Revmatična zvišana telesna temperatura

Revmatična mrzlica (PL) - post-infekcijska zaplet streptokokni faringitis ali mandljev Pri nagnjenih posameznikih z razvojem avtoimunske odziv na epitopov skupine A streptokokov in navzkrižno reaktivnost s podobnimi epitopov človeških tkivih (srce, spojnice, centralni živčni sistem).

[1], [2], [3],

Epidemiologija revmatične vročine

Epidemiologija revmatske vročice je tesno povezana z epidemiologijo A Streptokokne okužbe zgornjih dihalnih poti. Visoka stopnja revmatske mrzlice se je začela zmanjševati tudi pred uporabo antibiotikov v klinični praksi, uporaba antibiotikov od leta 1950 pa je ta postopek hitro pospešila. Tako se je v razvitih državah pojavnost revmatske vročine zmanjšala s 100-250 na 0,23-1,88 na 100 000 prebivalcev. Kljub temu v tem trenutku približno 12 milijonov ljudi trpi zaradi revmatske vročine in revmatične bolezni srca. Večina jih živi v državah v razvoju, kjer je pojavnost pljučnega raka v razponu od 1,0 na 100 000 prebivalcev v Kostariki, 72,2 na 100 000, v Francoski Polineziji, 100 na 100 000 v Sudanu in 150 na 100 000 na Kitajskem , na nekaterih področjih, kot je Havana (Kuba), Kostarika, Kairo (Egipt), Martinique in Guadeloupe, ki so bili uvedeni preventivne programe, ugotovil izrazito zmanjšanje umrljivosti, pojavnosti in resnosti pljučnega raka in RBS. Socialno-ekonomski kazalniki in okoljski dejavniki igrajo posredno, vendar pomembno vlogo pri razširjenosti in resnosti revmatične vročine in RBS. Dejavniki, kot je pomanjkanje virov za zagotovitev kakovostne zdravstvene oskrbe, nizka raven ozaveščenosti o bolezni v družbi, množenje prebivalstva, lahko bistveno vplivajo na pojavnost v populaciji. Vendar revmatična zvišana telesna temperatura ni problem le v socialno in ekonomsko prikrajšanih populacijah. To so pokazali lokalni izbruhi revmatske vročine. Zabeleženo v 80-90-ih letih. XX stoletje. Na nekaterih območjih ZDA, Japonske in številnih drugih razvitih držav sveta.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Vzroki za akutno revmatsko zvišano telesno temperaturo

Etiološki odnos med okužbami, ki jih povzroča BSCA, ki mu sledi razvoj akutne revmatske vročine (ARF), je dobro znano. Kljub pomanjkanju dokazov o neposredni vpletenosti v skupini A streptokokov v poškodbe tkiva pri bolnikih z akutno revmatske vročice, obstaja veliko epidemioloških dokazov o imunološkega BGSA posredne vpletenosti v začetku bolezni:

• izbruhi revmatske zvišane telesne mase tesno sledijo vsaki epidemiji angine ali škrlatne mrzlice;
• ustrezno zdravljenje dokumentiranega streptokoknega faringitisa občutno zmanjša število nadaljnjih napadov revmatske zvišane telesne temperature;
• ustrezna protimikrobna profilakcija preprečuje ponovitev bolezni pri bolnikih, ki so podvrženi ARV;
• Prisotnost zvišanih titrov pri vsaj enem od anti-streptokoknih protiteles pri večini bolnikov z ORL.

Revmatična vročica in revmatične bolezni srca so opazili le po infekcij zgornjega respiratornega trakta s Streptococcus skupine A. Povzročajo Čeprav beta-hemolitični streptokoki seroskupin B, C, O in P lahko povzroči faringitis in se sproži imunski odziv gostitelja, ki niso povezani z etiologijo pljučnega raka.

Streptokoki faringitis / tonzilitis je edina okužba, povezana z ARF. Na primer, obstaja veliko opisi izbruhov kože streptokoknih okužb (impetigo, rdečica), ki so bile vzrok za post-streptokoki glomerulonefritis, vendar nikoli - povzroči revmatsko obolenje.

Streptococcusovi sevi skupine A, ki kolonizirajo kožo, so se razlikovali od sevov, ki so povzročile revmatsko zvišano telesno temperaturo. Bakterijski genski dejavniki so lahko pomemben dejavnik mesta za nastanek streptokokne okužbe skupine A. Struktura antigeni kodirajo m- in M kot površinske proteine Streptococcus, priznan in označili imeti E. Goltnih sevi strukturo A-C, ker imajo vsi sevi kožno D in E strukturo.

Še en faktor, ki vpliva na lokalizacijo grla lahko SD44 receptorja povezano s protein s hialuronsko kislino, ki služi kot receptor za Streptococcus žrela skupine A. Poskus je pokazala, da se je po intranazalnem dajanju skupine A streptokokov kolonizacijo orofarinksa in normalne miši niso kolonizirati transgenih miših ne izražajo SD44.

Mnoge teorije poskušajo razložiti, zakaj je akutna revmatična vročica povezana le s streptokoknim faringitisom, vendar še vedno ni natančne razlage. Skupina streptokokusa A je razdeljena na dva glavna razreda, osnova te delitve je razlika v C-sekvencah M-proteina. En razred je povezan s streptokokno faringealno okužbo, drugi (z nekaterimi izjemami) s sevi, ki najpogosteje povzročajo impetigo. Tako so značilnosti streptokoknih sevov odločilne za začetek bolezni. Okužba žrela z vključevanjem velikega števila samega limfnem tkivu lahko pomembno, da sproži nenormalno humoralnega odziva na mikrobnih antigenov, da se tvori navzkrižno reaktivnost v tkiva. Soji kože lahko kolonizirajo žrelo, vendar ne morejo povzročiti tako močnega imunološkega odziva na M-proteine kot faringealne seve.

Revmatična vročina je posledica nepravilnega imunskega odziva na žrela s streptokoki skupine A. Povzročil klinično manifestacijo odziva in njegovo izražanje v posameznika je odvisen od virulence mikroorganizma, genetske dovzetnosti gostitelja, in "primerno" okolje.

Ena od dobro raziskanih determinant bakterijske virulence je M-protein. Streptokokov M protein nahaja na površini streptokoknih celic in ima strukturno homologijo s miozin kardiomiocitih, kot tudi druge molekule: tropomiozin, keratin, laminin. Predpostavlja se, da je ta homologija odgovorna za histološke spremembe akutnega revmatičnega karditisa. Na primer, laminin, zunajcelični matriksni protein, ki ga izločajo endotelne celice, ki obdajajo srčne zaklopke, je pomemben sestavni del ventilne strukture. Prav tako služi kot cilj za poliuretska protitelesa, ki "prepoznajo" M-proteine, miozin in laminin.

Več kot 130 opredeljenih M vrst proteina, povezane z revmatično vročico M-vrst, kot so 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 in 24 se domneva, da imajo ti tipi M-streptokoki skupine A revmatogennym potencial. Te serotipe je ponavadi težko inkapsulirati in tvorijo velike sluznične kolonije, bogate z M-beljakovinami. Te značilnosti povečujejo sposobnost bakterij do adhezije tkiva in odpornosti na fagocitozo v gostitelju.

Drugi dejavnik virulence je streptokokni superantigens. To je edinstvena skupina izvrtin glikoproteinov, ki lahko vezujejo molekule II glavnega kompleksa histokompatibilnosti receptorjev T-limfocitov V, simulirajo vezavo antigena. Tako T celice postanejo dovzetne za antigensko nespecifično in avtoreaktivno stimulacijo. V patogenezi revmatske vročice kot superantigenov upoštevanjem nekaj kosov M-proteina in streptokoki eksotoksin eritrogeni. Streptokokni eritrogenski toksin se lahko obnaša kot superantigen za B celice, kar ima za posledico proizvodnjo avtoreaktivnih protiteles.

Razvoj revmatske vročine zahteva tudi genetsko nagnjenje makroorganizma. To je trenutno edina razlaga dejstva, da se revmatska zvišana telesna temperatura pojavlja pri samo 0,3-3% posameznikov z akutnim streptokoknim faringitisom A. Koncept genetske predispozicije RL intrigues raziskovalcev že več kot 100 let. Ves ta čas pa je mislil, da ima gen bolezen avtosomno dominantno način prenosa, avtosomno recesivno, ali z omejenim prenosom penetrantnih genov je povezana z sekretorni status krvnih skupin. Še enkrat, zanimanje za genetiko ARF se je povečalo v povezavi z odkritjem kompleksne histokompatibilnosti pri ljudeh. Raziskave kažejo, da je imunski odziv gensko nadzorom in zato obstaja visoka reaktivnost na celični steni bakterija Streptococcus antigena z ločenim gen izražen je recesiven in nizko reaktivnost z enim prevladujoči gen izražen. Sodobni podatki potrjujejo, da je genetski nadzor nizkega odziva na streptokokni antigen tesno povezan z histokompatibilnostjo antigenov razreda II. Vendar pa se razmerje med občutljivostjo na revmatsko zvišano telesno temperaturo in antigene razreda II HLA zelo razlikuje, odvisno od etničnih dejavnikov. Na primer, DR4 je pogostejši pri bolnikih z RL - belci; DR2 - v Negroidih, DR1 in DRw6 - pri bolnikih iz Južne Afrike; DRS pogosteje pri bolnikih z RL iz Indije (ki tudi poročajo o nizki incidenci DR2); DR7 in DW53 - pri bolnikih iz Brazilije; DQW2 - za mongoloide. Najverjetneje se ti geni nahajajo poleg gena za predispozicijo na revmatsko zvišano telesno temperaturo, po možnosti v istem lokusu, vendar nista identična z njim.

Nekoliko kasneje pri bolnikih s pljučnim rakom smo identificirali alloantigepy površino limfocitov B, imenovanih aloantigene D8 / 17 monoklonskega protitelesa ime klon, s katero so bile izoliran. Glede na svetovne podatke je aloantigen B-limfocitov D8 / 17 okužen pri 80-100% bolnikov z ORL in le pri 6-17% zdravih posameznikov. Vpliv aloantigenskih B-limfocitov bolnikov v patogenezo revmatske zvišane telesne temperature še naprej preučujemo. Najverjetneje je, da je predgriz na ORL poligen, in da je antigen D8 / 17 povezan z enim od genov, ki so odgovorni za predispozicijo; drug je lahko histokompatibilen kompleks, ki kodira antigene DR. Čeprav ni natančne razlage, je povečano število pozitivnih B celic D8 / 17 znak znatnega tveganja za akutno revmatsko zvišano telesno temperaturo.

[10], [11], [12],

Patogeneza revmatske zvišane telesne temperature

Streptokokov okužba se začne z vezavo ligandov površinske bakterije na specifične receptorje gostiteljskih celic in kasnejše vključitve specifičnih procesov oprijema, kolonizacija in invazije. Zavezujoča ligande površinsko bakterije na površini receptorje za gostitelja - ključni dogodek v kolonizacije gostiteljski organizem, ki se je začela s streptokoki fibronektina in fibronektin-vezavo proteinov. Streptokokna lipotehojska kislina in M-protein prav tako igrajo pomembno vlogo pri bakterijski adheziji. Gostiteljski organizem odgovarja na streptokokno okužbo z opsonizacijo in fagocitozo. Streptokokov okužba pri genetsko dovzetnih organizmu pod primernimi pogoji okolice posledico aktivacije antigenov limfocitov T in B ter streptokoknih superantigenov, kar prispeva k produkcijo citokinov in protitelesi, usmerjenimi proti streptokoki N-acetil-beta-D-glukoze (ogljikovih hidratov) in miozina.

Menimo, da poškodba valvularnega endotelija s protitelesi proti kislinamih hidratom povzroči povečanje proizvodnje adhezijskih molekul in priliva aktiviranih CD4 + in CD8 + T celic. Kršenje celovitosti valvularne rezultatov endotelija pri izpostavljenosti subendotelialnega strukture (vimentina, laminin in valvularne intersticijskih celic), ki olajša razvoj "verižne reakcije« razgradnje ventila. Ko so zaklopni ventili vpleteni v proces vnetja, se zahvaljujoč novoustanovljenim mikrovosamom ventilski endotelij infiltrira s T celicami, ki podpirajo proces uničenja ventilov. Prisotnost infiltracije T-celic tudi v starih mineraliziranih poškodbah služi kot indikator vztrajnosti bolezni in napredovanja poškodbe ventilov. Pod vplivom pro-vnetnih citokinov valvularne intersticijske celice in drugi sestavni deli ventila vodijo v "nepravilno obnavljanje" ventila.

Patogenetski mehanizem, opisan zgoraj, je najverjetnejši, vendar doslej ni neposrednih in prepričljivih dokazov o patogenetski vlogi navzkrižno reakcijskih protiteles in vivo in za proučevanje revmatske vročine ni primernega živalskega modela.

V letih 2000-2002, Evropska Kardiologija društvo objavil podatke o morebitni vlogi virusov in sprožilca stres, vročina udarci beljakovin (vročina beljakovine) pri oblikovanju ponovitve revmatična vročica in revmatične bolezni srca, vendar je ta teorija še vedno zahteva dodatne študije.

Tako sodobno razumevanje revmatske vročine temelji na prepoznavanju etiološke vloge BGA in dedne nagnjenosti k bolezni, kar se uresničuje z anomalijo imunskega odziva organizma.

Simptomi revmatske vročine

Revmatična zvišana telesna temperatura se pojavi v obliki napadov. Pri 70% bolnikov se revmatični napad po 8 do 12 tednih po kliničnih in laboratorijskih podatkih zmanjša, pri 90 do 95% - 12-16 tednov, le še 5% bolnikov še naprej napada več kot 6 mesecev, tj. Traja dolgo ali kronično. Z drugimi besedami, v večini primerov ima revmatični proces cikličen potek, napad se konča in povprečje 16 tednov.

Več kot polovica pacientov se pritožujejo zaradi oteženega dihanja, nepravilna razbijanje srca, ki se pojavljajo v ozadju razširjeni simptomi revmatske vročice: utrujenost, šibkost, znojenje, povečano telesno temperaturo. Odrasli imajo lahko bolečino v središču negotove narave.

Revmatični karditis, revmatoidni artritis, horeja, eritem v obliki obroča in podkožni noduli služijo kot diagnostični znaki akutne revmatske zvišane telesne temperature.

Subkutani vozlički in obročasti eritem

Subkutani noduli in obročasti eritem so redki znaki revmatske zvišane telesne temperature, ki se pojavijo v manj kot 10% primerov.

Subkutane vozliči - okrogla, kompaktna, enostavno zamenljiva, neboleče velikost tvorba od 0,5 do 2 cm, pogosto lokalizirani na ekstenzorske ploskvah komolca, kolena in drugih sklepov v temenske regiji in vzdolž ovojnic kit je redko na prvi napad revmatska povišana telesna temperatura. Število vozlov se giblje od enega do nekaj deset, vendar so ponavadi 3-4. Menijo, da so lažje palpate kot videti. Shranjeni so od nekaj dni do 1-2 tednov, najmanj - več kot mesec dni. Subkutane vozliči so skoraj vedno povezana z vključevanjem srca in pogosteje odkrili pri bolnikih s hudo karditisa.

Eteremom v obliki obroča so prehodne obročaste oblike z bledo sredino, ki se navadno pojavljajo na prsnem košu, vratu, proksimalnih delih okončin. Eterem v obliki obroča nikoli ni lokaliziran na obrazu. Zaradi fleksibilnosti sprememb in odsotnosti povezanih simptomov je mogoče eritem v obliki obroča zamuditi, če ni posebej iskan, zlasti pri črnih bolnikih. Posamezne elemente lahko pojavijo in izginejo v nekaj minutah ali urah, včasih spreminja obliko oči specialistu, združevanje s sosednjimi elementi, da se tvori kompleksne strukture (v nekaterih virih zato so opisani kot "cigaretnega dima obroča"). Obroča v obliki rdečice se ponavadi pojavi ob začetku revmatičnega napada, vendar se lahko vztraja ali ponovi več mesecev ali celo let, ostanejo po preostalih drugih pojavih bolezni; Na protivnetno zdravljenje ne vpliva. Ta pojava kože je povezana s karditisom, vendar za razliko od podkožnih noduljev ni nujno težka. Nodule in obročast eritem so pogosto združeni.

Eritem anularnega ni značilna le za revmatske vročice, je opisana tudi v sepso, alergijske reakcije na drog, glomerulonefritis in otroci brez diagnosticiranih bolezni. Razlikovati ga je treba od strupene eriteme pri febrilnih bolnikih in izpuščaja z mladoletnim idiopatskim artritisom. Ringitis eritem pri Lyme bolezni (kronična migrenija eritema) lahko tudi spominja na kronasto eritem pri revmatični zvišani telesni temperaturi.

Klinična majhna merila za revmatično zvišano telesno temperaturo

Artralgija, in povišana telesna temperatura se imenujejo "majhnih" klinične manifestacije revmatske vročice diagnostičnih meril T. Jones, ne zato, ker so manj pogosti kot so bili pet velikih meril, ampak zato, ker imajo nižje diagnostično specifičnost. Vročina se opazuje in začetek skoraj vseh revmatičnih napadov in ponavadi znaša 38,4-40 ° C. Praviloma so nihanja čez dan, vendar ni značilne krivulje temperature. Otroci, ki imajo le blag karditis brez artritisa, imajo lahko nizko stopnjo zvišane telesne temperature, bolniki s čisto horejo pa so afebrilni. Vročina redko vztraja več kot nekaj pedes. Arthralgia brez objektivnih sprememb pogosto najdemo v revmatični mrzlici. Bolečina se običajno pojavi v velikih sklepih in je lahko manjša in zelo huda (do nezmožnosti gibanja), lahko traja več dni do tednov in se spreminja v intenzivnosti.

Čeprav je bolečina v trebuhu in krvavitev iz nosu je navedeno v približno 5% bolnikov s pljučnim rakom, se ne štejejo kot del meril T. Jones zaradi pomanjkanja posebnosti teh simptomov. Vendar pa so lahko klinično vrednost, saj obstaja nekaj ur ali dni pred razvojem velikih radarskih zaslonov, je bolečina v trebuhu ponavadi lokalizirana v nadželodčnem območju ali popkovna, lahko spremljajo znaki zaščito mišic in pogosto simulira različne akutne bolezni v trebušni votlini.

[13], [14], [15],

Klinično opazovanje

Patient S., 43, je svetoval v revmatološkem centru v Moskvi 20.1.2008, kjer je bila poslana iz mestne policije, da bi razjasnila diagnozo.

Pri preučevanju se je pritožila na splošno šibkost, potenje, hitro utrujenost, dispnejo s fizičnim naporom. Decembra 2007 je bila podvržena akutnemu faringitisu, zaradi česar ni dobila antibakterijskega zdravljenja. Po 3-4 tednih se je pojavila kratka sapa in palpitacije z rahlim fizičnim naporom, bolečino v predkodni regiji druge narave, zvišanjem telesne temperature na 37,2 ° C, povečanjem ESR na 30 mm / h.

Iz zgodovine vemo, da je otrok opazi, kardiolog za primarno prolapsa mitralne zaklopke, nenehno poslušal in pozdnesistolichesky mezodiastolichesky klikom zvoka preko vrha v srca avskultacijo. V zadnjem mesecu kardiolog ugotovil naraščajočega sistolični šum z zvokom pridobitev pansystolic, ki je postala podlaga za sum o revmatična vročica in navodilih za posvetovanje v revmotsentr.

Objektivno: koža normalne barve, normalna prehrana. Periferni edem ni prisoten. Črevesnice so hipertrofirane, ohlapne. V pljučih vezikularno dihanje ni bilo slišati piskanja. Meje relativne utrujenosti srca se ne razširijo. Slabljenje sem tone v vrhu, je auscultated pansystolic hrup širijo leve pazduhe in interskapularne regija 5 th stopnjevanje in sistoličnega šumenju trikuspidalne ventila in pljučni arteriji 3rd stopnjevanje. Extracosystia. Srčni utrip - 92 na minuto, krvni tlak - 130/70 mm Hg. Stomak je mehko, neboleč, kadar je palpiran. Perkutana jetra in vranica niso povečani.

Klinični test krvi od 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, levkociti - 9,4 x ^{10 9} / l, ESR - 30 mm / h

Splošna analiza urina od 16.01.08 brez patoloških sprememb. Pri imunološki analizi krvi dne 16.01.08: C-reaktivni protein - 24 mg / l, antistreptolizin-O-600 ED.

Na EKG - normalni položaj električne osi srca, ritem sinusov, srčni utrip - 70 na minuto, enojni atrialni ekstrazistoli, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Ko Dopplerjev ehokardiografija od 20.01.08 tako mitralne prolaps v votlino levega atrija, rob tesnilne sprednjo loputo njihovega gibanja v nasprotno. Vlaknast obroč - 30 mm odprtina velikosti 39x27 mm, gradientna vrh - 5.8 mm Hg, mitralna regurgitacija 3. Stopnja. Levi atrij 44 mm, dilatacija levega prekata: končni diastolični dimenzija (EDD) - 59 mm, končni sistolični dimenzija (DAC) - 38 mm, končni diastolični volumen (EDV) - 173 ml končni sistolični volumen (CSR) - 62 ml, volumna udara - 11 ml, iztisna frakcija (FB) - 64%. Aorta 28 mm, nespremenjena. Aortne trikuspidalne ventil, majhen rob lepilno zaplato obroček - 24 mm, pik tlak gradient - 4 mbar Prava atrij - 48 mm, desno prekata - dilatacija majhno (enako po volumnu levo) in predviden tlak - 22 mm Hg Pljučna arterijska zmerno razširjen, pljučna ventil ne spremeni, vlaknast obroč - 29 mm, sistolični tlak gradient poda ventila pljučni arteriji - 3 mm. Hg, ni nobenega regurgitacije. Trikuspidalne ventil prolapsa, obroček 30 mm, 1. Stopnjo rigurgitatsii. Zaključek: prolaps obeh letakov v mitralne zaklopke, rob tesnilne mitralna in aortna ventili, mitralna regurgitacija tretje stopnje, trikuspidalne regurgitacija, 1. Stopinjske, dilatacija srčnih votlinah.

Glede degradacije komunikacija stanja pacienta z anamnezo akutne žrela in dokazi prenesenih A-streptokokni okužb (identifikacija visok titer antistreptolysin-G) pridobijo obstoječe sistolični šum preko vrha srca, kakor tudi kardiomegalija, ugotovljene z ehokardiografijo, povečujejo stopnjo C-reaktivnega proteina in povečanje ESR je bil diagnosticiran z "akutne revmatične mrzlice: Card zmerno (mitralna in aorte dicliditis). Mitralna regurgitacija tretje stopnje. Trikuspidna regurgitacija prve stopnje. Nadzheludochkovaya extrasystoles. NK 1, II FC. "

Bil hospitaliziran na GKB pacient № 52, ki so bili zdravljeni streptokoknega amoksicilin okužbe za 10 dni v dozi 1500 mg / dan, diklofenaka v odmerku 100 mg / dan za 14 dni in opazili strogo ležati 2 tednov z nadaljnjim raztezne obremenitve režima . Bolnikovo stanje se je izboljšalo, velikost srca se je zmanjšala. V času odpusta iz bolnišnice v ambulantnem spremljanju skrbi bolnik imel nobenih pritožb. Pri analizi krvi ESR je 7 mm / h, C-reaktivnega proteina - 5 mg / l, antistreptolysin-O - manj kot 250 IU. Sekundarno preprečevanje revmatična mrzlica se je začela v odmerku benzilpenicilina benzatinom 2,4 milijona U intramuskularno vsakih 1 do 4 tedne, kar je priporočeno, da je treba izvesti v naslednjih 10 letih.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Klasifikacija revmatske zvišane telesne temperature

Trenutno je Ruska federacija sprejela nacionalno klasifikacijo revmatske zvišane telesne temperature.

Klasifikacija revmatske mrzlice (RDA, 2003)

Klinične možnosti	Klinični simptomi		Rezultat	Faze odpovedi krvnega obtoka (NK)
	Osnovno	Dodatno		CSR *	NYHA **
Akutna revmatična zvišana telesna temperatura Ponavljajoča revmatična zvišana telesna temperatura	Cardith Artritis Chorea Eritemska oblika obroča	Zvišana telesna temperatura Artralgia Abdominalni sindrom Seroziti	Obnavljanje Revmatična srčna bolezen brez bolezni srca *** srčna bolezen ****	0	0
				Jaz	Jaz
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * V skladu z razvrstitvijo ND, Strazhesko in V.Kh., Vasilenko.
• ** Funkcionalni razred srčnega popuščanja po klasifikaciji v New Yorku.
• *** Obstaja lahko po vnetni obrobni fibrozi valvularnih loput brez regurgitacije, kar je določeno s pomočjo ehokardiografije.
• **** Ob predpostavki "odkritega prvega srčno boleznijo, mora biti mogoče izključiti druge vzroke njenem nastajanju (infekcijske endokarditis, primarni antifosfolipidni sindrom, degenerativne kalcifikacija ventilov Genesis et al.).

[22], [23]

Diagnoza revmatske zvišane telesne temperature

V zgodovini bolnikov s sumom na revmatične bolezni srca je treba podrobno opisati v družini in spolnega zgodovino za ugotavljanje prisotnosti revmatična vročica med bližnjimi sorodniki in potrditev dokumentarnega diagnoze in ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti dokumentirane tonsillopharyngitis, škrlatinko, vnetja srednjega ušesa, rinitisa, limfadenitis perednesheynyh bezgavke za zadnje 2-3 tedne. To bi morali upoštevati tudi prisotnost dejavnikov tveganja:

• dedna predispozicija (odkrivanje specifičnega antigena B-limfocitov D8 / 17, pa tudi visoka razširjenost antigenov razreda II sistema NLA);
• "Ranljiva" starost;
• gneča;
• nezadovoljivih stanovanjskih in sanitarnih in higienskih življenjskih razmer (majhen življenjski prostor, velike družine);
• nizka raven zdravstvene oskrbe,

Trenutno v skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije kot mednarodnih diagnostičnih meril za revmatično zvišano T. Jones, spremenjeno leta 2004

Diagnostična merila za revmatično zvišano telesno temperaturo

Velika merila		Majhna merila				Podatki, ki potrjujejo predhodno okužbo z A-streptokoki
Karditisa migracijski poliartritis Sydenhamova korea (horea) eritem anularnega podkožna revmatične gomoljev		Klinično: artralgija, zvišana telesna temperatura Laboratorij: povečana vsebnost reaktantov akutne faze - ESR, C-reaktivni protein Raztezek intervala PQ na EKG				Pozitiven-streptokokkoaaya kulture izoliramo iz žrelu ali pozitiven testnega hitro določanje A streptokoki AG zvišani ali naraščanja streptokoknih titrov protiteles

Za potrditev primarni napad bolezni zahteva velike in majhne merila za revmatična vročica, nenormalni izvidi laboratorijskih preiskav in dokazila o predhodni okužbi s streptokoki, v skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije iz leta 2004 g .. V okviru streptokoki okužbe dve veliki meril ali kombinacijo enega velikega in dveh majhnih zadostni razlogi za diagnozo revmatične mrzlice . Diagnoza ponovno revmatična vročica pri bolniku z uveljavljenimi RBS se lahko pod malih meril v povezavi z nedavno dokazih okužbi s streptokoki.

Merila za diagnozo revmatske vročine in revmatične bolezni srca (WHO, 2004, na podlagi spremenjenih meril T. Jonesa)

Diagnostične kategorije	Merila
0RL (a) Ponavljajoči se napadi revmatična vročica pri bolnikih brez sedežem RBS (s) Ponavljajoči se napadi revmatična vročica pri bolnikih z ugotovljeno RBS revmatičnih horee; latentne revmatične bolezni srca	Dva velika ali ena velika in dva majhna preizkus + dokaz prejšnje okužbe s skupino jo povzroča Streptococcus dva velika ali ena velika in dva majhna preizkus + dokaz prejšnje okužbe s skupino jo povzroča Streptococcus dva manjša merila + dokazi prejšnje okužbe s skupino A, Streptococcus povzročajo (z ) Druga velika merila ali dokaz o okužbi streptokokov skupine A niso potrebna

(A) - Bolniki lahko poliartritis (ali pa samo polyarthralgia ali monoarthritis) in nekaj (3 ali več) drugih majhnih zaslonov, kot tudi dokaze o nedavne okužbe s GABHS povzročajo. Nekateri od teh primerov so lahko pozneje na radar. Lahko jih obravnavamo kot primere "možnega RL" (če so izključene druge diagnoze). V teh primerih se priporoča redno sekundarno preprečevanje. Takšne bolnike je treba spoštovati in redno pregledovati po srcu. Ta previden pristop je posebej pomemben za paciente "ranljive" starosti.

(b) - Izključiti je treba infekcijski endokarditis.

(c) - Nekateri bolniki z večkratnimi napadi morda ne izpolnjujejo v celoti teh meril.

[24], [25], [26], [27], [28]

Laboratorijska diagnostika revmatske mrzlice

Ob prisotnosti revmatske vročine v aktivni fazi se s pomočjo krvnega testa pokaže povečanje nespecifičnih "indikacij akutne faze", ki vključuje:

• nevtrofilna levkocitoza (ne več kot 12 000-15 000);
• disproteinemija s povečanjem ravni a-2 in y-globulina;
• povečana ESR (že v prvih dneh bolezni);
• zvišanje ravni C-reaktivnega proteina (od prvih dni bolezni).

Bakteriološki pregled brisa grla omogoča odkrivanje BGSA, ne da bi razlikovali aktivno okužbo in streptokokni prevoz.

Dokaz je nedavno streptokokni infekcija Streptokokne titri protiteles dvigajo določena v parnih serumih, ki se pojavi v prvih mesecih po nastopu vzdržujemo, običajno 3 mesece, normalizacijo po 4-6 mesecih.

Normalno, mejno in veliko število streptokoknih protiteles

Protitelesa	Naslovi, enota / ml
	Normalno	Mejna meja	Visoka
ASL-0	<250	313-500	> 625
LRA	<250	330-500	> 625
VPRAŠAJ	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Instrumentalna diagnoza revmatske vročine

Ko EKG študija lahko zazna prevodnost in motnje ritma: prehoden atrioventrikularni blok (raztezek PQ) za 1., 2. Manj obsegu, aritmije, spremembe v zob T v zmanjšanju njenega amplitudo do pojava negativnih zob. Za te spremembe EKG je značilna nestabilnost in med zdravljenjem hitro izginejo.

Študija fonokardiografije pomaga izboljšati auskultacijo srca in jo je mogoče uporabiti za objektivizacijo sprememb tonov in šuma med dinamičnim opazovanjem.

Rentgenski pregled prsnega koša se izvaja za ugotavljanje kardiomegalije in znakov stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka.

EchoCG kriteriji endokarditisa mitralnega ventila so:

• tvorijo mejno zadebelitev mitralnega ventila;
• hipokinezija zadnjega mitralnega ventila;
• mitralna regurgitacija;
• prehodno diastolično upogibanje prednjega mitralnega ventila.

Revmatični endokarditis aortnega ventila je značilen po:

• zgostitev robov ventilnih loput;
• prehodni prolaps ventilov;
• aortna regurgitacija.

Ne smemo pozabiti, da izolirana poškodba aortnega ventila brez hrupa mitralne regurgitacije ni značilna za akutni revmatični karditis, vendar ne izključuje njene prisotnosti.

Primer formulacije diagnoze

• Akutna revmatična zvišana telesna temperatura: karditis srednje stopnje (mitralni valvulitis), MP I stopnja, selitveni poliartritis. NK 0, 0 FC.
• Akutna revmatična zvišana telesna temperatura: blag karditis, horea. NK 0, 0 FC.
• Predmet revmatske vročice: karditisa, hudo RBS kombinirana mitralno srčne bolezni: mitralno insuficienco blago stenozo leve atrioventrikularnega odprtju blage. NK IIA, II FC.

Zdravljenje revmatske vročine

Glavni cilj zdravljenje revmatske vročice - izkoreninjenje beta-hemolitični streptokoki iz nazofarinksa, kot tudi zatiranje dejavnosti revmatične procesa in preprečevanje hudih onemogočanje zapleti RL (RBS z boleznijo srca).

Vsi bolniki s sumom na akutno revmatsko zvišano telesno temperaturo bi morali biti hospitalizirani, da bi pojasnili diagnozo in zdravljenje.

Zdravljenje z revmatsko zvišano mrzlico

Od uvedbe revmatske vročine je predpisano zdravljenje s penicilinom, kar zagotavlja odstranitev BGSA iz nazofarinksa. Od penicilinov se najpogosteje uporablja benzatin benzilpenicilin ali fenoksimetilpenicilin. Priporočeni dnevni odmerek benzatin benzilpenicilina: za otroke - 400 000-600 000. ED, odrasli - 1,2-2,4 milijona ED intramuskularno enkrat. Phenoxymethylpenicillin se priporoča pri odraslih 500 mg peroralno 3-krat na dan 10 dni.

Algoritem za zdravljenje streptokoknega faringitisa:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g / dan, 10 dni: 500 mg (tablete) 3-krat na dan ali 750 000 ie / 5 ml (sirup) 2-krat na dan.
• Amoksicilin 1,5 g / dan, 10 dni: - 500 tisoč tablet (tablete) 2-3 krat na dan in znotraj ne glede na vnos hrane.
• Benzatin benzilpenicilin 1,2-2,4 milijona enot je enojno intramuskularno. Priporočljivo je določiti, kdaj:
  • dvomljiva bolnikova skladnost s peroralnim vnosom antibiotikov;
  • prisotnost revmatske zvišane telesne temperature v anamnezi pri pacientu ali bližnjemu sorodniku;
  • neugodne socialne in življenjske razmere;
  • izbruhov A-streptokoknih okužb v vrtcih, šolah, internatih, šolah, vojaških enotah itd.
• Cefaleksin - 10 dni: - 500 mg dvakrat na dan v notranjosti.
• Kadar intoleranca ß-laktamskih antibiotikov - makrolidov - 10 dni (vključno z azitromicinom - 5 dni).
• Ko intoleranca β-laktamskih antibiotikov in makrolidov - 300 mg klindamicina 300 mg dvakrat na dan, speremo z veliko količino vode 10 dni.

Peniciline je treba vedno obravnavati kot zdravilo izbire pri zdravljenju ARF, razen v primerih njihove individualne nestrpnosti, kadar so predpisani makrolidi ali lincosamidi. Od makrolidov se eritromicin najpogosteje uporablja 250 mg peroralno 4-krat na dan.

Bolniki z intoleranco ß-laktamov in makrolidov so predpisani lincosanidi, zlasti lipomicin 0,5 g na dan 3-krat na dan (10 dni).

Pri preučevanju dolgoročne prognoze revmatske vročine in analize pogostosti bolezni srca v enem letu po napadu, po mnenju Cochranejeve revizije, ni zanesljivega učinka protivnetnega zdravljenja. Vendar pa je ugotovitev neučinkovitosti tega učinka ni dovolj utemeljena, saj je v metaanalizi osmih študij, ki so jih navedli avtorji, večina pripadala 50-60-im. XX od. Ta dela niso imela najpomembnejših načel dobre klinične prakse, na primer načela randomizacije. V zvezi s tem avtorji metaanalize menijo, da je treba izvajati multicentrične randomizirane, s placebom nadzorovane študije o učinkovitosti protivnetnih učinkov pri revmaticnem karditisu.

[29], [30], [31],

Preprečevanje revmatske vročine

Cilj preprečevanja je preprečiti ponovitev revmatske vročine. Relapsi so najpogostejši v 5 letih po prvem napadu. Kljub temu, da se število relapsov zmanjšuje s starostjo bolnika, se lahko razvijejo kadarkoli.

Primarno preprečevanje revmatske vročine vključuje več strateških vidikov:

• diagnostika streptokokne okužbe;
• zdravljenje streptokokne okužbe;
• streptokokna imunizacija;
• socialno-ekonomski ukrepi;
• razvoj metod za napovedovanje bolezni.

Sekundarno preprečevanje je niz ukrepov za preprečevanje akutne okužbe dihalnih streptokokov pri bolnikih, ki so bili revmatični.

Preprečevanje ponovitve revmatske zvišane telesne temperature je treba takoj predpisati v bolnišnici po koncu 10-dnevnega zdravljenja s penicilinom (makrolidi, lincosamidi). Klasični parenteralni režim je benzenzotin benzilpenicilij 1,2-2,4 milijona enot intramuskularno enkrat na 3-4 tedne. Če ste alergični na peniciline, lahko 250 mg eritromicina uporabite dvakrat na dan.

Sekundarno preprečevanje revmatske vročine

Zdravilo		Odmerjanje
Benzazin benzilpenicilij		1,2-2,4 milijona enot vsake 3-4 tedne intramuskularno
Ko so alergični na peniciline - eritromicin		250 mg dvakrat dnevno

Bolniki, ki so opravili operacijo srca pri revmatični bolezni srca, so izpostavljeni sekundarni profilaksi za življenje.

Trajanje sekundarnega preprečevanja revmatske vročine

Kategorija bolnikov	Trajanje
RL s karditisom in valvularno lezijo	Vsaj 10 let po zadnji epizodi in vsaj do 40 let starosti. Včasih preprečuje vseživljenjsko učenje
RL s kardiatom, vendar brez valvularne lezije	10 let ali do 21 let
RL brez karditisa	5 let ali do 21 let

Preprečevanje infekcijskega endokarditisa se pri vseh bolnikih, ki so utrpeli revmatsko zvišano telesno tvorbo s tvorbo bolezni srca, in v naslednjih primerih:

• zobni postopki, ki povzročajo krvavitev;
• operacije organov ENT (tonilektomija, adenoidektomija);
• postopki na dihalnih poteh (bronhoskopija, biopsija mukoze);
• kirurški posegi v trebušni votlini, urogenitalni trakt, ginekološki prostor.

Napoved revmatske mrzlice

Ponovitve revmatična vročica, so bolj pogoste v otroštvu, mladosti in zgodnji odraslosti in se pojavljajo predvsem pri bolnikih z zmerno in hudo kardio, še posebej v primeru oblikovanja revmatične bolezni srca.

[32], [33], [34], [35]

Revmatična zvišana telesna temperatura - zgodovina

Revmatična vročina je med najstarejše človeške bolezni: sklicevanje na njej se nahajajo v zgodnji literaturi Kitajskem, v Indiji in Egiptu. V "knjigi bolezni" Hipokrat (.. 460-377 pred našim štetjem), prvič opis tipičnega revmatoidnega artritisa: s kompresorjem vnetje več sklepov, oteklina in rdečina, hude bolečine, se bolniki niso življenjsko nevarne in se pojavlja predvsem pri mladih. Prva uporaba "revmatizem" izraz za artritis pripisati rimskega zdravnika Galen II stoletja. Izraz "revma" izhaja iz grške besede «rheumatismos" in pomeni "širi" (telo). Kot aktivni predstavnik humoralnega pojma porekla različnih bolezni, vključno z artritisom, Galen šteje bolezen kot nekakšen katar. Velika organ Galen in počasen napredek znanja na tem področju prispevalo k galenovskoe razumevanje narave klinične slike bolezni trajala do XVII ,, ko je bilo delo Baillou (Bayu), se imenuje Ballonius. Študija «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» je bil posthumno objavil njegov nečak samo leta 1642 je vsebovala opis bolezni. "Revmatska vročica najdemo po vsem telesu in ga spremlja bolečina, stres, povišana telesna temperatura, znojenje ... Artritis bolečine se ponavljajo v rednih časovnih presledkih in ob določenem času."

Odličen terapevt XVII stoletja. Sydenhamu nekoliko kasneje Baiilou jasno opisano revmatoidnega artritisa: "Najpogosteje se bolezen pojavi v jeseni in vpliva na ljudi, mladi in srednjih let - v njegovem prime ... Se pri bolnikih pojavijo hude bolečine v sklepih; Ta bolečina se giblje od enega kraja do drugega, z zavoji v vseh sklepov, in sčasoma vpliva en spoj z rdečica in oteklina ", je Sydenhamu zaslužen za prvi opis in priznavanju horea revmatične bolezni.

Prva poročila o poškodbah srca pri boleznih revmatičnih sklepov so se pojavila konec 18. Stoletja, vendar so bila ta dejstva obravnavana kot običajna kombinacija dveh različnih bolezni in ne kot ene same bolezni.

Angleški zdravnik Pitcairn (1788) je bil eden prvih, ki je prepoznaval povezavo revmatske vročine s srčnimi boleznimi. Pitcairn je prvič opazil pogoste poškodbe srca z revmatizmom. Priznal je skupni vzrok bolezni srca in sklepov ter uvedel izraz "revmatizem srca".

NE. Sokolskii in J. Bouillaud (Bouillaud) istočasno, vendar neodvisno vzpostavila neposredna povezava organsko revmatsko obolenje in revmatične bolezni srca. Večina znanstvenikov tistega časa priložen velik pomen za razvoj revmatične endokarditisa in perikarditisa, profesor na moskovski univerzi, GI Sokolsky v "Na revmatizem mišičnega tkiva srca" (1836) ugotovila, da je klinično in anatomsko obliko revmatične bolezni srca - miokarditis, endokarditisa in perikarditisa, pri čemer je poseben kraj revmatsko miokarditis, ßouillaud v "kliničnih smernic o boleznih srca" (Pariz, 1835) in " klinične smernice za revmatizem in vnetje srcu prava naključja s to boleznijo "(Pariz, 1840) se je seznanila z visoko prevalenco revmatične bolezni srca v obliki valvulita in perikarditis in oblikoval svojo slavno zakon sove Aden revmatična mrzlica in bolezni srca.

Dela Bouillaud in GI. Sokolsky je v zgodovini razvoja teorije revmatske vročine imel vrednost znanstvenih dosežkov in postal prelomnico pri razumevanju te bolezni. Z zgodovinskega in znanstvenega vidika je opredelitev revmatske zvišanosti kot Sokolsky-Buyo bolezen upravičena.

Leta 1894 je Romberg v dveh mrtvih bolnikih odkril znatne infiltrate na mestu pritrditve ventilov, v miokardiju pa so bili številni majhni kalusi vezivnega tkiva, ki so potrdili revmatsko poškodbo miokarda. Kasneje je bilo dokazano v klasičnih delih Aschoffa, ki so leta 1904 opisali revmatične granulome v miokardiju. Talalaeva (1929) ima izjemno zasluge pri proučevanju stopenj razvoja revmatičnega procesa. "Vrednost, ki so jo razvili Aschoff in VT. Talalayevym morfoloških meril revmatične bolezni srca, - napisal A.I., Nesterov, - je tako velik, da se revmatični granulomi upravičeno imenujejo Ashot-Talalayevsky,

Veliko izjemnih zdravnikov 20. Stoletja. So se posvetili proučevanju problemov revmatske vročine in revmatične bolezni srca (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, itd.). Za klinično-anatomsko karakterizacijo revmatičnega karditisa pri otrocih je pomembno raziskovanje MA. Skvortsova. Leta 1944 r. T. Jones (Jones) je predstavil prvo klasifikacijo radarja, ki se v izboljšani obliki uporablja do danes. Vendar pa je v študiji ruske literature je bilo ugotovljeno, da je več kot 5 let pred objavo T. Jones izjemno Sovjetska pediater AA KISSEL je opisan v 5 glavnih meril T. Jones, ki jih kliče "absolutne znake revmatizem." Trdil je, da "revmatični noduli, krožni eritem, horea in posebna oblika artritisa, ki hitro prehaja iz enega sklepa na drugega, služijo kot absolutni atributi za revmatizem. Prisotnost le enega od teh znakov na koncu rešuje vprašanje prisotnosti revmatizma pri otroku. Morda bi bilo treba pri absolutnih atributih pripisati še vedno vrsto poškodb srca pri revmaju, saj ko srce poškoduje otrok iz drugih vzrokov podobne klinične slike, ne opazujemo. Za poraz srca revmatičnega izvora je značilno stalno napredovanje bolezni srca in pogosto se pacient ne pritožuje ničesar. Ta značilnost se skoraj nikoli ne zgodi, ko je prizadeto srce drugega porekla. "

Otvoritev leta 1958 je francoski znanstvenik J. Dasss večjo histokompatibilnostjo sistem se je začela leta 1967, klinični razvoj na temo "The Association HLA c različne bolezni," so bile pogoj za preučevanje HLA zaradi revmatične vročine. Leta 1976 je akademik A.I. Nesterov je zapisal, da "sodobni koncepti revmatizma nimajo nekaj zelo pomembnega, intimnega, verjetno v posameznih značilnostih molekularne strukture limfocitov ali značilnosti posameznega genskega bazena." Ta izjava je največji ruski znanstvenik, A revmatolog po vsem svetu, se je izkazalo, preroški od leta 1978, tako v tujini kot v naši državi izvira povoe smer v študiji mehanizmov nagnjenost k revmatske vročice.

Zahvaljujoč delom izjemnega znanstvenika in našega učitelja, akademika A.I. Nesterov je razvil dodatke k diagnostičnim kriterijem revmatske vročine, ki so povečali njihov diferencialni diagnostični pomen. Globinska študija etiologije, klinike in diagnoze revmatske vročine je dovoljena AI. Nesterov navedla problem aktivnega bolezenskega procesa in razviti klasifikacijo stopnje aktivnosti revmatične procesa, ki ga socialističnih držav potrjena simpozij leta 1964 in je služil kot osnova za oblikovanje podobnih razvrstitev v drugih revmatičnih bolezni. Napisal je: »Vsaka nova klasifikacija ni čisto popoln sistem znanja in izkušenj, vendar le vozla fazi znanstvenega napredka, ki povečano znanje bo uspelo z novim fazi, odpiranje in pojasnjuje nova dejstva in nove raziskave in praktične obzorja." Glede na vzročne vloge streptokokov v razvoju revmatična vročica na Inštitutu za medicinske vede ZSSR revmatizma (SI "Inštitut za revmatologijo"), ki ga akademik AI ustvarili Nesterov je bila razvita izvirna tehnika preprečevanja ponovitve bolezni bicilina-aspirina.

S sedežem v različnih državah bistvu revmatična vročica in njenih kliničnih in anatomskih oblik je prišlo do različnih bolezenskih znakov v zgodovinski vidik, "revmatična mrzlica» (revmatična vročina) anglosaksonski avtorji, "akutni revmatizem» (rhumatisme areiculaire aigu) ali, redkeje, Buyo bolezni (maladie de Bouillaud) francoski avtorji, revmatoidni artritis ali akutne revmatične kugo nemških avtorjev. Zdaj je splošno znano, da se bolezen nanaša na revmatično zvišano telesno temperaturo.

Do danes je akutna revmatična mrzlica ena redkih revmatičnih bolezni, katere etiologija je dokazana. Nedvomno je ta bolezen posledica beta-hemolitične streptokokne skupine A (BHSA). Po figurativnem izrazu akademika A.I. Nesterov, "brez streptokokusa ni niti revmatične zvišane telesne temperature niti ponovitve."