusni patologiji, za katero je značilna pretežno poškodba dihal in v manjši meri prebavil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kaj povzroča SARS?

Atipično pljučnico povzročajo koronavirusi. Virus so prvič izolirali leta 1965 pri bolniku z akutnim rinitisom, leta 1968 pa so organizirali družino Coronaviridae. Leta 1975 sta koronavirus odkrila E. Caul in S. Clarke v blatu otrok, ki so trpeli za gastroenteritisom.

Koronavirusi so veliki virusi, ki vsebujejo RNA, sferične oblike s premerom 80–160 nm. Površina viriona je prekrita s paličnimi izrastki glikoproteina, zaradi katerih je pod elektronskim mikroskopom zlahka prepoznaven in spominja na sončno korono med sončnim mrkom, od tod tudi ime te družine virusov. Virion ima kompleksno strukturo, v središču je spiralna enoverižna molekula RNA, nukleokapsida pa je obdana z beljakovinsko-lipidno membrano, ki vključuje 3 strukturne beljakovine (membranski protein, transmembranski protein in hemaglutinin). Replikacija virusa poteka v citoplazmi prizadetih celic.

Koronavirusi imajo kompleksno antigensko strukturo; razdeljeni so v antigenske skupine, ki imajo različna antigenska križanja.

• Prva skupina je človeški koronavirus 229 E in virusi, ki okužijo prašiče, pse, mačke in kunce.
• Druga skupina so človeški virus OC-43 in virusi miši, podgan, prašičev, goveda in puranov.
• Tretja skupina so človeški črevesni koronavirusi ter virusi piščancev in puranov.

Povzročitelj SARS je prej neznana vrsta koronavirusa.

Sekvenciranje virusa SARS je pokazalo, da se njegova nukleotidna zaporedja razlikujejo od prej znanih skupin koronavirusov za 50–60 %. Rezultati sekvenciranja virusnih izolatov, ki so jih izvedli kitajski znanstveniki, se bistveno razlikujejo od podatkov, ki so jih pridobili kanadski in ameriški raziskovalci, kar kaže na sposobnost virusa, da hitro mutira. Koronavirusi so v okolju nestabilni, takoj umrejo pri segrevanju na 56 °C pod vplivom razkužil. Obstajajo dokazi o večji odpornosti virusa SARS. Tako lahko virus na plastični površini preživi do 2 dni, v odpadni vodi pa do 4 dni. Vendar pa se v teh obdobjih število virusnih delcev nenehno zmanjšuje. Domneva se, da je virus atipične pljučnice posledica mutacij prej znanih vrst koronavirusov.

Koronavirusa 229EI in OC43 sta že dolgo znana povzročitelja prehlada. Konec leta 2002 je bil zabeležen izbruh respiratorne virusne bolezni, imenovane SARS. SARS je povzročil koronavirus, ki se je genetsko razlikoval od znanih človeških in živalskih virusov.

Domneva se, da gre za človeški patogen, o katerem so prvič poročali v provinci Guangdong na Kitajskem novembra 2002. Virus so našli pri palmovih cibetkah, rakunskih psih in dihurjih jazbecih. SARS se je razširil v več kot 30 držav. Do sredine julija 2003 je bilo zabeleženih več kot 8000 primerov in več kot 800 smrti (stopnja umrljivosti približno 10 %); od leta 2003 so bili vsi primeri zabeleženi na Kitajskem.

Prenos okužbe verjetno poteka po kapljicah v zraku in zahteva tesen osebni stik. Lahko pa se prenese tudi po naključju, z aerosolom. Prizadenejo ljudje, stari od 15 do 70 let.

Izbruh koronavirusa leta 2013

Vlada Kraljevine Saudove Arabije, pa tudi strokovnjaki SZO, so zaskrbljeni zaradi izbruha nove, še neraziskane bolezni, ki jo povzroča koronavirus nCoV. Prvi primer neznane bolezni so zabeležili leta 2012, od maja letos pa je bilo v državi v prvem tednu hospitaliziranih že 13 bolnikov, do danes pa je umrlo sedem ljudi. Po posodobljenih informacijah na spletni strani Svetovne zdravstvene organizacije se virus lahko prenaša z osebe na osebo, torej s stikom.

Koronavirus nCoV je sev, ki ga pri ljudeh še nismo srečali, genetsko se razlikuje od virusa, ki povzroča SARS - atipično pljučnico. Novi sev virusa ni selektiven glede starostnih omejitev, najmlajši bolnik je bil star 24 let, najstarejši - 94 let, okuženi pa so predvsem moški. Še pred mesecem dni so strokovnjaki SZO menili, da je glavna razlika med koronavirusom in SARS nizka prenosljivost in hiter razvoj odpovedi ledvic. Vendar pa so francoski zdravniki maja poročali o primeru okužbe človeka po bivanju na istem oddelku z bolnikom, okuženim s koronavirusom, iste informacije pa so potrdili tudi britanski strokovnjaki. Na nedavni tiskovni konferenci v Rijadu je pomočnik generalnega direktorja Svetovne zdravstvene organizacije K. Fukuda uradno napovedal možnost stika z novim nevarnim koronavirusom. Ker je g. Fukuda odgovoren za zdravstveno varnost in nadzor epidemij, so njegove besede vzeli zelo resno.

Simptomi, ki jih lahko povzroči koronavirus nCoV, se začnejo z akutnimi respiratornimi zapleti. Klinična slika je zelo podobna sliki SARS-a – SARS ali SARI (hud akutni respiratorni sindrom ali huda akutna okužba dihal), simptomi se razvijejo hitro, spremlja pa jih odpoved ledvic. Cepivo proti nCoV še ni bilo razvito, saj sam virus še vedno preučujejo.

Medtem je 9. maja 2013 savdski minister za zdravje posredoval SZO informacije o dveh laboratorijsko potrjenih primerih. Oba bolnika sta živa, eden je bil že odpuščen. Stanje drugega bolnika je ocenjeno kot stabilno, a hudo.

Glede na zaskrbljujoče trenutne razmere SZO močno priporoča, da vse države, zlasti tiste v jugozahodni Aziji, izvajajo temeljit epidemiološki nadzor, beležijo in obveščajo SZO o vseh atipičnih primerih okužb. Do danes identificirani sev ni zelo prenosljiv, vendar pa je nenaden izbruh bolezni v Savdski Arabiji maja letos vzrok za upravičeno zaskrbljenost.

Uradna statistika o številu okuženih s koronavirusom nCoV je naslednja:

• Od septembra 2012 do maja 2013 je bilo zabeleženih 33 laboratorijsko potrjenih primerov okužbe s koronavirusom nCoV.
• En primer bolezni v Jordaniji še vedno vzbuja dvome o tem, ali patogen spada v skupino koronavirusov.
• Od septembra 2012 do 9. maja 2013 je zaradi koronavirusa nCoV umrlo 18 ljudi.

Strokovnjaki SZO še naprej usklajujejo ukrepe zdravnikov v državah, kjer je diagnosticiranih največ bolezni. Poleg tega so strokovnjaki razvili smernice za epidemiološki nadzor, s pomočjo katerih lahko zdravniki razlikujejo znake okužbe; smernice za nadzor okužb in algoritmi za ukrepanje zdravnikov se že distribuirajo. Zahvaljujoč skupnim prizadevanjem mikrobiologov, zdravnikov, analitikov in strokovnjakov so bili ustvarjeni sodobni laboratorijski testi za določanje seva virusa; vse večje bolnišnice v azijskih in evropskih državah so opremljene z reagenti in drugimi materiali za izvajanje analiz, ki identificirajo nov sev.

Patogeneza

Koronavirusi vplivajo na epitelij zgornjih dihal. Glavne ciljne celice za virus SARS so alveolarne epitelijske celice, v citoplazmi katerih se virus replicira. Po sestavljanju virionov preidejo v citoplazemske vezikle, ki migrirajo na celično membrano in z eksocitozo vstopijo v zunajcelični prostor, pred tem pa na površini celic ni izražanja virusnih antigenov, zato se tvorba protiteles in sinteza interferona spodbudita relativno pozno. Z adsorpcijo na površini celic virus spodbuja njihovo zlitje in nastanek sincicija. To zagotavlja hitro širjenje virusa v tkivo. Delovanje virusa povzroči povečanje prepustnosti celičnih membran in povečan transport tekočine, bogate z beljakovinami, v intersticijsko tkivo pljuč in lumen alveolov. Hkrati se uniči surfaktant, kar vodi do propada alveolov, kar povzroči močno motnjo izmenjave plinov. V hujših primerih se razvije akutni respiratorni distresni sindrom, ki ga spremlja huda odpoved dihanja. Poškodba, ki jo povzroči virus, "odpre pot" bakterijski in glivični flori, razvije pa se virusno-bakterijska pljučnica. Pri nekaterih bolnikih se kmalu po odpustu stanje poslabša zaradi hitrega razvoja vlaknatih sprememb v pljučnem tkivu, kar kaže na to, da virus sproži apoptozo. Možno je, da koronavirus prizadene makrofage in limfocite ter blokira vse povezave imunskega odziva. Vendar pa je limfopenija, ki jo opazimo v hudih primerih SARS, lahko posledica tudi migracije limfocitov iz krvnega obtoka v lezijo. Tako trenutno ločimo več povezav v patogenezi SARS.

• Primarna virusna okužba alveolarnega epitelija.
• Povečana prepustnost celičnih membran.
• Zgostitev interalveolarnih sept in kopičenje tekočine v alveolah.
• Dodajanje sekundarne bakterijske okužbe.
• Razvoj hude respiratorne odpovedi, ki je glavni vzrok smrti v akutni fazi bolezni.

Simptomi atipične pljučnice

Atipična pljučnica ima inkubacijsko dobo 2-5 dni, po nekaterih podatkih do 10-14 dni.

Glavni simptom ARVI je obilen serozni rinitis. Telesna temperatura je normalna ali subfebrilna. Trajanje bolezni je do 7 dni. Pri majhnih otrocih sta možna pljučnica in bronhitis.

Atipična pljučnica ima akutni začetek, prvi simptomi atipične pljučnice so mrzlica, glavobol, bolečine v mišicah, splošna šibkost, omotica, zvišanje telesne temperature na 38 °C in več. Ta febrilna faza traja 3–7 dni.

Respiratorni simptomi atipične pljučnice, vneto grlo, niso značilni. Večina bolnikov ima blago obliko bolezni in okrevajo v 1-2 tednih. Drugi bolniki po 1 tednu razvijejo akutno dihalno stisko, ki vključuje dispnejo, hipoksemijo in redkeje ARDS. Smrt nastopi zaradi napredovanja dihalne odpovedi.

Poleg zgoraj omenjenih simptomov se pri nekaterih bolnikih pojavijo kašelj, izcedek iz nosu, vneto grlo in hiperemija sluznice neba in zadnjega dela grla. Možni so tudi slabost, enkratno ali dvojno bruhanje, bolečine v trebuhu in mehko blato. Po 3–7 dneh, včasih pa tudi prej, bolezen preide v respiratorno fazo, za katero je značilno ponavljajoče se zvišanje telesne temperature, vztrajen neproduktiven kašelj, zasoplost in težave z dihanjem. Pregled razkrije bledico kože, cianozo ustnic in nohtnih plošč, tahikardijo, pridušene srčne tone in nagnjenost k arterijski hipotenziji. Tolkala prsnega koša razkrijejo območja zadušitve tolkala in drobne mehurčkaste hripe. Pri 80–90 % bolnikov se stanje izboljša v enem tednu, simptomi respiratorne odpovedi izginejo in pride do okrevanja. Pri 10–20 % bolnikov se stanje progresivno slabša in razvijejo se simptomi, podobni sindromu dihalne stiske.

Atipična pljučnica je torej ciklična virusna okužba, katere razvoj lahko razdelimo v tri faze.

• Vročinska faza. Če se potek bolezni konča v tej fazi, se bolezen šteje za blago.
• Dihalna faza. Če dihalna odpoved, značilna za to fazo, hitro izzveni, se bolezen šteje za zmerno hudo.
• Faza progresivne respiratorne odpovedi, ki zahteva dolgotrajno mehansko prezračevanje, se pogosto konča s smrtjo. Takšna dinamika poteka bolezni je značilna za hude SARS.

Diagnoza atipične pljučnice

Ker začetni simptomi atipične pljučnice niso specifični, lahko v ustrezni epidemiološki situaciji in kliničnih simptomih posumimo na SARS. Sumljive primere je treba prijaviti državnim zdravstvenim organom in sprejeti vse ukrepe kot pri hudi zunajbolnišnični pljučnici. Rentgenski posnetki prsnega koša so na začetku bolezni normalni; z napredovanjem respiratornih simptomov se pojavijo intersticijski infiltrati, ki se včasih združijo s poznejšim razvojem ARDS.

Klinično se okužba s koronavirusom ne razlikuje od okužbe z rinovirusom. Diagnoza atipične pljučnice predstavlja tudi velike težave, saj ni patognomonskih simptomov atipične pljučnice; značilna dinamika bolezni ima določen pomen, vendar le v tipičnih hudih in zmernih primerih.

V zvezi s tem se kot smernica uporabljajo merila, ki jih je razvil CDC (ZDA), po katerih med bolezni dihal neznane etiologije, ki se pojavljajo kot sum na SARS, spadajo:

• z zvišanjem telesne temperature nad 38 °C;
• s prisotnostjo enega ali več znakov bolezni dihal (kašelj, hitro ali težko dihanje, hipoksemija);
• pri posameznikih, ki so v 10 dneh pred boleznijo potovali v regije sveta, ki jih je prizadel SARS, ali ki so bili v tem obdobju v stiku z bolniki, pri katerih obstaja sum, da imajo SARS.

S kliničnega vidika so pomembni tudi odsotnost izpuščaja, poliadenopatije, hepatospleničnega sindroma, akutnega tonzilitisa, okvare živčnega sistema ter prisotnost limfopenije in levkopenije.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Specifična in nespecifična laboratorijska diagnostika atipične pljučnice

Laboratorijske ugotovitve so nespecifični, vendar je število belih krvničk normalno ali zmanjšano, absolutno število limfocitov pa je včasih zmanjšano. Transaminaze, kreatin fosfokinaza in laktat dehidrogenaza so lahko povišane, vendar je delovanje ledvic normalno. CT lahko razkrije periferne subplevralne motnosti. Znani respiratorni virusi so lahko prisotni v brisih nosno-žrelnega in orofaringealnega predela, zato je treba laboratorij opozoriti na SARS. Čeprav se za SARS razvijajo serološki in genetski diagnostični testi, je njihova klinična uporabnost omejena. Z epidemiološkega vidika je treba testirati parne serume (vzete v razmiku 3 tednov). Vzorce seruma je treba predložiti državnim zdravstvenim ustanovam.

Za periferno krvno sliko pri SARS so značilne zmerna trombocitopenija, levkopenija in limfopenija, anemija: pogosto opazimo hipoalbuminemijo, redkeje hipoglobulinemijo, ki je povezana s sproščanjem beljakovin v ekstravaskularni prostor zaradi povečane prepustnosti. Možna je povečana aktivnost ALT, AST in CPK, kar kaže na verjetnost okvare organov (jeter, srca) ali razvoj generaliziranega citolitičnega sindroma.

Imunološka diagnostika atipične pljučnice omogoča zanesljivo odkrivanje protiteles proti virusu SARS po 21 dneh od začetka bolezni, ELISA pa po 10 dneh od začetka bolezni, zato so primerni za retrospektivno diagnostiko ali za populacijske študije za identifikacijo IIP.

Virološka diagnostika atipične pljučnice omogoča odkrivanje virusa v vzorcih krvi, blatu, dihalnih izločkih na celičnih kulturah in njegovo nato identifikacijo z dodatnimi testi. Ta metoda je draga, delovno intenzivna in se uporablja v znanstvene namene. Najučinkovitejša diagnostična metoda je PCR, ki omogoča odkrivanje specifičnih fragmentov virusne RNA v bioloških tekočinah (kri, blato, urin) in izločkih (brisi nosno-žrelnega in bronhialnega tkiva, sputum) v najzgodnejših fazah bolezni. Identificiranih je bilo vsaj 7 začetnih oligonukleotidov - nukleotidnih fragmentov, specifičnih za virus SARS.

Instrumentalna diagnostika atipične pljučnice

V nekaterih primerih rentgenski pregled na 3. ali 4. dan bolezni razkrije enostranske intersticijske infiltrate, ki se kasneje generalizirajo. Pri nekaterih bolnikih se v respiratorni fazi razkrije slika dvostranske konfluentne pljučnice. Pri manjšem številu bolnikov so rentgenske spremembe v pljučih odsotne ves čas bolezni. Če je pljučnica potrjena z rentgenskim slikanjem ali je pri odraslih, ki so umrli ob obdukciji brez očitnega etiološkega dejavnika, odkrit RDS, se sumljivi primeri prenesejo v kategorijo "verjetnih".

Diferencialna diagnoza atipične pljučnice

Diferencialno diagnozo atipične pljučnice v prvi fazi bolezni je treba izvesti z gripo, drugimi okužbami dihal in enterovirusnimi okužbami skupine Coxsackie-ECHO. V respiratorni fazi je treba najprej izključiti atipično pljučnico (ornitoza, mikoplazmoza, respiratorna klamidija in legioneloza).

• Za ornitozo je značilna huda vročina in razvoj intersticijske pljučnice, ki najpogosteje prizadene posameznike, ki imajo poklicni ali domači stik s pticami. Za razliko od SARS ornitoza pogosto povzroča plevralne bolečine, povečana jetra in vranico, možen je meningizem, vendar hude dihalne odpovedi ni. Rentgenski pregled razkrije pretežno lezije spodnjih delov pljuč. Verjetna je intersticijska, drobnožariščna, velikožariščna in lobarna pljučnica, za katero je značilna razširitev korenin pljuč in povečanje mediastinalnih bezgavk ter močno povečanje sedimentacije eritrocitov (ESR) v krvi.
• Mikoplazmozna pljučnica se pojavlja predvsem pri otrocih, starejših od 5 let, in odraslih, mlajših od 30 let. Bolezen se razvija postopoma, začenši s kataralnimi simptomi, subfebrilnim stanjem, redkeje akutno, zanj je značilen izčrpavajoč neproduktiven kašelj od prvih dni bolezni, ki postane produktiven po 10–12 dneh. Vročina je zmerna, zastrupitev je šibka, ni znakov dihalne odpovedi. Rentgenska slika razkrije segmentno, fokalno ali intersticijsko pljučnico, možen je plevralni izliv, interlobitis. Regresija pljučnice je počasna v obdobjih od 3–4 tednov do 2–3 mesecev, pogoste so zunajpljučne lezije: artritis, meningitis, hepatitis.
• Za legionelno pljučnico so značilni huda zastrupitev, visoka vročina (39–40 °C), ki traja do 2 tedna, in plevralne bolečine. Opaženi so kašelj z redkim izpljunkom, pogosto s krvnimi progami, in zunajpljučne lezije (driski sindrom, hepatitis, odpoved ledvic, encefalopatija). Fizični podatki (skrajšan perkusijski zvok, drobni mehurčkasti hripi) so precej jasni, radiološko razkrivajo plevropnevmonijo, običajno obsežno enostransko, redkeje dvostransko, krvne preiskave razkrivajo nevtrofilno levkocitozo in znatno povečanje sedimentacije eritrocitov. Lahko se razvije huda respiratorna odpoved, ki zahteva mehansko prezračevanje.

Kar zadeva sindrom dihalne stiske pri odraslih, se diferencialna diagnostika izvaja na podlagi identifikacije zgoraj omenjenih etioloških dejavnikov sindroma. V vseh sumljivih primerih je priporočljivo uporabiti laboratorijske preiskave za izključitev zgoraj omenjenih okužb.

[ 13 ], [ 14 ]

Zdravljenje atipične pljučnice

Režim in prehrana

Bolniki s koronavirusno okužbo se zdravijo simptomatsko ambulantno, bolniki s sumom na SARS pa so hospitalizirani in izolirani v posebej opremljenih bolnišnicah. Režim v akutnem obdobju bolezni je počitek v postelji, posebna dieta ni potrebna.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje atipične pljučnice z zdravili

Za atipično pljučnico ni specifičnega zdravljenja, katerega učinkovitost so potrdile metode medicine, ki temelji na dokazih.

Zdravljenje atipične pljučnice je simptomatsko, po potrebi z mehansko ventilacijo. Uporabijo se lahko oseltamivir, ribavirin in glukokortikoidi, vendar ni podatkov o njihovi učinkovitosti.

Med epidemijo so ribavirin uporabljali v odmerku 8–12 mg/kg vsakih 8 ur, 7–10 dni. Zdravilo so predpisovali ob upoštevanju kontraindikacij, uporabljali so tudi interferon alfa-2b, interferon alfa in njegove induktorje. Priporočljivo je izvajati kisikovo terapijo z vdihavanjem mešanice kisika in zraka ali umetno ventilacijo v načinu asistiranega dihanja, razstrupljanje pa po splošnih pravilih. Ob upoštevanju aktivacije avtoflore je treba uporabiti antibiotike širokega spektra, kot so levofloksacin, ceftriakson itd. Obetavna je uporaba inhalacij zdravil, ki vsebujejo surfaktant (curosurf, surfaktant-BL), pa tudi dušikov oksid.

Približna obdobja nezmožnosti za delo

Bolniki so odpuščeni po popolni regresiji vnetnih sprememb v pljučih, obnovi njihove funkcije in stabilni normalizaciji telesne temperature v 7 dneh.

[ 20 ], [ 21 ]

Preprečevanje atipične pljučnice

Preprečevanje atipične pljučnice vključuje izolacijo bolnikov, izvajanje karantenskih ukrepov na mejah in razkuževanje vozil. Individualna preventiva vključuje nošenje gaznih mask in respiratorjev. Za kemoprofilakso je priporočljivo predpisati ribavirin, pa tudi interferone in njihove induktorje.

Kakšna je prognoza za SARS?

Smrtni izidi zaradi okužbe s koronavirusom so izjemno redki. Atipična pljučnica ima ugodno prognozo v blagih in zmernih primerih (80–90 % bolnikov), v hujših primerih, ki zahtevajo mehansko prezračevanje, je stopnja umrljivosti visoka. Po najnovejših podatkih je stopnja umrljivosti pri hospitaliziranih bolnikih 9,5 %, smrtni izidi so možni v poznih fazah bolezni. Večina umrlih je starejših od 40 let s sočasnimi boleznimi. Pri bolnikih, ki so preboleli bolezen, so možni neželeni učinki zaradi brazgotinskih sprememb v pljučih.