Vrste bradikardije

Subjektivnih občutkov upočasnitve srčnega utripa morda ni, in če so prisotni, se ne glede na vrsto kažejo na enak način. Razlikovanje različnih vrst bradikardije ni toliko pomembno za bolnike kot za zdravnika v kontekstu določanja taktike zdravljenja.

To odstopanje srčnega utripa od referenčne vrednosti se razvršča po različnih merilih. Glede na vzroke, ki povzročajo bradikardijo, ločimo naslednje:

• fiziološka, ki je različica norme;
• farmakološki ali zdravilni, ki nastanejo kot stranski učinek zaradi jemanja zdravil, pogosto nepravilno;
• patološko, ki se kaže kot posledica srčne bolezni (intrakardialno) in poškodbe drugih organov (ekstrakardialno), kar lahko posredno izzove počasen srčni utrip (včasih zdravilom povzročeno ni ločena vrsta). [ 1 ]

Patološke bradiaritmije so razvrščene tudi po bolj specifičnih vzrokih za nastanek. So toksične, endokrine, nevrogene, zdravilne, miogene (ki temeljijo na organskih lezijah srčne mišice).

Bradikardija se razlaga kot absolutna, torej stalno določena, v katerem koli položaju telesa in stanju bolnika, prisotnost ali odsotnost predhodnega fizičnega in duševnega stresa, pa tudi relativna, ki jo povzročajo določene okoliščine - poškodbe, bolezni, zdravila, stres, fizični napor.

Pri nekaterih bolnikih vzroki za počasen srčni utrip ostajajo nejasni kljub vsem raziskavam, ki so na voljo na trenutni ravni. Takšnim bolnikom diagnosticiramo idiopatsko bradikardijo. Lahko se pojavi tudi stalno ali občasno. Če osebe poleg upočasnitve srčnega utripa nič drugega ne moti, potem zdravljenje v tem primeru ni potrebno. [ 2 ]

Glede na lokalizacijo vira motenj ločimo sinusna bradikardija, povezana z zmanjšanjem aktivnosti celic srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla, ki ne proizvajajo potrebnega števila impulzov na minuto, hkrati pa ohranjajo svoj ritem in koordinacijo. Takšno delo miokarda je pogosto individualna značilnost, normalna varianta, ki ne povzroča hemodinamskih motenj in ne zahteva terapevtskih ukrepov. [ 3 ]

Sinusni (sinoatrijski) vozel lahko deluje, kot bi moral. V tem primeru je vzrok za počasen pulz blokada živčnih vlaken, ki prenašajo električne impulze. Prenos je lahko moten na različnih področjih od preddvorov do prekatov (atrioventrikularni bloki) in na območju med sinoatrijskim vozlom in desnim atrijem (sinoavrični blok). Prenos električnih impulzov je lahko delno blokiran, ko se izvajajo, vendar počasneje ali ne v celoti, pa tudi popolnoma, kar predstavlja smrtno nevarnost.

Bradikardija (bradiaritmija) je lahko kompenzirana, kar pomeni sposobnost telesa, da pokrije to odstopanje brez patoloških posledic. Gre za naključno ugotovitev. V takih primerih zdravljenje z zdravili ni potrebno, le poznati morate to značilnost svojega telesa in občasno spremljati svoje stanje. [ 4 ]

Dekompenzirano stanje zahteva zdravniško pomoč, ker simptomi počasnega srčnega utripa, nezadostne količine krvi, ki vstopa v sistemski krvni obtok, in s tem povezana hipoksija motijo bolnika, samokompenzacija pa ni več mogoča.

Fiziološka bradikardija

Ta vrsta počasnega srčnega utripa velja za normalno varianto, ki jo povzroča vpliv določenih fizioloških stanj. Takšne fiziološke značilnosti so lastne izurjenim ljudem, ki so vajeni redne in znatne telesne dejavnosti. Funkcionalna bradikardija se pri tej kategoriji prebivalstva opazi v mirovanju in se izraža v upočasnitvi srčnega utripa, včasih zelo znatni. Izurjeno srce, vajeno dela v preobremenitvah, zagotavlja normalno hemodinamiko, na primer med nočnim spanjem z redkimi sunki, saj se močno in močno krči ter z enim sunkom iztisne veliko količino krvi.

Ta vrsta srčne funkcije je lahko konstitucijske in genetske narave ter jo je mogoče opaziti pri članih iste družine. Ti ljudje so običajno naravno dobro telesno razviti in posledično vodijo aktiven življenjski slog.

Bradikardija pri športnikih in genetsko določena značilnost telesa odraža močno delo dobro treniranega srca med mirovanjem in se izraža v relativni hipotenziji simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema na ozadju prevlade aktivnosti vagusnega živca. Za takšno avtonomno neravnovesje je značilna stabilnost. Vendar pa odkrivanje počasnega pulza pri ljudeh s takimi značilnostmi zahteva pregled za izključitev intrakardialnih lezij.

Počasen srčni utrip lahko povzročijo starostne spremembe in hormonsko neravnovesje: hitra telesna rast v adolescenci, nosečnost in staranje telesa.

Refleksna bradikardija je tudi fiziološka. Pojavi se kot reakcija na znižanje telesne temperature ali stimulacijo vagusnega živca - umetno povzročeno s pritiskom na karotidno arterijo ali na oči, med masažo prsnega koša na območju, ki se nahaja nad srcem.

Bradikardija, povzročena z zdravili

Zmanjšanje aktivnosti sinoatrialnega vozla se lahko pojavi kot posledica zdravljenja z določenimi zdravili. Najpogosteje to vrsto kardiotoksičnega učinka povzročajo: zaviralci adrenergičnih receptorjev β, kalcijevi antagonisti, srčni glikozidi, opiati. Razvoj neželenega učinka se običajno pojavi pri nepravilnem odmerjanju, samozdravljenju, neupoštevanju priporočenega trajanja zdravljenja. Če zdravilo povzroči upočasnitev delovanja srca, se je treba z zdravnikom pogovoriti o prilagoditvi odmerka ali zamenjavi (preklicu) zdravila.

Poleg zdravil se lahko pri hudih kadilcih, alkoholikih ter pri različnih okužbah in zastrupitvah razvije kardiotoksični učinek v obliki bradikardije. [ 5 ]

Vertikalna bradikardija

Počasen pulz se lahko določi v enem položaju telesa, v drugem pa ustreza normi. Običajno se pri diagnozi nepravilnega srčnega utripa pulz šteje v različnih položajih - stoje, leže, pri menjavi položajev.

Vertikalna bradikardija se diagnosticira, ko se bolnikov srčni utrip upočasni med stanjem ali hojo. Če se bolnik uleže, se njegov srčni utrip vrne v normalno stanje. Ta značilnost se imenuje sinusna bradiaritmija. Pogostejša je pri otrocih. Huda bradikardija se kaže z značilnimi simptomi, blaga in zmerna bradikardija pa lahko poteka z neopaznimi simptomi in je normalna varianta.

Navpični položaj električne osi srca na kardiogramu, tako kot kateri koli drug, se lahko kombinira s katerim koli srčnim ritmom.

Horizontalna bradikardija

Upočasnitev srčnega utripa v ležečem položaju se pojavlja precej pogosto in je v večini primerov individualna značilnost določenega organizma. Oseba ima bradikardijo, ko leži, medtem ko v stoječem položaju, med gibanjem ali pod obremenitvijo se srčni utrip poveča. Če teh sprememb ne spremljajo patološki simptomi možganske hipoksije, potem ni razloga za zaskrbljenost.

Upočasnitev pulza med spanjem je povsem sprejemljiva. Nočna bradikardija je značilna za trenirane ljudi, ko srce pomanjkanje telesne aktivnosti kompenzira z upočasnitvijo pulza. Redki močni impulzi so povsem dovolj, da zagotovijo normalen pretok krvi. To stanje se imenuje tudi bradikardija v mirovanju. Opazimo jo lahko ne le, ko bolnik spi, ampak tudi, ko preprosto počiva v sproščenem stanju.

Nevrogena bradikardija

Ta oblika počasnega delovanja srčne mišice spremlja zunajkardialne bolezni, ki povzročajo hipertoničnost vagusnega živca. [ 6 ]

Neposredno draženje vagusnega živca povzročajo nevroze, tumorji mediastinuma ali možganov, meningitis, holelitiaza, vnetne bolezni želodca in črevesja, vnetje srednjega ušesa, akutni razširjeni glomerulonefritis, hepatitis in hepatoza, hude nalezljive bolezni. Te zunajkardialne patologije lahko spremljajo redke kontrakcije srčne mišice. Vagalna bradikardija se pogosto pojavlja pri otrocih in mladostnikih in je ena od manifestacij vegetativno-vaskularne distonije. Spremljajo jo motnje spanja, huda utrujenost, muhavost in slab apetit.

Hipertoničnost vagusnega živca, ki jo povzročajo kakršni koli razlogi, izzove razvoj šibkosti sinoatrialnega vozla in sinusne bradiaritmije v kateri koli starosti. Klinično se to stanje kaže z nespecifičnimi simptomi - nizek krvni tlak, splošna šibkost, omotica, potenje, zasoplost, začasne motnje zavesti, v hujših primerih se lahko razvijeta hipoglikemija in Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

Nevrogena bradikardija se lahko razvije pri akutnem miokardnem infarktu, ki prizadene kardiomiocite, ki se nahajajo vzdolž spodnje stene srčne mišice.

Prevladovanje tonusa vagusnega živca se kaže tudi s fiziološko bradikardijo, če pa ima patološki izvor, bo stanje brez zdravljenja napredovalo. Zato je pri odkrivanju počasnega pulza tudi pri usposobljenih ljudeh priporočljivo opraviti pregled za izključitev organskih intra- in ekstrakardialnih patologij.

Sistolična bradikardija

Vsaka motnja kontraktilne aktivnosti srca vpliva na takšen kazalnik njegovega dela, kot je količina arterijske krvi, ki jo srčna mišica iztisne v enem krčenju (sistolični volumen). Zato izraz sistolična bradikardija ni pravilen. To lahko pomeni, da lahko telo z zmerno stopnjo zmanjšanja števila srčnih kontrakcij vklopi kompenzacijski mehanizem v obliki povečanja sistoličnega volumna. Hkrati organi in tkiva ne doživljajo hipoksije, saj je količina arterijske krvi, ki jo iztisnejo močni, a redki utripi, dovolj, da zagotovi normalno hemodinamiko pri določeni osebi.

Vendar pa se ta kompenzacijski mehanizem ne aktivira pri vseh. Pri mnogih se sistolični volumen ne spremeni, z zmanjšanjem srčnega utripa pa se postopoma razvijejo hipoksija in simptomi nezadostne prekrvavitve.

Tudi pri dolgotrajni tahiaritmiji se skrajša trajanje diastoličnega obdobja srca, kar povzroči zmanjšanje volumna krvi, ki polni ventrikle. Sčasoma se s tem zmanjša sistolični volumen in vrednost minutnega volumna krvnega obtoka, kar izzove razvoj znakov bradikardije.

Respiratorna bradikardija

Zmerno upočasnitev pulza med izdihom je značilna za otroštvo in puberteto, ljudi s hipertonijo avtonomnega živčnega sistema. Hkrati se med vdihom pulz pri bolnikih z respiratorno aritmijo poveča.

Patogeneza takšne anomalije dihalnega ritma ni povezana z organskimi intrakardialnimi motnjami. Respiratorna aritmija ne vodi do razvoja motenj pretoka krvi in ne povzroča razvoja stalne dispneje, kardiogenega šoka in edema. Srčni ritem ostane sinusni, normalen, na elektrokardiogramu je opaziti le povečanje dolžine intervala RR, ki ustreza izdihu. Respiratorna bradikardija ni uvrščena med prave aritmije. V diagnozi jo lahko imenujemo sinusna, saj srce vzdržuje normalen sinusni ritem (impulze oddaja sinoatrijski vozel).

Respiratorna bradikardija se lahko pri nekaterih ljudeh pojavi stalno, pri drugih pa občasno. Kaže se z upočasnitvijo pulza pri izdihu, včasih s popolno ustavitvijo, in pospešitvijo pri vdihu, zlasti če je globok.

Poteka asimptomatsko, prisotnost neželenih simptomov hipoksije najverjetneje kaže na prisotnost neke srčne ali zunajkardialne patologije. Pogosto spremlja nevrocirkulatorno distonijo. Običajno so opazne manifestacije pospešenega pulza ob vdihu, pa tudi hiperhidroza, hladne roke in noge, nekaj nelagodja za prsnico, občutek pomanjkanja zraka.

Pri otrocih in mladostnikih je respiratorna bradikardija pogosto povezana z intenzivno rastjo, pri nosečnicah pa s spremembami hormonskih ravni in povečanim stresom na telo. Pri teh kategorijah prebivalstva simptomi respiratorne bradikardije po določenem času izginejo sami od sebe.

Alarm je treba sprožiti v primerih, ko nenamerno zaznano upočasnitev pulza, povezano z dihalnim ciklom, spremlja resno nelagodje - huda šibkost, simptomi hipoksije, predomedlevična in omedlevična stanja. [ 7 ]

Aritmija in bradikardija (bradiaritmija)

Človeško srce deluje samodejno, nikoli se ne ustavi, vse življenje. Redki počasen pulz (bradikardija), pa tudi pogost - srce utripa, skače iz prsnega koša (tahikardija), nenačrtovani impulzi (ekstrasistole) ali zamrznitev na polovici (blokade) so vrste anomalij ritmičnega dela srčne mišice (aritmija).

Včasih se srčni ritem moti pri vseh - med čustvenimi izbruhi, fizičnim stresom. Mnogi imajo odstopanja od standardnih kazalnikov, vendar jih ne čutijo. Motnje ritma se pojavljajo iz različnih razlogov in imajo zato različne posledice. Fiziološke spremembe niso nevarne, najbolj opazna in pogosta motnja pa je pospešen srčni utrip ali tahikardija. Počasen ritem in druge motnje niso tako opazne, zlasti v embrionalnem stanju. Če elektrokardiogram ali domači tonometer pokaže prisotnost kakršne koli aritmije, se je vredno posvetovati s kardiologom in upoštevati njegov nasvet o nadaljnjih ukrepih.

Izraz bradiaritmija je popoln sinonim za bradikardijo, zato se vse, kar je bilo in bo povedano o počasnem srčnem utripu, nanaša na to formulacijo diagnoze.

Ekstrasistola in bradikardija

Ekstrasistole so izredni impulzi, ki se pojavijo zunaj srčnega ritma v ektopičnih žariščih hiperaktivnosti, ki se nahajajo v katerem koli delu prevodnega sistema zunaj sinoatrialnega vozla (preddvori, ventrikli, atrioventrikularni vozel). Ti impulzi se prenašajo skozi miokard in povzročajo njegove krče v trenutku sprostitve preddvorov in ventriklov, ko so napolnjeni s krvjo. Izredni ekstrasistolni iztis krvi ima volumen pod normo, poleg tega pa ima tudi naslednji iztis manjši volumen. Pogoste ekstrasistole lahko povzročijo znatno zmanjšanje hemodinamskih parametrov.

Pri bradikardiji, ko se aktivnost sinusnega vozla zmanjša ali je prevajanje impulzov moteno, se pojavijo pasivni ektopični nesinusni ritmi, ki imajo nadomestno naravo in vzbujajo srčne krče. Njihova zaščitna funkcija ob odsotnosti impulzov glavnega srčnega spodbujevalnika je nedvomna. Novi impulzni centri začnejo delovati neodvisno in uidejo izpod nadzora sinusnega vozla. Razlogi za to so vsi isti dejavniki, ki vodijo do razvoja bradikardije. [ 8 ]

Subjektivno se ekstrasistola zaznava kot potisk srca v notranjo steno prsnega koša. Takšni občutki nastanejo zaradi aktivnega krčenja ventrikularnih mišic po njihovi sprostitvi. Bolniki se lahko pritožujejo nad občutkom, da se srce prevrne ali vrti, in slišijo njegovo neenakomerno delo. Nekateri bolniki ekstrasistole sploh ne opazijo, lahko pa opazijo občutek strahu, strah pred smrtjo, napade potenja, šibkost, nelagodje v prsih in nezmožnost vdiha. Ljudje z nevrocirkulacijsko distonijo težko prenašajo ekstrasistolo. [ 9 ]

Atrijska ekstrasistola je v večini primerov funkcionalna in je pri resnih srčnih lezijah praktično ne zaznamo. Medtem ko je aktivacija kardiomiocitov – srčnih spodbujevalnikov atrioventrikularnega vozla in zlasti srčnih prekatov (idioventrikularni ritmi) značilna za resne srčne patologije in se kaže s simptomi bradikardije, ki ustrezajo resnosti osnovne bolezni. Pri bolnikih z dolgotrajno zabeleženim atrioventrikularnim ritmom se razvijejo odporno srčno popuščanje, pogosti napadi angine pektoris in omedlevica na vrhuncu Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma. [ 10 ]

Ventrikularna ekstrasistola in bradikardija

V več kot 2/3 epizod se v mišični plasti prekatov oblikujejo ektopična žarišča hiperaktivnosti. Pojavijo se idioventrikularni ritmični impulzi. Najnevarnejša je ventrikularna ekstrasistola, ki se je razvila na ozadju srčne bolezni.

Pri izraziti bradikardiji opazimo znatne motnje krvnega obtoka, ki zahtevajo ukrepe oživljanja. Razvijejo se življenjsko nevarna stanja:

• ventrikularna paroksizmalna tahikardija – napadi povečane frekvence krčenja teh delov srčne mišice (do 200 utripov/min), posledica česar je akutna ventrikularna odpoved, aritmogeni šok;
• ventrikularna fibrilacija ali podobno stanje, flutter, pri katerem so miokardne kontrakcije neučinkovite in kri praktično ne vstopi v sistemski krvni obtok;
• ventrikularna asistola – prenehanje srčne aktivnosti, koma.

Idioventrikularni ritem, katerega vir se nahaja v ventrikularnem miokardu, v kombinaciji z atrijsko asistolo v večini primerov kaže na stanje pred smrtjo.

Atrijska fibrilacija in bradikardija sta nevarna kombinacija, zlasti v primerih, ko je pulz redek in neritmičen. V takih primerih bolnikom priporočamo vstavitev srčnega spodbujevalnika.

Pri atrijski fibrilaciji srce "brusi" kri in povečuje njeno viskoznost. Na tej točki se v levem atriju tvorijo krvni strdki – emboli –, ki lahko po krvnem obtoku potujejo v možgane in povzročijo trombozo možganskih arterij, njihovo blokado ali rupturo, ter v pljuča – in blokirajo pljučno arterijo. Bolnikom z atrijsko fibrilacijo se predpisujejo zdravila za redčenje krvi, kot sta kardio-aspirin ali kardio-magnil. [ 11 ]

Bradikardija in asistola

Zastoj srca, popolna odsotnost njegove električne aktivnosti in posledično prekinitev pretoka krvi v telesnih žilah je asistola. Lahko je začasna - po zelo kratkem postanku se krvni obtok ponovno vzpostavi. Asistola, ki traja do tri sekunde, se občuti kot omotica, do devet - pride do izgube zavesti. Če se krvni obtok ustavi za četrt minute, lahko umrete. Rešilec običajno nima časa, da bi prispel.

Vzroki za primarno asistolijo so ishemična bolezen srca in motnje srčne prevodnosti. Počasen pulz predhodi srčnemu zastoju.

Sekundarni ritem se razvije v različnih pogojih. Kardiografski ritmi, ki kažejo na bližajoči se srčni zastoj, so ventrikularna fibrilacija ali odsotnost pulza pri ventrikularni tahikardiji; odsotnost pulza z ohranjeno električno prevodnostjo. [ 12 ]

Angina pektoris in bradikardija

Dolgotrajno in precej izrazito počasno bitje srca je zapleteno zaradi nezadostne oksigenacije organov in tkiv, vključno s srčno mišico, ki mora delovati neprekinjeno podnevi in ponoči. Srce trpi zaradi hipoksije, kardiomiociti odmirajo in nastajajo ishemična žarišča. Bradikardija prispeva k razvoju takšne oblike ishemične bolezni srca, kot je angina pektoris ali angina pektoris, kot so jo imenovali prej, ker se napadi čutijo kot nenadna bolečina, pritisk na prsni koš, kot da bi nanj padlo nekaj težkega, kar preprečuje dihanje (velika krastača). Redki srčni krči vodijo do zmanjšanja volumna krvi, ki jo črpa srce.

Simptomi angine pektoris v kombinaciji z bradikardijo kažejo na nezmožnost telesa, da samostojno uravnava proces krvnega obtoka. Če ni zdravstvene oskrbe, se stanje telesa poslabša, povečajo se ishemična območja, srce izgubi sposobnost delovanja in trpi celotno telo. Če se simptomi angine pektoris sprva pojavijo med bolnikovimi dejanji, povezanimi z določeno mero stresa, se napadi kasneje začnejo pojavljati tudi med počitkom. [ 13 ]

Klinična slika angine pektoris so nenadni napadi hude bolečine, ki jih spremlja občutek teže v prsih, nezmožnost globokega vdiha, napihnjenost prsnega koša, bolečina lahko seva v levo roko, pod lopatico, v čeljust, pojavi se občutek hude šibkosti, zasoplost - noge preprosto ne zdržijo več, koža pobledi, srce deluje občasno. Lahko se pojavi slabost, pri hudem napadu pa bruhanje.

V začetnih fazah simptomi niso jasno izraženi in morda niso vsi prisotni. Glavni simptom je nenaden napad hude tiščajoče ali razpokajoče bolečine. [ 14 ] Obisk zdravnika ob prvih znakih razvoja patologije bo pomagal odpraviti jo v najkrajšem možnem času; v hujših fazah bo morda potrebna vstavitev srčnega spodbujevalnika.

Bradikardija in srčni bloki

Nesinusni tip počasnega srčnega utripa je povezan s pojavom ovir pri prehodu impulzov, blokado električnih impulzov na različnih področjih živčnih vlaken srčnega prevodnega sistema.

Vzroki za motnje srčne prevodnosti so različni – organske srčne lezije, zastrupitev s strupenimi snovmi in zdravili. Blokade se včasih pojavijo tudi pri popolnoma zdravih ljudeh. [ 15 ]

Prenos impulzov se lahko prekine na katerem koli odseku prevodnosti. Glavni generator (spodbujevalnik) je sinusni (sinoatrijski, sinoatrijski) vozel, ki ustvarja električne impulze z najvišjo frekvenco. Atrioventrikularni ali atrioventrikularni vozel, ki mu sledi, lahko po potrebi nadomesti sinoatrijski vozel in ustvari impulze, vendar z nižjo frekvenco deset do dvajset utripov. Če vozli odpovesta, se aktivirajo živčna vlakna Hisovega snopa in/ali Purkinjejeva vlakna, vendar ustvarjajo redke impulze, ki ustrezajo izraziti bradikardiji.

Vendar pa tudi če sinusno vozlišče generira impulze z zahtevano frekvenco, ti zaradi ovir na poti (blokad) ne bodo dosegli cilja. Prenos je blokiran na različnih ravneh: med sinoatrijskim vozlom in atrijem, od enega atrija do drugega. Pod atrioventrikularnim vozlom je lahko prevodna napaka na različnih področjih, prevodnost pa je lahko motena tudi na ravni katere koli veje Hisovega snopa.

Popolni atrioventrikularni blok (III. stopnja) je najnevarnejši. Ti deli srca začnejo delovati neodvisno drug od drugega, vzbujajo se in sproščajo s frekvenco, ki jo določajo ektopična žarišča, ki so se v njih pojavila. Pride do popolne dezorganizacije električne aktivnosti miokarda. [ 16 ]

Blažje stopnje blokade: prva, ko impulzi še vedno dosežejo končno točko, vendar z rahlo zamudo, in druga, ko vsi impulzi ne dosežejo končne točke.

Za blažje oblike je značilna asimptomatija, za izrazito blokadno bradikardijo pa simptomi nezadostne prekrvavitve, predvsem možganov, lahko pa se pridružijo tudi napadi hipertenzije, angine pektoris in srčnega popuščanja, ki jih ni mogoče nadzorovati z zdravili.

Bradikardija in hipertrofija levega prekata

Iz levega prekata se v aorto iztisne kri, bogata s kisikom. Ta del srca zagotavlja oksigenacijo organov in tkiv celotnega telesa. Hipertrofija (povečanje velikosti, odebelitev sten) se pogosto razvije pri popolnoma zdravih posameznikih, ki redno trenirajo srčno mišico in s tem povzročijo povečanje teže in volumna intenzivno delujočega organa, tako imenovanega atletskega srca. Zaradi tega se poveča volumen arterijske krvi, iztisnjene v krvni obtok, in upočasni pulz, saj ni potrebe po pogostih iztisih. To je naraven proces, ki ne povzroča hemodinamskih motenj. [ 17 ]

Hipertrofija levega prekata se lahko razvije kot kompenzacija za patološke procese, ki ovirajo iztis krvi v aorto in premagujejo žilni upor. Aortne anomalije, okvare zaklopk, hipertrofična kardiomiopatija, arterijska hipertenzija, ateroskleroza in druge organske miokardne lezije lahko spremljajo hipertrofične spremembe v levem prekatu.

Te bolezni se pogosto dolgo časa razvijajo asimptomatsko in se kažejo le z upočasnitvijo pulza. Bradikardija sama po sebi ne vodi do hipertrofičnih sprememb, temveč je njihov simptom.

Zato je nizek pulz, še posebej konstanten, resen razlog za temeljit pregled. Takšen neinvaziven diagnostični postopek, kot je ultrazvok srca, lahko v zgodnjih fazah odkrije spremembe v strukturi miokarda. [ 18 ]

Migracija srčnega spodbujevalnika in bradikardija

V primeru motenj avtomatizma sinoatrialnega vozla ali blokad električnih impulzov drugi centri avtomatizma, lokalizirani zunaj glavnega vira impulzov, začnejo z nadomestno aktivnostjo za vzbujanje miokarda. Bradikardija prispeva k nastanku pasivnih ektopičnih ritmov in kompleksov, eden od katerih je migracijski ali drsni ritem (migracija srčnega spodbujevalnika). Ta pojav je sestavljen iz postopnega premikanja vira impulzov iz sinoatrialnega vozla v atrioventrikularno vozlišče in nato v nasprotni smeri. Vsak cikel se začne na novem mestu: iz sinoatrialnega vozla, različnih strukturnih elementov preddvorov, iz atrioventrikularnega vozla. Najpogostejši premik srčnega spodbujevalnika je: sinus → atrioventrikularni in nazaj. Generator impulzov se premika postopoma, kar je na kardiogramu videti kot različne modifikacije slike vala P, ki odražajo krčenje preddvorov. [ 19 ]

Migracijski ritem lahko opazimo pri zdravih posameznikih z dominantnim vagalnim tonusom.

Srčne bolezni lahko povzročijo tudi nastanek migracijskega ritma: sindrom bolnega sinusnega vozla, vnetje srčne mišice, ishemična bolezen, revmatične okvare. Pojav tega pojava lahko izzovejo tudi kardiološki zapleti po nalezljivih boleznih.

Paroksizmalna bradikardija

Počasen pulz se pogosto opazi v stresnih situacijah pri otrocih, ki so nagnjeni k razvoju afektivno-respiratornih napadov. V nevarnosti so otroci, ki so imeli patološke porode, hude nalezljive bolezni in zastrupitve ter tisti, ki trpijo za somatskimi boleznimi. Patološka nosečnost matere in pedagoško zanemarjanje otroka povečata verjetnost napadov.

Diagnoza paroksizmalne bradikardije ni pravilna; pediatri radi ločijo te napade od drugih oblik počasnega delovanja srca.

Pri nekaterih otrocih lahko že najmanjše vznemirjenje povzroči razvoj afektivno-respiratornega napada. Razvoj paroksizma poteka po naslednji shemi: prva faza tako imenovanega belega napada (otrokova koža postane zelo bleda) se začne s tihim mrmranjem, aktivira se parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema. Nato se moti avtomatizem sinusnega vozla in srčni utrip se znatno zmanjša, krvni tlak lahko pade. Otrok postane tih, šepa in izgubi zavest. Pojavijo se lahko krči. Vse to se zgodi zelo hitro, dobesedno v nekaj sekundah. Bradikardija lahko povzroči napad asistole.

Pri otrocih s srčnimi patologijami se lahko razvije blokada srčne prevodnosti različnih stopenj. Napadom običajno predhodijo stresne situacije – strah, bes, močno vznemirjenje, včasih pa ni mogoče ugotoviti sprožilnega dejavnika.

Tudi po enem takšnem napadu je treba otroka pokazati kardiologu in ga temeljito pregledati glede različnih patologij.

Bradikardija zjutraj

Jutranje upočasnitev pulza je lahko fiziološka. Ponoči srce deluje počasneje, ni obremenitve in povečane potrebe po kisiku, zato jutranja bradikardija, medtem ko telo še ni prešlo na dnevni ritem, ne bi smela motiti, če je ne spremljajo simptomi hipoksije, izrazite aritmije - bodisi pospešitev srčnega utripa do utripanja bodisi opazno upočasnitev in zaustavitev pulza. Nekateri lahko doživijo napade nenadnega strahu pred smrtjo, omotico, krče, piskanje pri dihanju, težko dihanje.

Izraženi simptomi zjutraj po nočnem počitku, ki jih ne izzovejo skrbi, tudi če se stanje čez dan normalizira, bi morali biti razlog za posvet z zdravnikom. Samozdravljenje je v tem primeru nevarno. [ 20 ]

Prehodna bradikardija

Akutno prehodno motnjo srčnega ritma v smeri upočasnitve lahko povzročijo začasni zunanji vzroki (strah, močno vznemirjenje). To stanje se pogosto pojavlja pri otrocih in se pojavi kot posledica zadrževanja diha.

V zgodnjem otroštvu (do treh let) se pri otrocih pred spanjem opazijo napadi bradikardije, zlasti po dnevu, polnem čustvenih izbruhov in izkušenj (udeležba v predstavi, otroški zabavi, zabaviščnem kompleksu). Pred spanjem čustva zbledijo in to vodi v upočasnitev srčne aktivnosti.

Takšnih prehodnih napadov ne spremljajo izraziti simptomi, največja šibkost, zaspanost, včasih omedlevica [ 21 ] in so njihovi vzroki praviloma očitni. Pogostejši so pri otrocih, lahko pa se pojavijo tudi pri hiperčustvenih odraslih.

Če prehodno bradikardijo spremljajo simptomi, ki kažejo na hemodinamsko motnjo in je ne povzročajo zunanji dejavniki, se morate posvetovati z zdravnikom.

Cerebrovaskularna bradikardija

Ob ozadju izrazite bradikardije se razvije kisikovo stradanje možganov, ki porabijo veliko kisika, pomanjkanje katerega vodi do omotice, omedlevice in krčev. To so standardne manifestacije izrazite bradikardije, katere zapleti so lahko akutne cerebrovaskularne motnje. [ 22 ]

Obstaja tudi povratna informacija. Upočasnitev srčnega utripa je lahko del simptomskega kompleksa možganskih katastrof: ishemične in hemoragične kapi, tromboze možganskih arterij. Cerebrovaskularna bradikardija je eden od simptomov stuporja ali kome po kapi.