Akutni virusni hepatitis: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Akutni virusni hepatitis je razpršeno vnetje jeter, ki ga povzročajo specifični hepatotropni virusi, za katere so značilni različni prenosni poti in epidemiologija. Nespecifično prodromalno obdobje z virusno okužbo spremlja anoreksija, navzea, pogosto z zvišano telesno temperaturo in bolečino v desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Žalost se pogosto razvija, običajno po tem, ko začnejo drugi simptomi izginiti. V večini primerov se okužba reši spontano, včasih pa kronični hepatitis. V redkih primerih akutni virusni hepatitis napreduje z razvojem akutne jetrne insuficience (fulminantni hepatitis). Skladnost s higieno lahko prepreči okužbo z akutnim virusnim hepatitisom. Odvisnost od specifičnosti virusa se profilaksa pred in po bolezni lahko opravi s cepljenjem ali uporabo serumskih globulinov. Zdravljenje akutnega hepatitisa hepatitisa, navadno simptomatsko.

Akutni virusni hepatitis je razširjena in pomembna bolezen po vsem svetu z drugačno etiologijo; vsaka vrsta hepatitisa ima lastne klinične, biokemične in morfološke značilnosti. Okužbe jeter, ki jih povzročajo drugi virusi (npr. Virus Epstein-Barr, virus rumene mrzlice, citomegalovirus) se običajno ne imenujejo akutni virusni hepatitis.

[1],

Kaj povzroča akutni virusni hepatitis?

Vsaj pet specifičnih virusov povzroči akutni virusni hepatitis. Vzroki za akutni virusni hepatitis so lahko drugi, neznani, virusi.

Določene bolezni ali patogeni, ki povzročajo vnetje jeter

Bolezni ali patogeni	Manifestacije
Virusi
Citomegalovirus	Pri novorojencih: hepatomegalija, zlatenica, okvare rojstva. Pri odraslih: mononukleozno podobna bolezen s hepatitisom; morda po transfuziji krvi
Epstein-Barr	Infekcijska mononukleoza. Klinični hepatitis z zlatenico v 5-10%; subklinične poškodbe jeter v 90-95%. Akutni hepatitis pri mladih (pomembnih)
Rumena vročina	Žolna s splošno zastrupitvijo, krvavitvijo. Nekroza jeter z rahlim vnetnim učinkom
Drugo	Redko je hepatitis, ki ga povzročajo virusi herpes simpleksa, ECHO, Coxsackie, ošpice, rdečke ali piščančje
Bakterije
Actinomikoza	Granulomatična jetrna reakcija s progresivnimi nekrotičnimi abscesi
Piogeni absces	Hudo okužbo zapletov portalske pege in holangitisa; možna je tudi hematogena pot ali neposredna porazdelitev. Različni mikroorganizmi, zlasti gram-negativne in anaerobne bakterije. Bolezen in zastrupitev, le blago jetrno disfunkcijo. Razlikuje od amebijeze
Tuberkuloza	Jetra je pogosto vključena. Granulomatozna infiltracija. Običajno subklinične manifestacije; redko zlatenica. Nesorazmerno povečanje alkalne fosfataze
Drugo	Manjši žariščni hepatitis z različnimi sistemskimi okužbami (pogosto, običajno subklinični)
Gobe
Histoplazmoza (Draga bolezen)	Granulomi v jetrih in vranici (ponavadi subklinični), čemur sledi kalcifikacija
Drugo	Granulomatozna infiltracija pri kriptokokoziji, kokcidiomicoza, blastomikoza in drugo
Protozoidi
Ameybiaz	Ima pomemben epidemiološki pomen, pogosto brez izrazite motnje blata. Običajno je en sam velik absces s taljenjem. Povečana, boleča jetra z blago disfunkcijo. Razlikuje od piogenega abscesa
Malarija	Hepatosplenomegalija v endemičnih območjih (glavni vzrok). Žolčnica je odsotna ali blago, če ni izrazite hemolize
Toksoplazmoza	Transplacentalna okužba. Pri novorojenčkih: zlatenica, poškodba na CNS in druge sistemske manifestacije
Visceralna lišmanijaza	Infiltracija retikuloendotelskega sistema s parazitom. Hepatosplenomegalija
Helminths
Askaridoza	Biliarna obstrukcija odraslih, granulomi v parenhimiji, ki jih povzročajo ličinke
Klonorhoza	Invazija žolčnega trakta; Cholangitis, konki, holangiokarcinom
Echinococcus	Ena ali več hidatidnih cist, običajno s periferno kalcifikacijo. Pogosto se pojavlja asimptomatsko; ohranja se delovanje jeter. Lahko je zapleten z prebojom v trebušni votlini ali žolčnem traktu
Fasciolez	Akutna: predlaga hepatomegalijo, zvišano telesno temperaturo, eozinofilijo. Kronična: bilularna fibroza, holangitis
Schistosomiasis	Periportalna granulomatska reakcija na jajca s progresivno hepatosplenomegalijo, pipestemsko fibrozo (fibroza Simmersa), portalno hipertenzijo, krčne žile požiralnika. Hepatocelularna funkcija ohranjena; ni resnična ciroza jeter
Toxocarias	Sindrom visceralne migracije ličinke. Hepatosplenomegalija z granulomi, eozinofilija
Spirochetes
Leptospiroza	Akutna vročina, prostracija, zlatenica, krvavitev, poškodba ledvic. Nekroza jeter (pogosto blag, kljub hudi zlatoti)
Syphilis	Vožnja: neonatalna hepatosplenomegalija, fibroza. Pridobljeno: variabilni potek hepatitisa v sekundarni stopnji, dlesni z neenakomernimi brazgotinami v terciarni fazi
Ponavljajoča se zvišana telesna temperatura	Borreliosis. Pogosti znaki, hepatomegalija, včasih zlatenica
Neznano
Idiopatski granulomatozni hepatitis	Aktivno kronično granulomatozno vnetje neznane etiologije (potiparusaridoza). Pogosti znaki (lahko prevladujejo), zvišana telesna temperatura, slabo počutje
Sarkoidoza	Granulomatozna infiltracija (skupni znaki, običajno subklinični tečaj); redko zlatenica. Včasih progresivno vnetje s fibrozo, portalska hipertenzija
Ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen	Je kombiniran z boleznimi jeter, zlasti z ulceroznim kolitisom. Vključuje periportalno vnetje (pericholangitis), sklerozirajoči holangitis, holangiokarcinom, avtoimunski hepatitis. Mala korelacija s črevesno aktivnostjo ali zdravljenjem

Virusni hepatitis A (HAV)

Virusni hepatitis A je pikornavirus, ki vsebuje eno vrsto RNA. Okužba s HAV je najpogostejši vzrok akutnega virusnega hepatitisa, zlasti pri otrocih in mladostnikih. V nekaterih državah se več kot 75% odraslih izpostavlja HAV, predvsem prek fekalnega peroralnega prenosa, zato se ta vrsta hepatitisa pojavlja na območjih z nizko higieno. Prenos okužbe z vodo in hrano ter epidemijami je najpogostejši v nerazvitih državah. Včasih je vir okužbe lahko užitni okuženi surovi klobuk. Obstajajo tudi sporadični primeri, ki so običajno posledica stika med človekom in človekom. Virus se izloča iz telesa z iztrebki, preden se razvijejo simptomi akutnega virusnega hepatitisa A in navadno ta postopek konča nekaj dni po pojavu simptomov; Tako se, če se hepatitis manifestira klinično, virus nima več nalezljivosti. Kronični prevoz HAV ni opisan, hepatitis ne poteka kronično in ne napreduje v cirozo.

Virusni hepatitis B (HBV)

Virusni hepatitis B je kompleksen in najbolj celovito označen virus hepatitisa. Okuženi delec je sestavljen iz virusnega jedra in zunanjih površin. Jedro vsebuje krožno dvojno vijačnico DNK in DNK polimeraze, replikacija se pojavi v jedru okuženega hepatocitov. Površinska lupina se tvori v citoplazmi iz neznanega razloga v velikem presežku.

HBV je drugi najpogostejši vzrok akutnega virusnega hepatitisa. Nepriagnosticirane okužbe se pogosto pojavljajo, vendar so veliko manj pogoste kot okužbe s HAV. Virusni hepatitis B se najpogosteje prenašajo parenteralno, običajno prek okužene krvi ali krvnih produktov. Standardna presejanje darovali kri za hepatitis B (HBsAg določitev površinski antigen), ki je praktično izključena možnost prenosa virusa skozi krvne transfuzije, vendar pa je tveganje okužbe je preko skupne iglo med dajanjem zdravila. Tveganje za okužbo s HBV je povišano pri bolnikih na oddelkih za hemodializo in onkologijo ter pri bolnišničnem osebju v stiku s krvjo. Non-parenteralna pot okužbe je značilno za seks (heteroseksualne in homoseksualne) in v zaprtih ustanovah, kot so duševnih bolnišnicah in zaporih, vendar kužnosti virusa, je veliko nižja od HAV kužnost in prenosa je pogosto neznan. Vloga ugrizov žuželk pri prenosu ni jasna. V mnogih primerih se akutni hepatitis B pojavlja občasno v nepojasnjenem viru.

Iz neznanih razlogov, včasih HBV je v prvi vrsti povezana z nekaterimi ekstrahepatičnih manifestacijami, vključno nodozni poliarteritis in drugih bolezni vezivnega tkiva, membranoz-vanje idiopatsko glomerulonefritis in mešani cryoglobulinemia. Patogenetska vloga HBV pri teh boleznih je nejasna, vendar se domneva avtoimunski mehanizem.

Kronični nosilci HBV ustvarjajo globalni rezervoar okužbe. Razširjenost se zelo razlikuje in je odvisna od številnih dejavnikov, vključno z geografskimi območji (na primer manj kot 0,5% v Severni Ameriki in Severni Evropi, več kot 10% v nekaterih regijah Daljnega vzhoda). Pogosto je neposreden prenos virusa od matere do otroka.

Virusni hepatitis C (HCV)

Virus hepatitisa C (HCV) vsebuje enonivojno RNA in spada v družino flavivirusa. Obstaja šest glavnih podtipov HCV, ki se razlikujejo po zaporedju aminokislin (genotipov); Ti podvrsti se razlikujejo glede na geografsko območje, njihovo virulenco in odziv na terapijo. HCV lahko sčasoma spremeni strukturo aminokislin v telesu okuženega pacienta (kvazi vrste).

Okužba se ponavadi prenaša s krvjo, še posebej, kadar z odvisniki od drog uporablja skupno iglo za dajanje intravenskih zdravil, pa tudi s tetoviranjem in piercingom telesa. Prenos virusa med spolnim odnosom in neposredni prenos od matere do otroka so sorazmerno redki. Prenos virusa s transfuzijo krvi je postal zelo redek po uvedbi presejalnega testa krvi darovalca. Nekateri sporadični primeri se pojavijo pri bolnikih brez očitnih dejavnikov tveganja. Prevalenca HCV se razlikuje glede na geografske in druge dejavnike tveganja.

Virusni hepatitis C, se včasih istočasno opazili s posebnim sistemske bolezni, vključno z idiopatsko mešani cryoglobulinemia, porfirija cutanea tarda (približno 60-80% bolnikov s porfirijo so HCV, vendar le v nekaterih bolnikih s HCV razvije porfirijo) in glomerulonefritis; mehanizmi niso jasni. Poleg tega je virusni hepatitis C odkrit pri 20% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter. Razlogi za takšno visoko združevanje so nejasni, saj se le v številnih primerih zloraba drog združi z alkoholizmom. Pri teh bolnikih virusarni hepatitis C in alkohol delujejo sinergistično, kar poveča škodo jeter.

Virusni hepatitis D (HDV)

Virusni hepatitis D ali delta-faktor je okvarjen vir, ki vsebuje RNA, replikacija katere se lahko pojavi samo v prisotnosti HBV. V redkih primerih je opazen v obliki so-okužbe z akutnim hepatitisom B ali kot superinfekcije s kroničnim hepatitisom B. Zadevni hepatocit vsebuje delte delte, prevlečene s HBsAg. Razširjenost HDV se razlikuje glede na geografsko območje, v nekaterih državah pa so lokalni endemični žari. Relativno visoko tvegana skupina vključuje tiste, ki uporabljajo intravenozna zdravila, vendar za razliko od HBV HDV ni pogost med homoseksualci.

Virusni hepatitis E (HEV)

Virusni hepatitis E je virus, ki vsebuje RNA, z enteralno prenosno potjo. Izbruhi akutnega hepatitisa E so registrirani na Kitajskem, v Indiji, v Mehiki, v Pakistanu, v Peruju, v Rusiji, v osrednji in severni Afriki, in so posledica vstopa vode v vodo skupaj s kanalizacijo. Ti izbruhi imajo epidemiološke značilnosti, podobne epidemijam HAV. Sporadični primeri so tudi opazovani. V ZDA ali v zahodni Evropi ni bilo nobenih izbruhov. Tako kot hepatitis A, HEV ne povzroča kroničnega hepatitisa ali ciroze, kronični nosilec ni prisoten.

Simptomi akutnega virusnega hepatitisa

Akutna okužba ima predvidljive faze razvoja. Akutnem virusnem hepatitisu začne z inkubacijsko obdobje, v katerem se virus replicira in se razteza brez simptomov. Napovedujejo ali preicteric faza ima nespecifične simptome akutnega virusnega hepatitisa, kot hudo anoreksija, slabost, slabost in bruhanje, pogosto s kuge in bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, včasih izpuščaja in artralgija, zlasti pri okužbi s HBV. Po 3 do 10 dneh se pojavi temen urin, pojavijo se zlatenica (ikterična faza). Pogosti simptomi akutnega virusnega hepatitisa pogosto nazadovala, bolnik počuti bolje, kljub postopnemu zlatenico. Med ikterično fazo se jetra ponavadi povečujejo in boleče, vendar rob jeter ostaja mehak in gladek. Zmerno splenomegalijo opazimo pri 15-20% bolnikov. Žolčica običajno doseže maksimum med prvim in drugim tednom in nato izgine v 2 do 4 tednih (faza okrevanja). Apetit je obnovljen po prvem tednu. Akutnem virusnem hepatitisu ponavadi izzveni spontano po 4-8 tednih.

Včasih akutni virusni hepatitis poteka glede na vrsto gripi podobne bolezni brez zlatenice, kar je edini manifest okužbe. To je pogostejši kot hepatitis z zlatenico, okužba s HCV in pri otrocih s HAV okužbo.

Nekateri bolniki lahko doživijo ponavljajoči se hepatitis, za katerega je značilna ponovitev simptomov med fazo obnove. Med ikterično fazo (holestatski hepatitis) se lahko pojavijo manifestacije holestaze, vendar se običajno razrešijo. V primeru vztrajnega pretoka, kljub splošni regresiji vnetja, zlatenica lahko traja dlje časa, kar vodi do zvišanja ravni alkalne fosfataze in videza srbenja kože.

HAV pogosto ne povzroča zlatenice in ne kaže znakov. Po akutni okužbi se skoraj vedno razreši, čeprav je morda prišlo do zgodnjega ponovnega pojava.

HBV povzroča širok razpon bolezni jeter, od subkliničnega nosilca do hudega ali fulminantnega akutnega hepatitisa, zlasti pri starejših, katerih smrtnost je lahko do 10-15%. Pri kronični okužbi s HBV se lahko hepatocelularni karcinom razvije tudi brez predhodne ciroze jeter.

Virusni hepatitis C je lahko v času akutne faze okužbe asimptomatičen. Stopnja resnosti se pogosto spreminja s poslabšanjem hepatitisa in valov podobnih zvišanj ravni aminotransferaz za več let ali celo desetletja. HCV ima največje tveganje za razvoj kroničnega procesa (približno 75%). Kronični hepatitis je navadno asimptomatičen ali pa ima manjše manifestacije, vendar vedno pri cirozi pri 20-30% bolnikov vedno napreduje; Ciroza jeter pred njeno manifestacijo se pogosto razvija že desetletja. Hepatocelularni karcinom je lahko posledica ciroze jeter, ki jo povzroča HCV, in je zelo redko posledica kronične okužbe brez ciroze (v nasprotju z okužbo s HBV).

Akutna okužba HDV običajno pojavi kot neobičajno hude akutne okužbe HBV (sočasno okuženih), kot je poslabšanje kroničnih nosilcev HBV (superinfekcije) ali relativno agresiven teče kronično infekcijo s HBV.

HEV ima lahko hudo potek, zlasti pri nosečnicah.

Diagnoza akutnega virusnega hepatitisa

V prodromalnem obdobju je akutni virusni hepatitis podoben različnim nespecifičnim virusnim boleznim, zato je diagnoza akutnega virusnega hepatitisa težavna. Pri bolnikih brez zlatenice in domnevnega hepatitisa v prisotnosti dejavnikov tveganja se najprej pregledajo nespecifični funkcionalni testi jeter, vključno z aminotransferazami, bilirubinom in alkalijsko fosfatazo. Običajno sum o akutnem hepatitisu se pojavlja le v ikteričnem obdobju. Zato je potrebna diferencialna diagnoza akutnega virusnega hepatitisa pri drugih boleznih, ki povzročajo zlatenico.

Praviloma se akutni virusni hepatitis razlikuje od drugih vzrokov za zlatenico pri povečanju ACT in ALT (običajno> 400 ie / l). Raven ALT je običajno višja od ravni ACT, vendar skorajda ni absolutne korelacije ravni encimov z resnostjo kliničnega sevanja. Ravni encimov se v zgodnji fazi prodroma dvignejo, najvišji vzpon pa je pred največjim pojavom zlatenice, zmanjšanje pa počasi v obdobju okrevanja. Bilirubin v urinu običajno pred zlatenico. Hiperbilirubinemija pri akutnem virusnem hepatitisu se lahko izrazi v različni meri, določitev bilirubinskih frakcij pa nima klinične vrednosti. Alkalna fosfataza se običajno zviša zmerno; znatno povečanje lahko kaže na ekstrahepatično holestazo in zahteva instrumentalni pregled (na primer ultrazvok). Biopsija jeter na splošno ni potrebna, če diagnoza ni dvoma. Če rezultati laboratorijskih preiskav kažejo na akutni hepatitis, še posebej, če se ALT in ACT> 1000 IU / L, preiskuje MHO. Manifestacija portosistemske encefalopatije, hemoragične dieteze in podaljšanja MHO kažejo fulminantni hepatitis.

Če obstaja sum o akutnem virusnem hepatitisu, je treba preveriti njegovo etiologijo. Anamneza je lahko edini način za diagnosticiranje zdravila ali toksičnega hepatitisa. Anamneza mora prav tako razkriti dejavnike tveganja za virusni hepatitis. Prodromske bolečine v grlu in razpršena adenopatija lahko kažejo na nalezljivo mononukleozo in ne na virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis predpostavlja zlorabo alkohola v zgodovini, postopen razvoj simptomov, prisotnost vaskularnih zvezd ali znake kronične zlorabe alkohola ali kronične bolezni jeter. Aminotransferazne ravni redko presegajo 300 IU / L, tudi v hudih primerih. Poleg tega je ALT v nasprotju s poškodbo alkoholnih jeter s virusnim hepatitisom običajno višja od ACT, čeprav to ni zanesljiva diferencialna diagnostična funkcija. V dvomljivih primerih biopsija jeter pomaga razlikovati med alkoholnim hepatitisom in virusnim hepatitisom.

Pacienti s sumom virusnega hepatitisa izvaja naslednje študije za identifikacijo virusa hepatitisa A, B ali C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM jedrsko antigena virusa hepatitisa B (anti-HBc IgM) in anti-HCV. Če so nekateri pozitivni, se lahko pri diferencialni diagnostiki akutnega hepatitisa pred predhodno ali kronično okužbo zahteva nadaljnje serološko testiranje. Če Serologija zahteva hepatitis B, običajno analize antigene e-hepatitisa B (NVeAd) in anti-HBe za natančnejšo napoved bolezni in protivirusno terapijo. Pri težkem serološko potrjenem HBV se opravi test anti-HDV. Če je bil pacient pred kratkim v endemičnem fokusu, je treba opraviti analizo za anti-HEV IgM.

HAV je prisoten v serumu le med akutno okužbo in ni odkrit z znanimi kliničnimi testi. Protitelesa IgM se navadno zgodaj pojavijo v času okužbe, njihov titer pa doseže največ 1-2 tedne po nastanku zlatenice, ki se postopoma zmanjšuje v nekaj tednih; to spremlja nastanek zaščitnih protiteles IgG (anti-HAV), ki ostajajo praviloma ves čas življenja. Tako je IgM označevalec akutne okužbe, medtem ko anti-HAV IgG preprosto označuje preneseno HAV in prisotnost imunosti na okužbo.

[2], [3], [4], [5], [6],

Serološka diagnoza hepatitisa A

	HAV	Preneseni HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV je virus hepatitisa A, odložen je bil infektivni HAV.

Serološka diagnoza hepatitisa B

	HBV	Kronično	Odloženo2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

Virus HBV - hepatitis B; HBsAg je površinski antigen virusa hepatitisa B; HBcAg - jedrski antigen virusa hepatitisa B; HBeAg je e-antigen virusa hepatitisa B.

Pri serološkem potrjevanju prisotnosti HBV pri hudi okužbi je treba določiti ravni anti-HBV protiteles.

² Odložena okužba s HBV z okrevanjem.

Anti-HBs se prav tako štejejo kot edini serološki marker po cepljenju s HBV.

Serološka diagnoza hepatitisa C

	Akutna	Kronično	Odloženi HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - virus hepatitisa C. Odložena okužba s HCV s spontanim predelavo ali učinkovito terapijo.

Akutni virusni hepatitis B ima vsaj tri različne sisteme protiteles proti antigenu, ki jih je mogoče testirati: HBsAg, HBeAg in HBeAg. Preverimo lahko tudi virusno DNA (HBV DNA). V serumu lahko odkrijemo površinski antigen HBV, to je HBsAg. HBsAg se običajno pojavi med inkubacijskim obdobjem, običajno 1-6 tednov pred pojavom kliničnih simptomov ali sprememb v biokemičnih analizah, in kaže prisotnost viremije, ki izgine v procesu okrevanja. Vendar je prisotnost HBsAg včasih prehodna. Ustrezna zaščitna protitelesa (anti-HBs) se pojavijo v tednih ali mesecih po kliničnem okrevanju in običajno živijo; zato njegovo zaznavanje nakazuje preneseno okužbo s HBV in njihovo imunost. Pri 5-10% bolnikov HBsAg traja in protitelesa se ne proizvajajo: ti bolniki postanejo asimptomatski nosilci virusa ali v prihodnosti razvijejo kronični hepatitis.

HBcAd je jedrski antigen virusa. Brez uporabe posebnih metod se odkrije le v prizadetih celicah jeter, vendar ne v serumu v krvi. Antibodije na HBcAd (anti-HBc) se običajno pojavijo na začetku klinične faze bolezni; Kasneje se titri protiteles postopoma zmanjšujejo v obdobju več let ali skozi celo življenje. Njihova prisotnost skupaj z anti-HBs kaže na okrevanje od predhodne okužbe s HBV. Anti-HBc protitelesa so prisotna tudi pri kroničnih nosilcih HBsAg, ki ne dajejo odgovora proti HBs. Pri akutni okužbi je anti-HBc v glavnem predstavljen z imunoglobulini IgM, medtem ko za kronično okužbo prevladuje anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM so občutljivi markerji akutne okužbe s HBV in so v nekaterih primerih edini označevalci nedavne okužbe v obdobju med izginotjem HBsAg in pojavom anti-HBs.

HBeAg je virusna jedrni protein (ne smemo zamenjati z virusom hepatitisa E) pojavljajo samo v prisotnosti seruma HBsAg, HBeAg zahteva aktivno replikacijo in odlično virusa infektivnost. V nasprotju s tem prisotnost primernega protitelesa (anti-HBe) kaže na nižjo infektivnost. Tako je e-antigen bolj informativen kot prognostični marker kot za diagnostiko. Kronična jetrna bolezen se pogosteje razvija med bolniki z HBeAg in manj pogosto pri bolnikih z anti-HBe.

Pri bolnikih z aktivno okužbo s HBV se v posebni študiji lahko odkrije virusna DNA (HBV-DNA) v serumu, vendar ta test ni vedno na voljo.

Pri HCV, serumska protitelesa (anti-HCV) skoraj vedno kažejo na aktivno okužbo; niso zaščitne. Anti-HCV se običajno pojavi v dveh tednih po akutni okužbi, včasih pa pozneje. V majhnem odstotku bolnikov anti-HCV preprosto odraža predhodno preneseno izpostavljenost virusa s spontanim očistkom in ne prisotnost aktivne okužbe. Raven ALT in ACT sta znotraj običajnih meja. V nejasnih primerih je HCV RNA količinsko opredeljena.

Kadar HDVaHTH-HDV kaže aktivno okužbo. V nekaj tednih po nastopu akutne bolezni morda ne bodo zaznali.

V HEV, anti-HEV IgM ni zaznan po običajnih metodah. Pri bolnikih z endemično anamnezo v kombinaciji s kliničnimi podatki prisotnost anti-HEV kaže na akutno okužbo s HEV.

Če izvedete biopsijo, ki je običajno videti podobno histopatološko sliko, ne glede na specifičnosti virusa: kisloljubni jetrnih nekroze, mononuklearnih vnetni infiltrat, histološke dokaze regeneracijo. HBV lahko včasih diagnosticirana s prisotnostjo simptomov "mat" in z uporabo posebnih metod imuno virusne komponente (s polnjenjem v citoplazmi HBsAg povzročene). Vendar ti znaki niso značilni za akutni HBV in so veliko bolj značilni za kronično okužbo s HBV. Identifikacija HCV kot etiološkega dejavnika je včasih mogoče na podlagi malo izraženih morfoloških značilnosti. Biopsija jeter pomaga pri napovedi akutnega hepatitisa, vendar se le redko izvaja izključno v ta namen. Popolna histološka ozdravitev se pojavi, če ni obsežne nekroze, ki povezuje vse acini (nekroza mostu). Večina bolnikov z nekrozo v mostu se popolnoma povrne. Vendar pa v nekaterih primerih postopek napreduje do kroničnega hepatitisa.

Zdravljenje akutnega virusnega hepatitisa

Nobeno zdravljenje akutnega virusnega hepatitisa ne vpliva na potek te bolezni, z izjemo posameznih primerov učinkovite imunizacije po izpostavitvi. Izogibajte se alkoholu, ki povečuje poškodbe jeter. Omejitve pri prehrani ali telesni dejavnosti, vključno z običajno predpisanim počitek v postelji, nimajo nobene znanstvene utemeljitve. Večina bolnikov se lahko varno vrne na delo po rešitvi zlatenice, tudi če so ravni ACT ali ALT nekoliko povišane. S holestatskim hepatitisom lahko uporaba holestiramina 8 g peroralno 1 ali 2-krat na dan zmanjša srbenje. Primer virusnega hepatitisa je treba poročati lokalnemu ali mestnemu zdravstvenemu oddelku.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa

Ker je učinkovitost zdravljenja omejena, je preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa zelo pomembno. Osebna higiena lahko prepreči prenos, še posebej fekalno-oralno, kar je opaziti pri HAV in HEV. Krvne in druge fiziološke tekočine (npr. Sline, seme) pri bolnikih z akutnim HBV in HCV in bolniki, ki se zdravijo z blatom s HAV, se štejejo za nalezljive. Priporočeni so zaščitni ukrepi proti okužbi, vendar bolnikova izolacija ni pomembna za preprečevanje širjenja HAV in na splošno za okužbe s HBV ali HCV. Incidenca okužb po transfuziji je zmanjšana z odstranjevanjem nepotrebnih transfuzij in preiskovanjem vseh darovalcev za HBsAg in anti-HCV. Pregledovanje darovalcev je zmanjšalo incidenco okužb po transfuziji na 1 / 100.000 transfundiranih enot krvnih komponent.

Imunoprofilaksija lahko vključuje aktivno imunizacijo s cepivi in pasivno imunizacijo.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa A 

Za osebe, ki potujejo na zelo endemična območja, je treba zagotoviti profilakso predhodne izpostavljenosti za okužbo s HAV. Ga je treba izvajati tudi v vojski, zaposleni vrtcih in zaposlenih diagnostičnih laboratorijih, kot tudi pri bolnikih s kronično jetrno boleznijo, zaradi povečanega tveganja fulminantni hepatitis A razvije več cepiva proti HAV z različnimi odmerki in načini cepljenja; so varni, zagotavljajo zaščito približno 4 tedne in zagotavljajo podaljšano zaščito (morda več kot 20 let).

Standardni imunoglobulin, ki se je prej imenoval serumski imunoglobulin, preprečuje ali zmanjša resnost okužbe s HAV in se uporablja za profilakso po izpostavljenosti; Običajno se priporoča injiciranje 0,02 ml / kg intramuskularno, vendar nekateri strokovnjaki predlagajo, da se odmerek poveča na 0,06 ml / kg (od 3 ml do 5 ml za odrasle).

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa B

Cepljenje na endemičnih območjih je dramatično zmanjšalo razširjenost okužbe. Ljudem z visokim tveganjem je že dolgo priporočljivo izvajati imunizacijo pred izpostavljenostjo. Vendar selektivno cepljenje visoko tveganih skupin v ZDA in drugih neendemičnih območij ni povzročilo bistvenega zmanjšanja pojavnosti virusnega hepatitisa B; Tako je zdaj cepljenje vsem Američanom priporočljivo, mlajšim od 18 let, od rojstva. Univerzalno cepljenje je zaželeno v vseh državah, vendar je predrago in zato nerealno.

Razvita sta dva rekombinantna cepiva; so varni tudi med nosečnostjo. Režim cepljenja predvideva tri intramuskularne injekcije v deltoidno mišico - primarno imunizacijo in ponovljeno dajanje po 1 mesecu in 6 mesecih. Otroci imajo nižje odmerke in bolnike, ki dobivajo imunosupresivno zdravljenje ali so na hemodializi, večji odmerki.

Po cepljenju se stopnja zaščite proti HBs vztraja na 5 let v 80-90% in do 10 let pri 60-80% cepljenih. Pri bolnikih na hemodializi ali prejemanju imunosupresivnih zdravil z anti-HBs manj kot 10 mIU / ml priporočamo, da izvajate obnovitvene imunizacije.

Poekspozicijsko imunoprofilaksa okužbe s HBV v kombinaciji z uvedbo cepljenja proti hepatitisu B imunoglobulinov (HBIg) - pripravo visoko titer anti-HBs. Očitno IHGV ne preprečuje razvoja okužbe, temveč preprečuje ali zmanjša klinične manifestacije bolezni. Novorojenčkom iz HBsAg pozitivnih matičnih celic prejmejo začetni odmerek cepiva in 0,5 ml IHD intramuskularno v stegnu takoj po rojstvu. V nekaj dneh po spolni stik s HBsAg pozitivnim partner ali kontaktni lomljenega kožo ali sluznico s HBsAg pozitivnim krvi prodreti medmišično 0,06 ml / kg HBIG skupaj s cepivom. Pred tem je treba cepljeni bolnik po perkutani izpostavljenosti HBsAg-pozitivni krvi preskusiti na anti-HBs; če so titri manjši od 10 mIU / ml, se izvaja obnovitveno cepljenje.

Preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa C, D, E

Trenutno ne obstajajo zdravila za imunoprofilaksijo okužb HDV, HCV ali HEV. Vendar preprečevanje akutnega virusnega hepatitisa B preprečuje akutni virusni hepatitis D. Ustvarjanje cepiva proti okužbi s HCV ovira izrazito spremenljivost virusnega gena.