Peritonitis

Za peritonitis so značilni hudi splošni simptomi, vključno z endogeno zastrupitvijo in odpovedjo več organov. Smrtnost pri peritonitisu je vedno ostala ena najvišjih in je dosegla 55–90 % pri pooperativnem kirurškem peritonitisu. Kljub temu, da je tako hud zaplet, kot je peritonitis po carskem rezu, trenutno relativno redek (0,2–0,8 %), ostaja smrtnost pri tej obliki gnojno-septičnih bolezni visoka in dosega 26–35 %.

Peritonitis je vnetje trebušne sluznice, ki ga spremlja razvoj hude zastrupitve telesa. Peritonitis se razume kot difuzno širjenje vnetja.

Lokalna vnetja so opredeljena kot trebušni abscesi (omejen peritonitis). Peritonitis je sekundarni proces, ki otežuje potek osnovne bolezni. Idiopatski (primarni) peritonitis, pri katerem vir ni bil ugotovljen v zadnjih 20 letih, se sploh ne pojavlja in je izključen iz klasifikacije.

Pri difuznem peritonitisu glede na razširjenost v peritoneumu ločimo: lokalni peritonitis, ko je prizadet del ali ena anatomska regija votline; razširjeni peritonitis, ko proces prizadene več področij, difuzni (splošni), s poškodbo celotnega peritoneuma. Resnost zastrupitve je pojasnjena z ogromnim obsegom peritoneuma - skoraj 10 kvadratnih metrov z visoko eksudacijo visceralne plasti in resorpcijo parietalne plasti. Zato toksini hitro in v velikih količinah vstopijo v kri.

Glede na etiologijo peritonitis delimo na bakterijski (infekcijski), ki se razvije pri vnetnih boleznih notranjih organov ali perforacijah votlih organov, pa tudi pri poškodbah; in aseptični peritonitis, ko vnetni proces peritoneuma povzročijo bodisi dražilne kemikalije bodisi biološke tekočine - žolč, urin, kri. Izcedek je lahko: serozni, hemoragični, fibrinozni, gnojni, gnilobni. Klinični potek je: akutni, subakutni in kronični. Pri akutnem peritonitisu ločimo reaktivno, toksično in terminalno fazo poteka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vzroki za peritonitis

Primarni peritonitis je vnetni proces, ki se razvije brez kršitve integritete votlih organov, zaradi spontane hematogene diseminacije mikroorganizmov v peritonealno sluznico ali prenosa specifične monoinfekcije iz drugih organov.

Vrste primarnega peritonitisa:

• Spontani peritonitis pri otrocih.
• Spontani peritonitis pri odraslih (ascites peritonitis, dializni peritonitis itd.).
• Tuberkulozni peritonitis

Povzročitelj je običajno določena vrsta mikroorganizma. Sekundarni peritonitis je najpogostejša vrsta bolezni, ki združuje vse oblike vnetja peritoneuma, ki se razvije kot posledica uničenja ali poškodbe trebušnih organov.

Vrste sekundarnega peritonitisa:

• Peritonitis, ki ga povzroči perforacija in uničenje trebušnih organov.
• Pooperativni peritonitis.
• Posttravmatski peritonitis:
  • v primeru zaprte trebušne travme,
  • za penetrirajoče rane v trebuhu

Terciarni peritonitis je vnetje peritoneuma "ponavljajoče se" narave ("perzistentni" ali "ponavljajoči se" peritonitis).

Razvije se v odsotnosti virov okužbe in/ali po operaciji sekundarnega peritonitisa, izvedeni v celoti, vendar ob ozadju hudega izčrpanosti obrambnih mehanizmov telesa. Potek te oblike je značilen po izbrisani klinični sliki, možni disfunkciji več organov in manifestaciji endotoksikoze, ki se ne odziva na zdravljenje. Vir patološkega procesa je redko ugotovljen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiološka struktura

Kljub raznolikosti mikroorganizmov, ki živijo v črevesju, lahko le nekateri povzročijo peritonitis. To je razloženo z dejstvom, da je pomemben del črevesnih bakterij strogi anaerobi (umrejo v prisotnosti kisika), medtem ko so druge občutljive na baktericidne dejavnike peritoneuma. Zaradi razlik v viru bakterijske kontaminacije trebušne votline in pogojih razvoja patološkega procesa ločimo več oblik peritonitisa (pridobljenega v zunajbolnišnici ali bolnišničnega).

Primarni peritonitis

Primarni peritonitis je okužba, ki jo povzroča ena vrsta bakterijskega povzročitelja in se razvije pri bolnikih z jetrno cirozo (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptokoki skupine B, v redkih, hudih primerih - S. aureus) ali pri bolnikih na peritonealni dializi (koagulazno negativni stafilokoki, v najhujših oblikah - S. aureus (MRSA), v primeru nozokomialne okužbe - Enterococcus spp., P. aeruginosa, redko - Candida spp.).

Sekundarni peritonitis

Glavni povzročitelj sekundarnega peritonitisa je E. coli (56–68 %), redkeje Klebsiella spp. (15–17 %), P. aeruginosa (15–19 %), Enterobacter spp. (6–14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens in Morganella morganii. Pogosto je glavni povzročitelj povezan s streptokoki (26–35 %) in enterokoki (10–50 %). Mešana (aerobno-anaerobna) flora se skoraj vedno pojavlja pri bolnikih s sekundarnim peritonitisom, pri čemer anaerobe predstavlja predvsem skupina Bacteroides spp., v manjši meri Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Vzroki za intraabdominalne okužbe v pooperativnem obdobju so nekoliko drugačni, najpogostejši pa so Enterococcus spp., koagulaza negativni stafilokoki, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. in P. aeruginosa. Z razvojem zapletov na ozadju imunosupresije se poveča verjetnost glivičnih okužb, pri čemer je glavni povzročitelj C. albicans.

Vzroki za peritonitis, povezan z okužbami medenice pri ženskah, vključujejo streptokoke skupine B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogeni, kadar je vir okužbe lokaliziran v žolčnih poteh, so Enterobactenaceae in Enterococcus spp.

Terciarni peritonitis

Vzročnika terciarnega peritonitisa pogosto ni mogoče identificirati, vendar skrbna mikrobiološka preiskava običajno razkrije enterokoke, odporne na več zdravil, koagulazno negativne stafilokoke in C. albicans, redkeje Pseudomonas aeruginosa in enterobakterijo. Vloga anaerobov pri terciarnem peritonitisu ni povsem jasna.

Kako se razvije peritonitis?

Patogeneza peritonitisa je zelo kompleksna in je odvisna od vzroka, virulence, mikroflore, stanja reparativnih procesov in prisotnosti oteževalnih dejavnikov. Glavni dejavniki, ki določajo resnost poteka, so:

1. velika izguba vode, soli in beljakovin v trebušno votlino in črevesje, ki so v parezi; na dan izguba tekočine znaša do 4-8 litrov, kar vodi v dehidracijo, hipovolemijo, razvoj srčnega in dihalnega popuščanja, acidozo;
2. hitrost in volumen absorpcije toksinov s površine peritoneuma, ki jo določata razširjenost peritonitisa in stanje razmejitve;
3. avtointoksikacija, ki jo povzroča anafilaksin (nastane, ko se mikrobni lipopolisaharidi vežejo na protitelesa in krvne komplemente), ki tvori polialergijo in je sprožilec za razvoj sindroma intoksikacije.

Pri oslabljenih reparativnih procesih ali masivni invaziji se razmejitev ne razvije in peritonitis ima difuzno obliko, z upočasnitvijo med operacijo pa proces napreduje. Razmejitev ovira tudi hiperperistaltika, značilna za prve ure peritonitisa, izčrpani omentum, prisotnost krvi in eksudata v trebušni votlini.

Simptomi peritonitisa

Klinične znake v veliki meri določajo vzrok peritonitisa, lokalizacija njegovega vira in trajanje bolezni. Rezultati zdravljenja in izid so odvisni od časa diagnoze in časa laparotomije, zato je pomembno poznati zgodnje znake te bolezni.

Najzgodnejši in najbolj stalen simptom peritonitisa je bolečina v trebuhu, ki se lahko pojavi nenadoma, kar je značilno za perforacijo votlih organov in moteno mezenterično cirkulacijo krvi, ali pa se razvije postopoma, kar ustreza vnetno-destruktivnemu procesu katerega koli organa trebušne votline. Lokalizacija bolečine je odvisna od lokacije in narave patološkega procesa (vzroka peritonitisa), vendar precej hitro postane razširjena. Bolečina v trebuhu je intenzivna, stopnjuje se s spremembo položaja telesa, pogosto jo spremlja bruhanje želodčne vsebine, kar ne prinese olajšanja. Pacientov položaj je prisilno "stisnjen", trebuh ne sodeluje pri dihanju, njegova stena je napeta.

Pri palpaciji se bolečina čuti v vseh delih trebuha, bolj izrazita v projekciji patološkega procesa. Pozitiven simptom Shchetkin-Blumberg in simptomi, značilni za bolezen, so vzroki za peritonitis. Z napredovanjem procesa postane jezik bolj suh, tahikardija, napetost in bolečina v trebušni steni se stopnjujejo, pojavi se črevesna pareza, možna sta zastajanje blata in izločanje plinov, pojavijo se znaki sistemske vnetne reakcije, dehidracije in endotoksikoze.

Difuzni peritonitis

Simptomi difuznega peritonitisa so polimorfni. Odvisni so od primarnega žarišča in stadija procesa; količina in vrsta eksudata (razen hemoperitoneuma) nimata pomembnega vpliva na klinično sliko.

V prvih 24 urah (reaktivna faza) so vodilni simptomi naslednji. Bolečina je ostra, stalna, stopnjuje se s poskusi premikanja, kašljanja, globokega dihanja, palpacije. Da bi prizadel trebuh, bolnik zavzame prisilni položaj: v primeru lokalne bolečine pritisne na prizadeto mesto z rokami; v primeru difuzne bolečine leži na hrbtu s pokrčenimi nogami in med kašljanjem pritiska na trebuh z rokami. Dehidracija: kaže se kot žeja, suh jezik, koža, tahikardija. Simptomi napetosti in draženja peritoneuma: trebuh je vlečen, raven, ne sodeluje pri dihanju, napet do "deskastega" stanja; palpacija je ostro boleča nad prizadetim organom ali po celotnem trebuhu v primeru difuznega peritonitisa; pozitivni simptomi draženja peritoneuma - simptom Shchetkin-Blumberg in drugi, specifični za vsak prizadeti organ. Hiperperistaltika je vidna na oko ali pa se kaže s povečanim črevesnim šumom. Ni obvezno, lahko pa je: bruhanje, driska, tenezem. V krvnih preiskavah se levkocitoza, nevtrofilija, ESR, LII, FSM hitro povečajo, vsako uro. Ti laboratorijski kazalniki se uporabljajo za diferencialno diagnostiko, pri čemer se izvajajo dinamične urne študije.

Če se kirurški poseg ne izvede, se v naslednjih 2-3 dneh razvije toksična faza peritonitisa, ki jo določa nastanek sindroma intoksikacije, ki prevladuje nad lokalnimi manifestacijami. Intoksikacija se razvije hitro in je zelo izrazita: obrazne poteze postanejo ostrejše, koža je bleda, z zemeljskim odtenkom, cianoza ustnic, vdrte oči (Hipokratov obraz), jezik je suh kot čopič, lahko je lakiran, stopnjujejo se hipotenzija, hipovolemija, tahikardija, hipertermija.

Lokalne manifestacije se zmanjšajo, vendar se sam proces stopnjuje in širi po vsej trebušni votlini. Bolečine v trebuhu se umirijo, postanejo boleče, so stalne, vendar se širijo po celotnem trebuhu. Zaščitna napetost trebušne stene se zgladi, simptom Shchetkin-Blumberg je manj izrazit, vendar se širi po celotnem trebuhu. Peristaltika izgine, razvije se črevesna pareza, ki se kaže kot simptom "mrtve tišine" med avskultacijo trebuha, trebuh nabrekne.

V adinamični fazi je stik s pacientom zaradi blokade otežen ali nemogoč zaradi kome. Intoksikacija je izrazita, spremlja jo razvoj hipovolemičnega šoka. Trebuh je otekel, črevesje je parezno, simptomi napetosti trebušne stene in draženja peritoneuma niso izraženi, ob velikem izlivu se ugotavlja nihanje tekočine. Bruhanje je neobvladljivo, z vonjem po blatu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Omejeni peritonitis

Stanje reparativnih procesov je pomembno pri patogenezi, od katere je odvisna omejitev procesa. Vnetje peritoneuma povzroči žilno reakcijo z izločanjem plazme in krvnih celic. Iz plazme se izloči fibrin, ki deluje kot lepilo, ki drži črevesne zanke in omentum skupaj okoli prizadetega organa. Adhezije, sprva ohlapne, postanejo gostejše in v trebušni votlini se oblikuje vnetni infiltrat, v središču katerega je vneti organ. Če je ta organ uničen, se v trebušni votlini oblikuje absces, ki ga imenujemo omejeni peritonitis. Najpogostejša lokalizacija abscesov je Douglasov absces, subhepatični in subdiafragmalni prostori, medčrevesni abscesi. Če se vnetje ustavi, se infiltrat počasi razreši.

Apendikularni infiltrat in absces - se razvije pri neoperiranem akutnem apendicitisu, pogosteje pri pozni predstavitvi bolnikov, uporabi grelnih blazinic itd.

V tem primeru je območje vnetja najprej omejeno z omentumom, nato pa se črevesne zanke spajkajo in tvorijo elastičen, gost, boleč infiltrat. Stanje bolnikov se izboljša, bolečina se zmanjša, simptomi peritonealnega draženja izginejo. Takšne bolnike zdravimo konzervativno: obsežno protivnetno zdravljenje, mraz na trebuhu; s stalnim spremljanjem procesa - meje infiltrata se začrtajo z markerjem. Če slepič ni uničen in se vnetje ustavi, infiltrat izgine v 2-3 tednih.

Ko je slepič uničen, se v središču infiltrata oblikuje absces: bolečine v trebuhu ne popustijo in celo začnejo napredovati, pojavijo se znaki zastrupitve, trebuh postane napet, boleč pri palpaciji nad infiltratom, lahko se pojavi simptom Shchetkin-Blumberg, velikost infiltrata se poveča. V tem primeru je indiciran kirurški poseg, katerega obseg je odvisen od ugotovitev.

Douglasov absces je omejeno kopičenje gnoja v rektovezikalnih (pri moških) in rektovaginalnih (pri ženskah) vdolbinah majhne medenice.

Absces se lahko razvije pri kateri koli patologiji peritonealne votline, ko se eksudat premakne v majhno medenico, se razmejuje in gnoji, razmejitev je praviloma precej močna, vendar je možen preboj gnoja v trebušno votlino z razvojem peritonitisa. Klinična slika ima značilne značilnosti: visoka telesna temperatura; razlika med temperaturo v pazduhi in rektumu je več kot 1 stopinja (Lennanderjev simptom); bolečina v suprapubičnem predelu z globoko palpacijo, previsna rektalna stena ali izbočen zadnji vaginalni forniks, s palpacijo se določi gost, boleč, nepremičen infiltrat z mehčanjem v sredini. Značilni so tenezem, pogosto uriniranje. Na rentgenskih slikah v stanju majhne medenice se odkrije plin z gladino tekočine, ultrazvok razkrije tekočino v majhni medenici. V dvomljivih primerih se izvede punkcija skozi nožnico ali danko.

Interintestinalni absces je precej težko odkriti, izhodišča so prisotnost zastrupitve, ki se kljub aktivni terapiji ne zmanjša, dolgotrajna črevesna pareza, bolečina med palpacijo trebuha, prisotnost simptomov peritonealnega draženja v različni stopnji. Glede na slabo razmejitev teh abscesov se pogosto razvije difuzni peritonitis, zato je zgodnja relaparotomija boljša od taktike čakanja in opazovanja.

Subdiafragmalni absces je intraperitonealni absces, ki se nahaja v subdiafragmatičnem prostoru.

Subdiafragmatični prostor je razdeljen na dva dela - intraperitonealni in retroperitonealni.

Absces se najpogosteje tvori v intraperitonealnem delu - levem in desnem, ki komunicira s subhepatičnim prostorom, kjer se lahko prav tako tvori absces. Vzroki so različni, lahko jih razdelimo v 4 skupine:

1. zaradi patologije trebušnih organov;
2. patologija plevralne votline;
3. gnojna patologija ledvic;
4. mešana oblika, predvsem s torakoabdominalnimi ranami.

Klinična slika je polimorfna, ima izbrisano, atipično obliko, zlasti pri masivni antibakterijski terapiji. Vendar so nekatere manifestacije značilne: predhodna trebušna travma, operacija ali akutna patologija notranjih organov trebušne votline; vztrajna zastrupitev kljub aktivnemu protivnetnemu zdravljenju; bolečina v desnem hipohondriju, spodnjem delu prsnega koša, hrbtu, desni polovici trebuha, ki se stopnjuje s kašljem, gibi telesa, globokim vdihom, ki jo spremlja suh kašelj (Troyanov simptom). Bolniki pridobijo prisilni polsedeči položaj, koža je bleda, beločnica je subikterična, medrebrni prostori v spodnjem delu duralne membrane so zglajeni, koža je pastozna, kožna guba je odebeljena, lahko se pojavi hiperemija kože. Enako opazimo pri retroperitonealni lokaciji abscesa, pogosto se odkrije "psoas sindrom".

Sprednja trebušna stena zaostaja pri dihanju, je boleča pri palpaciji, diafragma je visoko, njena gibljivost je omejena. Palpacija XI-XII reber na desni, zlasti na mestu njihovega zlitja v rebrnem loku, je boleča (Kryukov simptom). Na rentgenskih slikah je na ozadju visoke lege kupole diafragme včasih viden plin z vodoravnim robom tekočine. Zgodnja diagnoza se lahko postavi z ultrazvokom. Zdravljenje je kirurško, metoda je odvisna od vrste abscesa.

Diagnoza peritonealne patologije doma temelji na prisotnosti: stalne bolečine v trebuhu, maksimalno na območju prizadetega organa ali enakomerno po celotnem trebuhu, suhega jezika, tahikardije. V vseh primerih je treba bolnika odpeljati v kirurško bolnišnico kot nujno pomoč.

[ 23 ], [ 24 ]

Klasifikacija peritonitisa

Razlikujemo med primarnim in sekundarnim peritonitisom.

Primarni (idiopatski) peritonitis je okužba peritoneuma po hematogeni ali limfogeni poti (brez prisotnosti gnojnega žarišča v trebušni votlini).

Sekundarni peritonitis je širjenje okužbe na peritoneum iz gnojno-destruktivnih žarišč trebušne votline.

Glede na obseg poškodbe peritoneuma med peritonitisom in stopnjo prizadetosti anatomskih področij ločimo naslednje vrste peritonitisa:

• lokalno (poškodba enega anatomskega območja);
• razširjena (poškodba več anatomskih področij);
• splošna (difuzna) - poškodba vseh delov trebušne votline.

Po drugi klasifikaciji se glede na značilnosti širjenja vnetnega procesa (virulenca patogena, sposobnost telesa, da zaradi imunskega sistema omeji gnojno žarišče, sosednji organi, peritoneum, omentum, fibrinske usedline) razlikuje med difuznim peritonitisom (znanim tudi kot splošni ali difuzni), ki nima nagnjenja k omejitvi, in omejenim peritonitisom (v bistvu inkapsuliranimi abscesi trebušne votline). Primeri omejenega kirurškega peritonitisa so apendikularni, subdiafragmalni, subhepatični in interintestinalni abscesi.

V ginekologiji lahko primeri omejenega peritonitisa vključujejo naslednje bolezni: piosalpinks, piovar, gnojno tubo-ovarijsko tvorbo (tubo-ovarijski absces), absces Douglasovega prostora in maternice pri razvoju abscesirajočega panmetritisa. Simptomi, diagnoza in zdravljenje teh bolezni, kot tudi ekstragenitalna gnojna žarišča.

V klinični praksi se izraz peritonitis običajno nanaša na difuzno poškodbo peritoneuma, zato bomo pri uporabi tega izraza v prihodnje mislili na difuzni peritonitis.

Glede na vrsto kliničnega poteka ločimo akutni, subakutni (počasni) in kronični peritonitis; nekateri avtorji ločijo fulminantno obliko bolezni.

Akutni peritonitis je hitro napredujoča huda bolezen, običajno s tipično klinično sliko, izmenjujočimi se fazami bolezni in brez kirurškega zdravljenja hitro vodi v smrt.

Subakutni (počasni) peritonitis je značilen po daljšem poteku, pogostejši razmejitveni procesi in nastanku inkapsuliranih abscesov, pogosto z njihovo naknadno perforacijo v sosednje votle organe.

Kronični peritonitis je izjemno redek, predvsem s specifično poškodbo peritoneuma (na primer karcinomatoza ali tuberkuloza).

Fulminantni peritonitis je v bistvu peritonitis, zapleten s septičnim šokom.

Med potekom peritonitisa ločimo tri stopnje (faze): reaktivno, toksično in terminalno. Reaktivna stopnja pri akutnem peritonitisu traja v povprečju približno en dan, trajanje toksične in terminalne stopnje je spremenljivo in je odvisno od številnih razlogov (obseg in narava bakterijske invazije, "volumen" primarnega gnojnega žarišča, imunokompetenca bolnika, narava zdravljenja). Glede na naravo eksudata se peritonitis deli na:

• serozen;
• fibrinozni;
• gnojni;
• hemoragična;
• sečni;
• fekalno.

Nemogoče je, da ne bi posebej izpostavili pooperativnega peritonitisa.

N. A. Efimenko (1999) meni, da se primarni pooperativni peritonitis po načrtovanih kirurških posegih pojavi zaradi treh glavnih razlogov:

• insuficienca anastomotičnih šivov,
• intraoperativna okužba trebušne votline,
• tehnične napake ali napake pri izvajanju operacije.

Sekundarni pooperativni peritonitis je napredovanje peritonitisa, ki je bil prisoten med prvim nujnim kirurškim posegom.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnoza peritonitisa

Anamneza bolnikov s peritonitisom pogosto vključuje vnetne bolezni trebušne votline in medeničnih organov, trebušne travme, gastrointestinalne razjede različnih lokalizacij, holelitiazo, predhodne laparotomije in neoplastične procese.

Pri intervjuju s pacientom je treba ugotoviti trajanje bolezni, spremembe v naravi in lokalizaciji bolečine, dinamiko manifestacij in znake zapletov.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Fizični pregled

Pozornost je treba nameniti resnosti znakov sistemske vnetne reakcije in disfunkcije organov: temperaturi, srčnemu utripu, krvnemu tlaku, pogostosti in globini dihanja, stopnji zavesti ter stanju sluznic. Pri bolnikih s peritonitisom je tahikardija večja od 100-120 na minuto, krvni tlak se lahko zviša ali zmanjša, frekvenca dihanja pa je večja od 20 na minuto. Manifestacija toksične encefalopatije - inhibicija, vznemirjenost bolnika ali delirij.

Trebuh je simetričen, ne sodeluje pri dihanju in je pri palpaciji močno boleč.

Rektalni in vaginalni pregled razkrije viseče oboke in bolečino zaradi kopičenja vnetnega eksudata.

Laboratorijske raziskave

V laboratorijskih študijah so za peritonitis značilni znaki naraščajoče odpovedi jeter in ledvic, nenadzorovano zmanjšanje ravni beljakovin, znaki azotemije, vnetne spremembe belih krvničk in anemija.

Najenostavnejša in najbolj zanesljiva metoda laboratorijske diagnostike gnojno-vnetnih bolezni trebušnih organov je določitev indeksa levkocitne intoksikacije (LII) (formula je bila prvotno predlagana za diagnozo akutnega apendicitisa), pri izračunu katerega se uporablja spremenjena formula Ya. Ya. Kalf-Kalifa.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08±0,45),

Kjer so Pl plazemske celice, Mi mielociti, Yu juvenilni nevtrofilci, P pa so pasovni nevtrofilci, S so segmentirani nevtrofilci, E so eozinofili, B so bazofili, Mo so monociti, L pa limfociti.

Obetaven dodaten laboratorijski kazalnik za diagnozo abdominalne sepse in peritonitisa je koncentracija prokalcitonina v krvni plazmi. Ta kazalnik je označevalec v diferencialni diagnozi SIRS septičnega in abakterijskega izvora, zlasti sterilnih in okuženih oblik pankreasne nekroze, akutnega respiratornega distresnega sindroma, okuženih in neokuženih intraabdominalnih tekočinskih zbirk. Presežek koncentracije prokalcitonina v plazmi nad 2 ng/ml je merilo za razvoj septičnega procesa. Kazalnik služi kot dragocena pomoč pri odločanju o taktiki kirurškega ali intenzivnega konzervativnega zdravljenja gnojno-septičnih zapletov pri abdominalni kirurgiji.

Instrumentalne raziskave

Instrumentalne metode pregleda omogočajo ugotavljanje vzrokov peritonitisa. Tako je v primeru perforacije votlih organov na pregledni rentgenski sliki viden trak prostega plina pod diafragmo, v primeru akutnega holecistitisa pa ultrazvočni pregled pokaže povečan žolčnik z heterogeno vsebino, kamni in podvojitvijo konture njegove stene. Isti pregled omogoča ugotavljanje proste tekočine v trebušni votlini ali infiltrata v ileocekalnem predelu v primeru akutnega apendicitisa.

Povečana endotoksikoza, napetost in bolečina v sprednji trebušni steni ob palpaciji, izrazit simptom Shchetkin-Blumberg ne zahtevajo dodatnih raziskovalnih metod. V primeru izbrisane klinične slike, zlasti pri starejših, je treba opraviti diagnostično laparoskopijo za razjasnitev diagnoze in obsega patološkega procesa. Vidni so moten eksudat v trebušni votlini, fibrinske niti na visceralnem peritoneumu, uhajanje žolča, perforacija ali vsebina želodca ali črevesja v prosti trebušni votlini in druge patološke spremembe.

Zgodnje znake sekundarnega peritonitisa (znake osnovnih bolezni) diagnosticiramo z ultrazvokom trebušne votline in retroperitonealnega prostora, rentgenskim pregledom trebušne votline in prsnega koša, CT-jem in kot končno fazo diagnoze diagnostično laparoskopijo.

Objektivna ocena resnosti stanja in prognoze pri bolnikih s peritonitisom

Objektivna ocena resnosti bolnikovega stanja upošteva veliko število dejavnikov.

Široko se uporabljajo integralne lestvice za oceno resnosti stanja (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) in lestvice, ki upoštevajo značilnosti peritonitisa (Mannheimski peritonitisni indeks - MPI, Prognostični indeks relaparotomij - PIR).

Posamezni parametri homeostaze se uporabljajo kot neodvisni napovedovalci neželenega izida.

Sindrom sistemskega vnetnega odziva in objektivna ocena resnosti stanja pri peritonitisu

Osnova sodobnega razumevanja odziva telesa na okužbo je koncept abdominalne sepse (patološki proces, ki temelji na reakciji telesa v obliki generaliziranega vnetja kot odziv na kirurško okužbo v trebušni votlini). Klinična interpretacija tega pogleda na patogenezo sepse (vključno z abdominalno) je merilo za diagnozo SIRS in klasifikacijo sepse, ki jo je predlagala konsenzna konferenca Ameriškega združenja zdravnikov za torakalno bolezen in Društva specialistov za intenzivno medicino - ACCP/SCCM.

Pri abdominalni sepsi, ki jo povzroča razširjen peritonitis, obstaja korelacija med resnostjo SIRS (trije znaki SIRS - SIRS-3, štirje znaki SIRS - SIRS-4, huda sepsa, septični šok) in resnostjo bolnikovega stanja glede na lestvice za oceno resnosti - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheimski peritonitisni indeks (MPI)

M. Linder in skupina nemških kirurgov iz Mannheima sta razvila indeks za prognozo in izid gnojnega peritonitisa, ki je vključeval 8 dejavnikov tveganja:

1. starost pacienta,
2. nadstropje,
3. odpoved organov,
4. prisotnost maligne neoplazme,
5. trajanje peritonitisa pred operacijo več kot 24 ur,
6. generalizirani peritonitis,
7. mesto primarne lezije,
8. vrsta peritonealnega eksudata.

Vrednosti MPI se lahko gibljejo od 0 do 47 točk. MPI določa tri stopnje resnosti peritonitisa. Pri indeksu manj kot 21 točk (stopnja resnosti I) je stopnja umrljivosti 2,3 %, od 21 do 29 točk (stopnja resnosti II) - 22,3 %, več kot 29 točk (stopnja resnosti III) - 59,1 %. Predlagana je tudi formula za izračun predvidene stopnje umrljivosti na podlagi MPI.

Smrtnost (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Vendar pa tudi s pomočjo te posebej razvite lestvice ni bilo mogoče napovedati izida pri določenem bolniku in določiti taktike zdravljenja.

Mannheimski indeks peritonitisa

Starost nad 50 let	1
Ženski spol	5
Prisotnost odpovedi organov	7
Prisotnost malignega tumorja	4
Trajanje peritonitisa več kot 24 ur	4
Debelo črevo kot vir peritonitisa	4
Difuzni peritonitis	6
Eksudat (samo en odgovor)
Prozorno	0
Motno in gnilo	6
Fekalno-gnojno	12

Za objektivizacijo ocene stanja trebušnih organov se uporabljata Altonov peritonealni indeks (PIA) in PIA II, vendar imata v primerjavi z MPI manjši prognostični pomen. Na oddelku za fakultetno kirurgijo Ruske državne medicinske univerze so pod vodstvom akademika Ruske akademije medicinskih znanosti V. S. Savelyeva razvili podobne sisteme, ki omogočajo optimizacijo izbire taktike zdravljenja razširjenega peritonitisa in trebušne nekroze (indeks trebušne votline - ACI).

Indeks trebušne votline pri peritonitisu

Razširjenost peritonitisa	Lokalno (ali abscesno)	1
	Razlito	3
Narava eksudata	Serozni	1
	Gnojni	3
	Hemoragični	4
	Fekalni	4
Fibrinske prevleke	V obliki lupine	1
	V obliki ohlapnih mas	4
Stanje črevesja	Infiltracija sten	3
	Odsotnost spontane in stimulirane peristaltike	3
	Črevesna fistula ali anastomotično puščanje	4
Stanje trebušne stene	Gnojitev ali nekroza rane	4
	Eventracija	3
	Neodstranjeno devitalizirano tkivo	3
Skupni rezultat - indeks trebušne votline (ACI)

Zdravljenje peritonitisa

Zdravljenje bolnikov s peritonitisom se izvaja samo v kirurški bolnišnici. Cilji zdravljenja:

• Sanacija/odprava gnojno-vnetnega žarišča.
• Ustrezna antibakterijska terapija.
• Optimizacija tkivne perfuzije in transporta kisika.
• Prehranska podpora.
• Imunokorekcija.
• Preprečevanje zapletov.
• Učinkovito intenzivno zdravljenje sepse je možno le, če je vir okužbe saniran in je zagotovljena ustrezna protimikrobna terapija.

Kirurško zdravljenje

Faze kirurškega zdravljenja:

• Racionalni dostop.
• Odstranitev patološke vsebine.
• Revizija trebušnih organov, odprava ali lokalizacija vira peritonitisa (vključuje izbiro nadaljnjih taktik vodenja bolnika - določitev indikacij za postopno zdravljenje peritonitisa).
• Sanacija trebušne votline.
• Drenaža tankega črevesa.
• Drenaža trebušne votline

Možnosti za zadnjo fazo operacije razširjenega peritonitisa so odvisne od nadaljnje taktike kirurškega zdravljenja v načinu "na zahtevo" ali "po programu".

V nekaterih primerih se operacija zaključi s plastnim šivanjem rane na sprednji trebušni steni. Indikacije za ponovno laparotomijo se pojavijo z napredovanjem intraabdominalnega vnetnega procesa ali njegovimi zapleti. Pri hudi črevesni parezi ali znakih vnetja visceralnega in parietalnega peritoneuma je možno šivanje samo podkožnega tkiva in kože. S to kirurško tehniko se oblikuje ventralna kila, vendar se prepreči smrt bolnika zaradi progresivnega peritonitisa ali sindroma intraabdominalne hipertenzije.

Indikacije za izbiro večstopenjske metode zdravljenja:

• difuzni fibrinozno-gnojni ali fekalni peritonitis,
• znaki anaerobne okužbe trebušne votline,
• nezmožnost takojšnje odstranitve ali zanesljive lokalizacije vira peritonitisa,
• stanje laparotomske rane, ki ne omogoča zapiranja defekta sprednje trebušne stene,
• sindrom intraabdominalne hipertenzije,
• faza peritonitisa, ki ustreza hudi sepsi ali septičnemu šoku.

Postoperativni intraabdominalni zapleti peritonitisa in stanja, ki zahtevajo ponavljajoče se kirurško zdravljenje.

Ti pogoji vključujejo:

• trebušni abscesi,
• SKN,
• eventracija,
• odpoved šivov votlih organov, anastomoz in stom, nastanek črevesnih fistul,
• pooperativna krvavitev,
• sindrom intraabdominalne hipertenzije.

Predhodna priprava

Bolniki z visokim tveganjem:

• starost nad 60 let,
• Ocena AAA - 3-4,

Akutna miokardna ishemija, ki jo je bolnik prebolel v zadnjem letu. Standardna predoperativna priprava pri bolnikih s peritonitisom ne sme presegati 2-3 ur. V posebnih primerih (huda hipovolemija, hudo kardiovaskularno popuščanje) se lahko predoperativna priprava podaljša na 4-5 ur.

Če se zahtevana raven korekcije ne doseže v določenem časovnem okviru, to ni razlog za nadaljnje odlašanje s kirurškim posegom.

Glavni cilji predoperativne priprave so napovedati in preprečiti morebitno poslabšanje bolnikovega stanja med anestezijo.

Anestezija lahko povzroči motnjo hemodinamskih kompenzacijskih mehanizmov zaradi vazodilatacijskih in negativnih inotropnih učinkov uporabljenih zdravil. V zvezi s tem je zelo pomemben dejavnik za prognozo kirurškega zdravljenja kot celote skrbna predoperativna korekcija bolnikovega volemskega stanja.

Klinična ocena pomanjkanja zunajcelične tekočine predstavlja določene težave. Pri črevesni parezi je v njegovem lumnu 1500–3000 ml ali več tekočine. Pri bolnikih z dobrimi kompenzacijskimi sposobnostmi srčno-žilnega sistema sta krvni tlak in srčni utrip neustrezna kriterija za stanje pljučnega pretoka krvi. Pri starejših in senilnih bolnikih z omejenimi kompenzacijskimi sposobnostmi miokarda in povečanim skupnim perifernim žilnim uporom se lahko klinični znaki hipovolemije pojavijo s primanjkljajem volumna tekočine v krvnem obtoku vsaj 15–20 %. Zaradi starostnega zmanjšanja občutljivosti baroreceptorjev kompenzacijska tahikardija morda ne ustreza resnosti hipovolemije. Hkrati je ortostatska hipotenzija natančen znak znatnega pomanjkanja tekočine, ki lahko (ob neustrezni korekciji) povzroči znatno znižanje krvnega tlaka v fazi indukcije anestezije.

Ocena volumna izgube zunajcelične tekočine

Stopnja	Volumen izgube tekočine v ml pri bolniku, ki tehta 70 kg	Klinični znaki
Minimalno	Več kot 2500	Žeja, zmanjšana elastičnost kože, znižan intraokularni tlak, suh jezik, zmanjšano potenje
Zmerno	Več kot 4500	Vse našteto plus ortostatska hipotenzija, zmanjšano periferno vensko polnjenje, oligurija, slabost, znižan CVP, apatija, hemokoncentracija
Povprečje	Več kot 5500	Vse našteto plus hipotenzija, nitast pulz, hladna koža
Težka	7000–10 500	Šok, koma, smrt

Predoperativna priprava in spremljanje

• Centralna venska kateterizacija
• Kateterizacija sečnega mehurja
• Namestitev nazogastrične sonde
• Terapija s kisikom preko obrazne maske
• Infuzija kristaloidnih in koloidnih raztopin v volumnu najmanj 1500 ml

Uporaba zdravil, ki zvišujejo pH želodčne vsebine: zaviralci protonske črpalke (omeprazol 40 mg intravensko) ali zaviralci H2-receptorjev ₍ ranitidin 50 mg intravensko).

Problem regurgitacije želodčne vsebine z njeno poznejšo aspiracijo v traheobronhialno drevo je eden najresnejših problemov anestezije med operacijami peritonitisa. Nevarnost regurgitacije in aspiracije obstaja v primerih, ko preostali volumen želodčne vsebine preseže 25 ml. Aspiracija tekočine s pH < 2,5 povzroči opeklino sluznice bronhijev, bronhiolov in alveolov, kar povzroči atelektazo, OL in zmanjšano pljučno komplianco. Poleg tega se lahko razvije bronhospazem. V nekaterih primerih je regurgitacija latentna in se kaže šele kasneje kot pljučnica ali aspiracijski pnevmonitis. Verjetnost želodčnega refluksa je odvisna od razlike v tlaku v želodcu in spodnji tretjini požiralnika.

Zdravil, ki zmanjšujejo tonus ezofagealnega sfinktra, zlasti antiholinergikov in ganglijskih blokatorjev, se ne sme uporabljati; to pojasnjuje zavrnitev uporabe atropina pri premedikaciji pri bolnikih s peritonitisom.

Predoperativna antibakterijska terapija Pred operacijo je treba začeti empirično antibakterijsko terapijo, katere režim je določen z etiologijo peritonitisa.

Približni režimi antibakterijske terapije:

• Peritonitis, pridobljen v skupnosti - cefotaksim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravensko.
• Nozokomialni peritonitis - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravensko.
• V bolnišnici na ozadju predhodne antibakterijske terapije - meropenem (1 g) intravensko.

Premedikacija

Izvaja se na operacijski mizi. Priporočljiva je intravenska aplikacija midazolama (5 mg) in metoklopramida (10–20 mg). Uporaba atropina ali metocinijevega jodida je zaradi zgoraj navedenih razlogov omejena na stroge indikacije (izrazita bradikardija).

Glavne težave zgodnjega pooperativnega obdobja in načini za njihovo reševanje

Priporočila:

• Hipotermija. Bolnike je treba ogreti s toplimi infuzijskimi mediji in sodobnimi grelnimi napravami.
• Hipoksija. Potrebna je kisikova terapija (ali podaljšana mehanska ventilacija) 72 ur.
• Hipovolemija. Korigira se z ustrezno infuzijsko terapijo, stanje volumna pa se spremlja s stalnim ocenjevanjem srčnega utripa, krvnega tlaka, diureze, centralnega venskega tlaka, izgube tekočine skozi drenažne kanale, stome itd.
• Gastrointestinalna pareza. Optimalno je zgodnja obnova gastrointestinalne motilitete z uporabo podaljšane epiduralne blokade z lokalnimi anestetiki (vsaj 72 ur).
• Sindrom bolečine. Optimalna metoda za lajšanje pooperativnega sindroma bolečine je kombinacija podaljšane epiduralne analgezije z 0,2 % raztopino ropivakaina (hitrost 5-7 ml/h + fentanil 0,1-0,2 mg/dan) z intravenskim dajanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) - lornoksikama (do 24 mg/dan) ali ketorolaka (do 90 mg/dan). Kombinacija podaljšane epiduralne anestezije in NSAID pomaga zmanjšati izgubo mišične mase pacienta z zmanjšanjem razgradnje beljakovin, ki jo povzroča hiperprodukcija kortizola in prostaglandina E2.

Antimikrobno zdravljenje peritonitisa

Diagnoza peritonitisa je absolutna indikacija za predpisovanje antibakterijske terapije. Zdravljenje je treba začeti vnaprej, saj je med operacijo neizogibna obsežna kontaminacija kirurške rane, zgodnje predpisovanje antibiotikov pa bo zmanjšalo pogostost okužb po operaciji.

Izbira zdravil temelji na najverjetnejšem vzroku infekcijskega procesa. Neprimerno je predpisovati antibakterijska zdravila ali njihove kombinacije, katerih spekter delovanja je širši od seznama verjetnih povzročiteljev. Prav tako ni primerno predpisovati zdravil, ki delujejo proti multirezistentnim bakterijam, pri okužbah, ki jih povzročajo občutljivi sevi.

Pri izbiri antibakterijskih zdravil je treba upoštevati:

• lokalizacija lezije,
• verjetna mikrobiološka struktura,
• farmakodinamika in farmakokinetika antibiotikov,
• resnost stanja (APACHE II),
• ekonomske realnosti.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikrobno zdravljenje sekundarnega peritonitisa

Zdravila in njihove kombinacije za zdravljenje blage in zmerne oblike peritonitisa, pridobljenega v skupnosti:

• zaščiteni aminopenicilini (amoksicilin in ampicilin/sulbaktam),
• kombinacije cefalosporinov druge in tretje generacije (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson) z antianaerobnimi zdravili,
• kombinacije fluorokinolonov (levofloksacin, moksifloksacin, ofloksacin, pefloksacin, ciprofloksacin) z antianaerobnimi zdravili.

Od anaerobnih zdravil je trenutno najprimernejši metronidazol, saj odpornost nanj praktično ni prisotna. Naraščajoča odpornost opažamo na klindamicin (linkomicin) in antianaerobne cefalosporine (cefoksitin).

Uporaba cenejših kombinacij antibakterijskih zdravil (ampicilin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazol ali gentamicin/klindamicin) za zdravljenje peritonitisa, pridobljenega v zunajbolnišnici, je neučinkovita zaradi visoke pogostosti razvoja odpornosti mikroorganizmov, predvsem E. coli, nanje.

Če je vir okužbe žolčni trakt ali zgornji del prebavil, je v odsotnosti obstrukcije ali onkoloških bolezni mogoče uporabiti zdravila brez antianaerobne aktivnosti.

V primeru hudega peritonitisa, pridobljenega v zunajbolnišnici, z manifestacijami hude sepse in/ali septičnega šoka je v prvi fazi zdravljenja upravičeno predpisati antibakterijske terapevtske režime, ki maksimalno pokrivajo spekter možnih patogenov z minimalno odpornostjo nanje pri zunajbolnišnično pridobljenih sevih patogenov: cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloksacin + metronidazol, moksifloksacin.

Ločeno skupino je treba vključiti peritonitis, ki se razvije pri bolnikih s sočasnimi boleznimi ali dejavniki tveganja, ki resno poslabšajo potek infekcijskega procesa in povečajo etiološko vlogo multirezistentne bolnišnične mikroflore:

• dolgo bivanje v bolnišnici pred operacijo (ni mogoče določiti kritičnega trajanja),
• predhodno antibakterijsko zdravljenje (več kot 2 dni),
• stanja imunske pomanjkljivosti (onkološke bolezni, presaditev, zdravljenje z glukokortikoidi ali citostatiki, okužba z virusom HIV),
• nekroza trebušne slinavke,
• predhodne operacije trebušnih organov,
• nezmožnost ustrezne sanacije vira okužbe,
• sladkorna bolezen.

Naslednja zdravila ali njihove kombinacije pokrivajo največji spekter potencialnih povzročiteljev pooperativnega peritonitisa in peritonitisa pri bolnikih z navedenimi dejavniki tveganja:

• karbapenemi (meropenem),
• zaščiteni cefalosporini (cefoperazon/sulbaktam),
• cefalosporini četrte generacije (cefepim) v kombinaciji z metronidazolom.

Kontrolirane klinične študije so potrdile visoko klinično učinkovitost drugih režimov zdravljenja hudega peritonitisa. Vendar pa je njihova uporaba pri tej kategoriji bolnikov lahko povezana s povečanim tveganjem za neučinkovito zdravljenje zaradi visoke pogostosti odpornosti povzročiteljev nozokomialnih okužb:

• kombinacije fluorokinolonov z metronidazolom,
• kombinacije cefalosporinov druge generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim, cefoperazon) z metronidazolom.

Možnost uporabe fluorokinolona z antianaerobnim delovanjem, moksifloksacina, za zdravljenje nozokomialnega peritonitisa še ni bila dokončno potrjena.

Priporočljivost kombiniranja cefalosporinov ali karbapenemov z aminoglikozidi (amikacin, netilmicin) ni bila potrjena v kontroliranih študijah.

Čeprav so stafilokoki redki povzročitelji peritonitisa, razen v primerih peritonitisa, povezanega s Parkinsonovo boleznijo, je potrebna previdnost v bolnišnicah z visoko incidenco sevov, odpornih na meticilin. V nekaterih primerih se lahko vankomicin vključi v empirične terapevtske režime.

Pri imunokompromitiranih bolnikih se poveča verjetnost glivične etiologije peritonitisa, predvsem s Candido spp. Kadar je izolirana Candida albicans, je zdravilo izbire flukonazol. Druge vrste Candide (C. crusei, C. glabrata) so manj občutljive ali odporne na azole (flukonazol), v tem primeru je priporočljivo uporabiti vorikonazol ali kaspofungin.

Po laboratorijski določitvi občutljivosti patogena na antibiotike se izvedejo potrebne prilagoditve terapije.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Pot uporabe protimikrobnih sredstev

Pri peritonitisu se antibakterijska sredstva dajejo intravensko; ni prepričljivih dokazov v prid intraarterijskemu ali endolimfatičnemu dajanju.

Intrakavitalno dajanje antibakterijskih zdravil

Glavno zdravilo za intrakavitarno dajanje je dioksidin. Pri intrakavitarnem dajanju je nemogoče napovedati, kakšna bo koncentracija zdravila v krvnem serumu in ali so možne toksične reakcije - distrofija in uničenje nadledvične skorje (od odmerka odvisna reakcija), embriotoksično, teratogeno in mutageno delovanje. V zvezi s tem so glavni razlogi za zavrnitev intrakavitarnega dajanja dioksidina in drugih antibakterijskih zdravil nepredvidljivost njihove farmakokinetike in sposobnost sodobnih antibakterijskih zdravil, da ob intravenskem dajanju dobro prodrejo v organe, tkiva in votline, kar v njih ustvari terapevtske koncentracije.

Trajanje antibiotične terapije je določeno z njeno učinkovitostjo, ki se oceni 48–72 ur po njenem začetku. Terapija se prilagodi s predpisovanjem učinkovitejših zdravil, ko je izolirana odporna flora, in z uporabo zdravil z ožjim spektrom delovanja, ko so izolirani zelo občutljivi patogeni (deeskalacijska terapija).

Merila za učinkovitost (48–72 ur po začetku) antibakterijske terapije za peritonitis:

• pozitivna dinamika simptomov trebušne okužbe,
• znižanje vročine (najvišja temperatura ne presega 38,9 °C),
• zmanjšanje zastrupitve,
• zmanjšanje resnosti sistemskega vnetnega odziva.

Če v 5–7 dneh ni trajnega kliničnega in laboratorijskega odziva na antibakterijsko zdravljenje, so potrebne dodatne preiskave (ultrazvok, CT itd.) za ugotavljanje zapletov ali drugega vira okužbe.

Merila za ustreznost (prekinitev) antibakterijske terapije:

• Odsotnost simptomov sistemskega vnetnega odziva.
• Temperatura <38 °C in >36 °C.
• Srčni utrip <90 utripov na minuto.
• Frekvenca dihanja <20 na minuto.
• Levkociti <12x109 ^/ l ali >4x109 ^/ l s številom pasovnih nevtrofilcev <10 %.
• Odsotnost PON, če je bil vzrok povezan z okužbo.
• Obnova delovanja prebavil.
• Brez motenj zavesti.

Vztrajanje samo enega znaka bakterijske okužbe (vročina ali levkocitoza) ni absolutna indikacija za nadaljevanje antibakterijskega zdravljenja. Izolirano zvišanje temperature na subfebrilne številke (najvišja dnevna temperatura znotraj 37,9 °C) brez mrzlice in sprememb v periferni krvi je lahko manifestacija postinfekcijske astenije ali nebakterijskega vnetja po operaciji in ne zahteva nadaljnjega antibakterijskega zdravljenja. Vztrajanje zmerne levkocitoze (9-12x10 ⁹ /l) brez premika v levo in drugih znakov bakterijske okužbe prav tako ne zahteva nadaljnjega antibiotičnega zdravljenja.

Trajanje učinkovite antibakterijske terapije je v veliki večini primerov 7-10 dni; daljše je nezaželeno zaradi tveganja za razvoj morebitnih zapletov zdravljenja, selekcije odpornih sevov mikroorganizmov in razvoja superinfekcije.

Učinkovitost metod intenzivne nege za abdominalno sepso, ki temelji na dokazih

Metode, katerih učinkovitost je bila preizkušena v multicentričnih študijah z visoko stopnjo dokazov:

• Uporaba antibiotikov.
• Zagotavljanje prehranske podpore.
• Uporaba aktiviranega proteina C* pri zdravljenju hude sepse.
• Uporaba polivalentnih imunoglobulinov za nadomestno imunoterapijo.
• Uporaba nizkovolumenske respiratorne ventilacije.

Metode, ki so bile preizkušene v številnih študijah, ne pa tudi v multicentričnih preskušanjih:

• Uporaba antikoagulantov pri zdravljenju sepse.
• Uporaba nizkih odmerkov hidrokortizona (300 mg/dan) pri refraktornem septičnem šoku.
• Nadzor in korekcija ravni glikemije.
• Metode, ki jih ni mogoče priporočiti za uporabo v široki klinični praksi, ker nimajo zadostne dokazne baze.
• Ultravijolično in lasersko obsevanje krvi.
• Hemosorpcija.
• Limfosorpcija.
• Diskretna plazmafereza.
• Elektrokemična oksidacija krvi, plazme, limfe.
• Infuzija ksenoperfuzata.
• Infuzija ozoniranih kristaloidnih raztopin.
• Endolimfatična antibiotična terapija.
• Imunoglobulini za intramuskularno dajanje.

Glavne smeri in cilji zdravljenja bolnikov z abdominalno sepso, potrjeni z dokazi I. in II. stopnje:

• Hemodinamska podpora: CVP 8-12 mm Hg, _{povprečni krvni tlak} več kot 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/kg na uro, hematokrit več kot 30 %, nasičenost mešane venske krvi najmanj 70 %.
• Najvišji tlak v dihalnih poteh pod 35 cm H2O, vdihni delež kisika pod 60 %, dihalni volumen manjši od 6 ml/kg, razmerje med vdihom in izdihom brez obrnjenega dihanja.
• Glukokortikoidi "nizki odmerki" - 240-300 mg na dan.
• Aktivirani protein C 24 mcg/kg na uro 4 dni pri hudi sepsi (APACHE II več kot 25).
• Imunokorekcijska nadomestna terapija z zdravilom "Pentaglobin".
• Preprečevanje globoke venske tromboze.
• Preprečevanje nastanka stresnih razjed v prebavilih: uporaba zaviralcev H2-receptorjev in zaviralcev protonske črpalke.
• Nadomestno zdravljenje ledvic pri akutni odpovedi ledvic zaradi hude sepse.