Ateroskleroza karotidnih arterij

Med številnimi žilnimi boleznimi je precej pogosta ateroskleroza karotidnih arterij. To je kronična patologija, ki jo spremlja kršitev presnove holesterola in lahko povzroči življenjsko nevarne zaplete. Razvoj bolezni je počasen, progresiven, pogosto asimptomatski. Najpogostejši zaplet je ishemična možganska kap .

Epidemiologija

Ne da bi vplivali na možne vzroke za nastanek ateroskleroze karotidnih arterij, ob prisotnosti nagnjenosti k bolezni se usedline holesterola postopoma odlagajo na notranjih žilnih stenah. Klinični znaki poškodb se pojavijo, ko se arterijska žila zoži za več kot 50 %: takrat se bolniki začnejo obračati na zdravnike.

Aterosklerotične plasti najpogosteje zapolnjujejo cervikalni segment karotidne arterije in imajo majhen obseg. Resnost patološkega procesa se ocenjuje po stopnji zožitve žilnega lumna glede na normalni segment posode, ki se nahaja za prizadetim območjem.

Številna dela znanstvenikov so omogočila dokazovanje, da se pri stenozi notranje karotidne arterije, ki presega 70% lumna, tveganje za ishemično možgansko kap poveča za 5-krat. Oskrba s krvjo v možganih prihaja predvsem iz para notranjih karotidnih arterij in para vretenčnih arterij. Z arterijsko stenozo, ki presega 70% lumna, so moteni osnovni parametri krvnega pretoka, kar vodi do nastanka mikrotrombov, poškodbe notranje žilne stene, nestabilnosti aterosklerotičnih plasti in njihove ločitve. Ko se premikajo vzdolž posode, se v njej zataknejo patološki elementi, kar vodi do ishemije ustreznega dela možganov in njegove nepopravljive poškodbe. [1]

Ateroskleroza karotidnih arterij je ena od patologij, vključenih v strukturo cerebrovaskularne bolezni, ki se v mnogih primerih konča s smrtjo. Patologija ima razširjenost 6 tisoč primerov na sto tisoč prebivalcev. Prevladujoča starost bolnikov je več kot 55 let.

Najpogosteje bolezen prizadene:

• bifurkacijska cona, kjer se karotidna arterija razcepi na notranjo in zunanjo;
• ustje notranje karotidne arterije (del, ki je najbližji veji);
• ustje vretenčnih arterij;
• sifon notranje karotidne arterije (območje upogiba na vhodu v lobanjo).

Takšna lokalizacija je posledica dejstva, da v teh conah obstaja turbulenca toka, kar poveča verjetnost poškodbe notranje stene posod.

Vzroki ateroskleroza karotidnih arterij

Ateroskleroza karotidnih arterij se lahko razvije pod vplivom številnih razlogov, na primer:

• kršitev presnove maščob, zvišane ravni skupnega holesterola in lipoproteinov nizke gostote, znižane ravni lipoproteinov visoke gostote;
• sistematično zvišanje krvnega tlaka, hipertenzija;
• diabetes mellitus, dolgotrajna visoka raven glukoze v krvi;
• prekomerna telesna teža, hipodinamija;
• kajenje, druge slabe navade;
• podhranjenost, prekomerna poraba živalskih maščob v ozadju pomanjkanja rastlinskih proizvodov, zloraba hitre hrane in nizkokakovostnih polizdelkov;
• redni stres itd.

Pomembno je omeniti, da so vsi vzroki karotidne ateroskleroze še vedno neznani in jih še preučujemo. Kot osnovni vzrok znanstveniki imenujejo dolgotrajno hiperlipidemijo, ki vodi do kopičenja holesterolnih plakov na stenah arterijskih žil. Poleg tega se pojavi parietalno odlaganje filamentov vezivnega tkiva in kalcijevih soli. Plaki se postopoma povečujejo, spreminjajo in blokirajo lumen krvi.

Veliko vlogo pri začetnem povečanju vsebnosti "slabega" holesterola in trigliceridov igra genetska predispozicija, na splošno pa se stanje poslabša s pojavom kroničnih bolezni, ki poslabšajo motnje presnove mineralnih maščob. [2]Takšne kronične patologije vključujejo:

• Hipertenzija , dolgotrajna uporaba zdravil, ki znižujejo pritisk (antihipertenzivi negativno vplivajo na potek lipidnih procesov).
• Diabetes mellitus (zlasti od insulina odvisen tip) vodi v zgodnji razvoj ateroskleroze, ki je posledica motenj presnove maščob, povečanja vsebnosti aterogenih lipoproteinov v krvi, povečanja proizvodnje kolagena z njegovim nadaljnjim odlaganjem na žilne stene.
• Patologije ščitnice, hipotiroidizem spremlja huda holesterolemija v ozadju normalne ravni β-lipoproteinov.
• Protinični artritis skoraj vedno spremlja hiperlipidemija, kršitev presnove mineralnih maščob.
• Infekcijski in vnetni procesi, kot sta virus herpes simpleksa in citomegalovirus, pogosto povzročajo osnovne motnje presnove lipidov (v približno 65 % primerov).

Dejavniki tveganja

Dejavnike, ki posredno vplivajo na nastanek ateroskleroze karotidnih arterij, lahko razdelimo v naslednje kategorije:

1. Stalni dejavniki, ki jih ni mogoče odpraviti.
2. Prehodni dejavniki, ki jih je mogoče odpraviti.
3. Potencialno prehodni dejavniki, ki jih je mogoče delno odpraviti.

Prva kategorija stalnih dejavnikov vključuje naslednje:

• Starost, saj se z leti tveganje za aterosklerotične spremembe izrazito poveča. Še posebej pogosto se ateroskleroza karotidnih arterij odkrije pri bolnikih, starejših od 45 let.
• Moški spol, saj so moški nagnjeni k zgodnejšemu začetku razvoja ateroskleroze. Poleg tega je bolezen veliko pogostejša pri moških, kar je lahko posledica velikega odstotka slabih moških navad, večje nagnjenosti k uživanju mastne hrane.
• Neugodna dednost, saj se ateroskleroza pogosto "prenaša" po družinski liniji. Če so starši diagnosticirali aterosklerozo karotidnih arterij, imajo otroci povečano tveganje za zgodnji razvoj bolezni (pred 50. Letom starosti). [3], [4]

Druga kategorija prehodnih dejavnikov vključuje tiste, ki jih lahko vsak človek sam odpravi s spremembo življenjskega sloga:

• Kajenje, ki ga spremlja izjemno negativen učinek katrana in nikotina na žilne stene. V tem primeru govorimo tako o zlonamernih kadilcih kot o pasivnih kadilcih, ki že vrsto let vdihavajo cigaretni dim, hkrati pa sami ne kadijo.
• Slaba prehrana, povezana s prevladujočo uporabo živalskih maščob in živil z visoko vsebnostjo holesterola.
• Sedeči način življenja, ki prispeva k motnjam presnove lipidov, pojavu drugih vzročnih patologij (debelost, sladkorna bolezen itd.).

Tretja kategorija vključuje dejavnike, ki jih je mogoče delno odpraviti - na primer za zdravljenje obstoječih bolezni, vzpostavitev nadzora nad njimi, da se prepreči ponovitev. Izzove bolezni so lahko:

• Hipertenzija, ki povzroči povečanje prepustnosti žilne stene, nastanek obstruktivnega plaka, poslabšanje elastičnosti karotidnih arterij.
• Motnja v presnovi lipidov, ki se kaže z visokimi ravnmi holesterola in trigliceridov.
• Sladkorna bolezen in debelost , ki ju spremlja enaka motnja presnove lipidov.
• Toksični in infekcijski učinki, ki poškodujejo notranje stene krvnih žil, kar prispeva k odlaganju aterosklerotičnih plakov na njih.

Zelo pomembno je poznati glavne dejavnike, ki lahko prispevajo k pojavu ateroskleroze karotidnih arterij. To je potrebno predvsem za razumevanje osnov preprečevanja bolezni, upočasnitve in olajšanja njenega poteka. [5], [6]

Patogeneza

Izraz "ateroskleroza" je sestavljen iz združitve dveh besed:  athero  (kaša) in  skleroza  (trda). V procesu razvoja patologije se v žilah odlaga holesterol, produkti celične razgradnje, kalcijeve soli in druge komponente. Bolezen se razvija počasi, a vztrajno napreduje, kar je še posebej opazno pri bolnikih z visokim holesterolom v krvi, visokim krvnim tlakom, sladkorno boleznijo itd. Vpliv katerega koli škodljivega dejavnika na žilno steno povzroči lokalno vnetno reakcijo. Limfociti vstopijo v poškodovano območje skozi cirkulacijski sistem, začne se vnetje. Tako se telo skuša spopasti s poškodbami. Postopoma se na tem področju oblikuje novo tkivo, katerega sposobnost je, da k sebi pritegne holesterol, ki je prisoten v krvnem obtoku. Ko se holesterol usede na žilno steno, se oksidira. Limfociti ujamejo oksidiran holesterol in umrejo, pri čemer se sproščajo snovi, ki spodbujajo nov cikel vnetja. Izmenični patološki procesi izzovejo nastanek in povečanje aterosklerotičnih izrastkov, ki postopoma blokirajo žilni lumen. [7]

Trigliceridi, holesterol in lipoproteini so vključeni v patogenezo koronarne srčne bolezni, zlasti ateroskleroze. Izkazalo se je, da so zmanjšane koncentracije lipoproteinov visoke gostote (HDL) in povišani trigliceridi odgovorni za nastanek aterosklerotičnih lezij  [8]. Smernice nacionalnega izobraževalnega programa o holesterolu menijo, da je raven HDL pod 1 mmol/L prag, pod katerim so bolniki izpostavljeni tveganju za razvoj koronarno srčne bolezni.[9][10]

Karotidne arterije so najpomembnejše žile v človeškem telesu. Skozi te arterije se napajajo vse možganske strukture, vključno z možgani, ki porabijo vsaj 1/5 celotne količine kisika, ki vstopa v krvni obtok. Če se lumen karotidnih arterij zoži, je to neizogibno in izjemno negativno vpliva na delovanje možganov.

Običajno ima zdrava posoda gladko notranjo steno, brez poškodb in dodatnih vključkov. Ko se odlagajo holesterolni plaki, govorijo o razvoju ateroskleroze: sestavo plakov običajno predstavljajo depoziti kalcija in maščobe. Ko se velikost patoloških formacij poveča, je pretok krvi v karotidnih arterijah moten.

Aterosklerotične spremembe v karotidnih arterijah praviloma niso primarne in se pojavijo po porazu drugih arterijskih žil. Zgodnje faze bolezni nimajo stenozirajočega značaja in ne vodijo v zožitev žilnega lumna. Vendar pa se z napredovanjem bolezni stanje poslabša, trofizem možganov je moten, kar se lahko v prihodnosti zaplete zaradi ishemične ali hemoragične kapi.

Delo karotidnih arterij mora biti konstantno, saj možgani vedno potrebujejo kisik in hranila. Vendar pa pod vplivom številnih vzrokov nastane ateroskleroza, poslabša se pretok krvi in pride do podhranjenosti možganov. [11]

Simptomi ateroskleroza karotidnih arterij

Prisotnosti ateroskleroze karotidnih arterij ni vedno mogoče sumiti, saj patologija pogosto poteka skoraj asimptomatsko ali pa so simptomi raznoliki in nespecifični. Pri večini bolnikov se prvi znaki pojavijo šele po znatnem prekrivanju arterije – torej v poznejših fazah razvoja. Glede na to se zdravniki trudijo biti pozorni na dejavnike tveganja, da bi pravočasno posumili na aterosklerozo in predpisali ustrezno zdravljenje. Očitne znake bolezni lahko štejemo za ishemične kapi različnih velikosti in možganskih manifestacij.

• Prehodni ishemični napadi se razvijejo, ko se majhni delci aterosklerotičnih plasti odlomijo in blokirajo katero koli majhno možgansko žilo, ki hrani določen del možganov. Ta stran preneha prejemati hrano in umre. Možni simptomi so začasna paraliza okončin (traja od nekaj minut do nekaj ur), težave z govorom in spominom, močno prehodno poslabšanje vida na enem očesu, nenadna omotica, omedlevica. Pojav takšnih napadov je resen pokazatelj tveganja za možgansko kap v bližnji prihodnosti. Da bi preprečili zaplete, se mora bolnik nemudoma posvetovati z zdravnikom.
• Akutna ishemična motnja cirkulacije v možganih postane neugodna posledica akutne okluzije notranje karotidne arterije in povzroči odmiranje živčnih celic z delno izgubo nekaterih možganskih funkcij. Vsak tretji bolnik umre, vsak drugi pa postane hudo invalid.
• Kronično cirkulacijsko insuficienco možganov izzove pomanjkanje oskrbe možganskih struktur s krvjo, kar je posledica arterijske stenoze. Možganske celice so preobremenjene, kar vpliva na delovanje znotrajceličnih mehanizmov in medceličnih povezav. Simptomov ni mogoče imenovati specifičnih: bolniki se pritožujejo zaradi občutka hrupa v glavi, pogoste omotice, pojava "muh" v očeh, nestabilne hoje itd.

Prvi znaki

Intenzivnost in nasičenost klinične slike sta lahko različni, vendar se za najpogostejše štejejo naslednji znaki:

• Bolečina v glavi se pojavi pri veliki večini bolnikov z aterosklerozo karotidnih arterij. Njegov videz kaže na prehransko pomanjkljivost možganskih struktur, ki je povezana z nezadostnim pretokom krvi. Sprva bolniki govorijo o občasnem, prehodnem nelagodju. Sčasoma se bolečina intenzivira, napadi se podaljšajo in pogosteje, začnejo motiti večkrat na dan. Po jemanju analgetikov težava ne izgine popolnoma in za kratek čas. Značilnosti bolečine: vdolbino, vrtanje, stiskanje, s prevladujočo lokalizacijo na čelu, templjih in kroni (včasih - po celotni površini glave).
• Omotičnost se lahko pojavi sama ali v kombinaciji z napadom glavobola. Ta znak kaže na naraščajočo trofično motnjo v možganskih strukturah, pa tudi na težave v frontotemporalnih režnjah in malih možganih. Poleg tega je lahko motena prostorska orientacija, zmogljivost se lahko zmanjša. V naprednih primerih bolnik poskuša več lagati, da bi olajšal stanje. Napad vrtoglavice lahko traja od 2-3 minute do nekaj ur. Pogostost je individualna. Ko se stanje poslabša, se simptomi poslabšajo.
• Paroksizmalna slabost, bruhanje, ki ne prinese olajšanja, so tudi znak pomanjkanja prehrane v možganih. Bruhanje je običajno enkratno, redko večkratno.
• Stanje astenije, utrujenosti in včasih zaspanosti se kaže v ozadju znižanja ali zvišanja krvnega tlaka. Slabost, šibkost je lahko prisotna kadarkoli v dnevu in tudi zjutraj po prebujanju. Stanje pogosto spremlja splošna letargija, poslabšanje zunanjih reakcij, nepazljivost. Da bi se izognili nevarnim situacijam, takim bolnikom ni priporočljivo voziti avtomobila, delati z različnimi mehanizmi in preprosto zapustiti hišo brez spremstva.
• Motnje spanja se kažejo v obliki pogostih prebujanj, po katerih človek težko zaspi. Zjutraj se bolnik počuti preobremenjenega, ni spočit, kar traja še dolgo. Brez zdravljenja ni govora o neodvisni funkcionalni obnovi živčnega sistema.
• Progresivne duševne motnje se najpogosteje kažejo z nevrotičnimi sindromi: obsesivno-kompulzivnimi, hipohondričnimi, anksioznimi motnjami. Bolniki so zaskrbljeni zaradi globokih in dolgotrajnih depresivnih stanj, ki jih ni mogoče psihoterapevtsko popraviti. Pri organskih možganskih poškodbah je proizvodnja serotonina zavirana, kar zahteva ustrezno terapijo. Vendar brez neposrednega zdravljenja ateroskleroze karotidnih arterij funkcionalnega okrevanja ni mogoče doseči.
• Miastenija se pojavi, če obstajajo kršitve v čelnem režnju. Pri bolnikih se mišična togost (napetost) odkrije v ozadju zmanjšanja motorične aktivnosti. Oseba ima težave pri vstajanju iz postelje, hoji itd.
• Intelektualne težave, motnje spomina v zgodnjih fazah najdemo v približno 4 primerih od desetih. In ko patološki proces napreduje, se duševne motnje odkrijejo že pri 98% bolnikov. Simptomatično so takšne motnje, kot so redna pozabljivost, duševna zaostalost, odsotnost. Oseba se ne more dolgo osredotočiti, dolgo razmišlja, izgubi sposobnost večopravilnosti. Razvoj demence je malo verjeten, a že manjše kognitivne motnje negativno vplivajo na kakovost življenja. Takšne spremembe so še posebej opazne pri ljudeh, katerih poklicne dejavnosti so povezane z duševnim stresom. [12]..  [13]_ [14]
• Otrplost okončin, paraliza, nezmožnost gibanja, poslabšanje taktilne občutljivosti so redki, le v 1,5% primerov (z razvojem stanj pred možgansko kapjo).
• Težave z vidom in sluhom se kažejo v obliki izgube vidnih con (skotomi), nepravilnega zaznavanja barv, izgube sposobnosti ocenjevanja razdalje do predmeta, obojestranske izgube vida (prehodna slepota). Med slušnimi motnjami prevladujejo znaki, kot so izguba slušne občutljivosti, pojav zvonjenja v ušesih.
• Nevrološke motnje najdemo v obliki nepredvidljive agresivnosti, solznosti, halucinacij. Takšne motnje se pojavijo paroksizmalno in po kratkem času izginejo.
• Težave s potenco pri moških, motnje mesečnega cikla pri ženskah, reproduktivne motnje so običajno povezane z znižanjem ravni nevrotransmiterjev in hormonov v telesu, nezadostnim delovanjem hipofize in hipotalamusa. Simptomi se z leti močno poslabšajo zaradi vse večjega pomanjkanja estrogenov in androgenov.

Začetne manifestacije ateroskleroze karotidnih arterij

Klinični simptomi so v veliki meri odvisni od stopnje bolezni:

• V začetni fazi razvoja ateroskleroze karotidnih arterij se lahko težava pokaže šele po telesni aktivnosti ali čustveni preobremenitvi, z izginotjem simptomov v mirovanju. Bolniki se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti, letargije, šibkosti, težave s koncentracijo. Pri nekaterih bolnikih je moten spanec - pojavlja se predvsem nespečnost, ki jo nadomesti dnevna zaspanost. Zanj so značilne bolečine v glavi, hrup, težave s spominom.
• Z rastjo patološkega procesa se lahko motita sluh in vid, pojavijo se pareza in paraliza, glavobol in omotica, razpoloženje postane nestabilno, lahko se razvijejo depresivna stanja.
• V naprednih primerih pride do kršitve funkcij okončin, nekaterih organov, razvijejo se ishemični procesi. Izgubi se sposobnost orientacije v prostoru in času, pogosto trpi spomin. Te kršitve postanejo nepopravljive.

Faze

Trenutno strokovnjaki delijo naslednje osnovne stopnje bolezni:

1. Tvorba lipidnih elementov in trakov. Prva faza je poškodba endotelijske plasti arterijske žile, zadrževanje in kopičenje delcev holesterola v poškodovanih nišah. Oteževalni dejavnik v tem primeru je visok krvni tlak. Makrofagi prevzamejo molekule lipoproteinov in jih pretvorijo v penaste celice.
2. Oblikovanje vlaknastega elementa. Ko se penaste celice kopičijo, se sproščajo rastni faktorji, kar povzroči vneto celično delitev gladkih mišičnih vlaken in proizvodnjo elastinskih in kolagenskih vlaken. Nastane stabilna plošča, prekrita z gosto vlaknasto kapsulo, ki ima mehko maščobno jedro. Postopoma se plak povečuje, kar zoži lumen žil.
3. Povečanje plaka. Ko patološki proces napreduje, se maščobno jedro poveča, vlaknasta kapsula postane tanjša, nastanejo krvni strdki in lumen arterije je blokiran.

Če govorimo o notranji karotidni arteriji, se lahko trombotični element na njeni steni odlepi in blokira manjše žile v premeru. Pogosto takšne žile postanejo srednje, sprednje možganske arterije, razvije se ishemična možganska kap.

Obrazci

Glede na izvor je ateroskleroza lahko različna, na primer:

• hemodinamski - če se pojavi kot posledica dolgotrajnega zvišanja krvnega tlaka;
• presnovni - če se razvije kot posledica presnovnih motenj (motnje presnove ogljikovih hidratov, lipidov ali endokrinih bolezni);
• mešano - v primeru razvoja kot posledica skupnega delovanja zgornjih dejavnikov.

Poleg tega je bolezen lahko stenozirajoča in nestenozirajoča, odvisno od stopnje razvoja patologije. Nestenozirajoča ateroskleroza karotidnih arterij se praktično ne kaže na noben način: izraz pomeni, da prekrivanje lumna z depoziti holesterola ne presega 50%. Na to patologijo lahko sumimo le po majhnem sistoličnem šumenju v projekcijskem območju žil. V nekaterih primerih je potrebno konzervativno zdravljenje.

Stenozirajoča ateroskleroza karotidnih arterij je naslednja stopnja v razvoju bolezni, pri kateri je lumen arterije blokiran za več kot 50 %. Obstajajo znaki cerebralne "lakote" z nadaljnjim postopnim razvojem kronične ishemije ali discirkulacijske encefalopatije. Končna faza stenoze je okluzija karotidne arterije.

Kriteriji za razvrstitev arterijske stenoze so opredeljeni kot: normalna (<40%), blaga do zmerna stenoza (40–70%) in huda stenoza (>70%).

Ateroskleroza je zahrbtna v svoji začetni asimptomaticnosti: bolnik ne sumi na nič do pojava akutnih patoloških stanj. [15]Kognitivna funkcija  [16] je v veliki meri odvisna od stopnje karotidne stenoze. Bolniki s hudo karotidno stenozo so imeli vedno nižjo minimalno oceno duševnega stanja v primerjavi s skupino z blago do zmerno karotidno stenozo (40–70 %). [17] Bolniki s karotidno stenozo so pogosto imeli manjše kognitivne težave, vendar ne dovolj hude, da bi vplivale na vsakodnevne aktivnosti. [18]

Glede na lokalizacijo lezije so aterosklerotične lezije karotidnih arterij naslednje vrste:

• Ateroskleroza notranjih karotidnih arterij je lezija parne velike arterije vratu in glave iz bifurkacijske cone skupne karotidne arterije: tam je razdeljena na notranjo in zunanjo vejo. Po drugi strani ima notranja karotidna arterija več segmentov: cervikalni, kamniti, segment raztrganega foramena, pa tudi kavernozni, sfenoidni, suprasfenoidni in komunikacijski segment.
• Atroskleroza zunanje karotidne arterije je lezija območja od skupne karotidne arterije na nivoju zgornje meje ščitničnega hrustanca navzgor, za digastrično in stilohioidno mišico. Na vratu sklepnega mandibularnega izrastka se zunanja karotidna arterija deli na površinsko temporalno in maksilarno arterijo. Po drugi strani ima zunanja karotidna arterija sprednjo, zadnjo, medialno in terminalno vejo.
• Ateroskleroza skupne karotidne arterije je lezija parne žile, ki se začne v prsnem košu, se dviga navpično in izstopa v cervikalni predel. Nadalje je arterija lokalizirana v predelu sprednjega dela prečnih procesov vratnih vretenc, na strani požiralnika in sapnika, za sternokleidomastoidnimi mišicami in predtrahealno ploščo vratne fascije. Skupna karotidna arterija nima vej in je le na zgornji meji ščitničnega hrustanca razdeljena na zunanjo in notranjo karotidno arterijo.
• Ateroskleroza desne karotidne arterije vključuje poškodbo žilnega dela od brahiocefaličnega debla do bifurkacijske cone.
• Ateroskleroza leve karotidne arterije se začne od aortnega loka vzdolž žile do bifurkacijske cone. Leva karotidna arterija je nekoliko daljša od desne.
• Ateroskleroza karotidnih in vretenčnih arterij je pogosta kombinacija, ki se razvije pri starejših. Značilnost takšnega patološkega sindroma so napadi padcev - to so ostri padci, ki jih ne spremlja izguba zavesti, ki se pojavijo takoj po ostrem obračanju glave. Vertebralne arterije so veje subklavijskih arterij, ki tvorijo vertebrobazilarni bazen in zagotavljajo oskrbo s krvjo v posteriornih možganskih predelih. Začnejo se v prsnem košu in gredo v možgane v kanalu prečnih procesov vratnih vretenc. Ko se združijo, vretenčne arterije tvorijo glavno bazilarno arterijo.
• Ateroskleroza bifurkacije karotidne arterije je lezija mesta razvejanja skupne karotidne arterije, ki je lokalizirana na sredini dna karotidnega trikotnika vzdolž sprednje meje sternokleidomastoidnih mišic na zgornji črti ščitničnega hrustanca.. Ta lokacija patologije velja za najpogostejšo.

Zapleti in posledice

Zaradi stenoze karotidnih arterij se cerebralna oskrba s krvjo postopoma poslabša, kar lahko privede do razvoja možganske kapi - kršitve krvnega obtoka v možganih. Možgansko kap pa spremljajo različne motorične in senzorične motnje, vse do paralize, pa tudi motnje govora.

Pogosto se s površine notranje stene karotidne arterije odlepi plak ali njegov del ali krvni strdek, kar vodi tudi do zamašitve manjših žil in ishemije dela možganov. V večini primerov se možganska kap razvije akutno, brez začetnih simptomov. V približno 40% primerov se ta zaplet konča s smrtjo.

Tveganje za možgansko kap se močno poveča z napredovanjem patologije in povečanjem velikosti aterosklerotičnih plasti. Zapleti se lahko pojavijo v ozadju zvišanega krvnega tlaka, prekomernega fizičnega ali čustvenega stresa.

Dolgotrajno ishemično stanje možganske skorje, ki ga povzroča stenozirajoča ateroskleroza karotidnih arterij, povzroči razvoj atrofije te strukture, ki ji sledi pojav aterosklerotične demence.

Drugi neželeni učinki so lahko takšne cerebrovaskularne patologije:

• ishemična encefalopatija;
• ishemični možganski infarkt;
• hemoragični možganski infarkt;
• intrakranialne krvavitve;
• hipertenzivne cerebralne patologije.

Ishemična encefalopatija je posledica dolgotrajnega stanja ishemije zaradi stenozirajoče ateroskleroze. Tipična ishemična poškodba živčnih celic (poškodba piramidnih celic skorje in Purkinjevih celic malih možganov), zaradi česar se razvijeta koagulacijska nekroza in apoptoza. Odmrle celice so podvržene gliozi.

Diagnostika ateroskleroza karotidnih arterij

Če ima oseba že klinično sliko aterosklerotičnih sprememb v karotidnih arterijah, potem postane veliko lažje sumiti na patologijo. Toda na začetni stopnji razvoja se bolezen na noben način ne kaže in jo je mogoče odkriti šele po preučevanju laboratorijskih parametrov krvi.

Diagnostični ukrepi v kateri koli starosti se začnejo z začetnim pregledom in anamnezo. Med anketo zdravnik ugotovi prisotnost provocirajočih dejavnikov, kroničnih patologij in sumljivih simptomov. Med pregledom opozori na stanje kože, poslušanje pa omogoča oceno srčnega utripa, dihanja itd. Poleg začetnega pregleda so predpisane laboratorijske preiskave - zlasti biokemija krvi, analiza lipidnega spektra. Odvzem venske krvi na prazen želodec: v krvnem serumu se oceni raven holesterola, trigliceridov, lipoproteinov nizke in visoke gostote. Enako pomembno je določiti raven glukoze v krvi.

Podrobne laboratorijske študije vključujejo naslednje teste:

• Celoten lipidni profil:
  • Kazalnik skupnega holesterola je integralna vrednost, ki kaže na kakovost izmenjave holesterola s krvnimi lipoproteini. Pri povečanju skupnega holesterola v krvi nad 240 mg / dl obstaja veliko tveganje za razvoj srčno-žilnih patologij.
  • Holesterol / lipoprotein nizke gostote je indikator, ki določa koronarno tveganje. Običajno koncentracija ne sme biti večja od 100 mg / dl.
  • Apolipoprotein B je osnovna beljakovinska komponenta aterogenih lipoproteinov, katere indikator odraža njihovo skupno število.
  • Holesterol/lipoproteini visoke gostote.
  • Apolipoprotein A1 je osnovna beljakovinska komponenta lipoproteinov visoke gostote.
  • Trigliceridi so estri organskega alkohola glicerola in maščobnih kislin, katerih povečanje vsebnosti poveča tveganje za razvoj srčno-žilnih patologij. Optimalna stopnja je do 150 mg / dL.
• C-reaktivni protein je označevalec akutne vnetne faze. Njegova koncentracija odraža stopnjo sistemskega vnetnega odziva. Ateroskleroza karotidnih arterij je tudi vnetni proces, ki se pojavlja z nizko intenzivnostjo.

Z mikropreparacijo venske krvi lahko določimo polimorfizem gena endotelijske sintaze, encima, ki katalizira tvorbo dušikovega oksida iz L-arginina. Poslabšanje encimske funkcije povzroči okvaro v procesih vazodilatacije in je lahko vključeno v razvoj ateroskleroze. Poleg tega se določi polimorfizem genov faktorjev koagulacije krvi V in II, da se oceni individualno tveganje za srčno-žilne patologije.

Instrumentalno diagnostiko najpogosteje predstavljajo naslednje metode:

• Elektrokardiografija - prikazuje spremembe v miokardu in na splošno pri delu srca.
• Dnevno opazovanje EKG po Holterju - omogoča sledenje funkcionalne sposobnosti srca, prepoznavanje aritmije in ishemičnih sprememb v miokardu.
• EKG s stresom. [19], [20]
• Kolesarska ergometrija - pomaga oceniti delovanje srčno-žilnega in dihalnega sistema v procesu telesne dejavnosti.
• Ehokardiografija z ultrazvočnimi vibracijami.
• Invazivna koronarna angiografija. [21], [22]
• Koronarna CT angiografija. [23], [24]
• Slikanje jedrske perfuzije. [25]
• Slikanje srca z magnetno resonanco. [26], [27]

Ultrazvočna diagnostika je cenovno ugoden in enostaven način za oceno stanja karotidnih arterij. Možna je uporaba postopkov, kot sta doplerografija in dupleksno skeniranje. Med doplerografijo je mogoče preučiti hitrost krvnega obtoka in ugotoviti njegove kršitve. Dupleksno skeniranje ocenjuje vaskularno anatomijo, debelino sten in velikost aterosklerotičnih plasti. Seveda je druga možnost bolj informativna. [28]

V zadnjem času se za merjenje prostornine plaka uporablja tridimenzionalni (3D) ultrazvok. Volumen plaka se lahko uporablja kot orodje za spremljanje pri zdravljenju ateroskleroze. Znano je, da se volumen plaka poveča brez zdravljenja in zmanjša pri zdravljenju s statini. [29] 3D ultrazvok naj bi bil koristen za spremljanje plakov in je lahko koristen tudi za ocenjevanje novih zdravljenj. [30]

Diferencialna diagnoza

Glede na pogost asimptomatski potek karotidne ateroskleroze je priporočljivo, da so zdravniki pozorni na obstoječe dejavnike tveganja in prisotnost dedne nagnjenosti: za to je treba od bolnika zbrati podatke o predhodnih cerebrovaskularnih nesrečah in prehodnih ishemičnih napadih, drugih patologijah. žilni bazeni, dedna hiperlipidemija, diabetes mellitus, hipertenzija, slabe navade itd. Aterosklerozo je treba razlikovati tudi od drugih arterijskih patologij:

• snop ;
• nespecifični aortoarteritis ;
• patološka ukrivljenost notranje karotidne arterije.

Med zunanjim pregledom je treba biti pozoren na nevrološki status: prisotnost hemipareze, motnje govora. Prav tako morate poslušati območje karotidne bifurkacije, da določite značilen sistolični šum.

Asimptomatskim bolnikom, pri katerih obstaja sum na karotidno aterosklerozo, je treba opraviti dupleksni ultrazvočni pregled.

Zdravljenje ateroskleroza karotidnih arterij

Pri predpisovanju zdravljenja ateroskleroze karotidnih arterij zdravniki poskušajo upoštevati naslednja načela:

• zmanjšanje vstopa holesterola v krvni obtok in zmanjšanje njegove proizvodnje v celicah z normalizacijo prehrane z izključitvijo živil, ki vsebujejo holesterol;
• pospeševanje izločanja holesterola in njegovih presnovnih produktov iz cirkulacijskega sistema;
• normalizacija hormonske ravni pri ženskah med menopavzo;
• zdravljenje infekcijskih in vnetnih procesov.

Več o zdravljenju ateroskleroze karotidnih arterij preberite v tem članku .

Preprečevanje

Ateroskleroze karotidnih arterij ni mogoče popolnoma pozdraviti, lahko le ustavite razvoj bolezni. Zato je veliko lažje razmišljati vnaprej in preprečiti razvoj patologije v mladosti. To velja tudi za tiste ljudi, ki so ogroženi – na primer za tiste z genetskimi motnjami ali neugodno dednostjo. Strokovnjaki pojasnjujejo: mnogi od nas mislijo, da ateroskleroza prizadene samo starejše, vendar ni tako. Bolezen se začne razvijati v mladosti. In glavna točka preprečevanja je ohranjanje zdravega načina življenja. [31], [32]

• Znanstveniki so dokazali, da je količina holesterola in trigliceridov v krvi, ki je škodljiva za zdravje, v veliki meri odvisna od prisotnosti telesne aktivnosti. Povečana vsebnost lipidov v krvi je začetek razvoja ateroskleroze. Z redno telesno aktivnostjo se izboljša delovanje srčno-žilnega sistema kot celote, preprečijo se ishemični procesi. Hkrati ni potrebe po intenzivnih obremenitvah: dovolj je le hoja, plavanje, igranje iger na prostem, kolesarjenje.
• Pravilna prehrana je najpomembnejši korak pri preprečevanju. Za ohranjanje zdravja je treba "pozabiti" na obstoj takšnih izdelkov, kot so mastno meso, mast, mast, drobovina, težka smetana, margarina in maslo. Osnova prehrane naj bodo žita, zelenjava in zelišča, jagode in sadje, skuta z nizko vsebnostjo maščob, rastlinska olja, ribe in morski sadeži, oreški in fižol. Zaželeno je tudi znatno zmanjšati vnos soli, ki izzove zvišanje krvnega tlaka, pa tudi sladkorja in sladkarij, kar lahko spodbudi razvoj sladkorne bolezni in debelosti.
• Pomembno je vzdrževati normalno telesno težo, ne prenajedati, spremljati vsebnost kalorij v prehrani. Prekomerna teža je dejavnik tveganja za razvoj ateroskleroze karotidnih arterij: da bi preprečili nastanek patologije, morate organizirati pravilno prehrano in biti telesno aktivni.
• Slabe navade - zlasti kajenje - izjemno negativno vplivajo na stanje srca in ožilja: krvni tlak se dvigne zaradi žilnih krčev, stene krvnih žil postanejo krhke, pojavijo se mikropoškodbe, ki prispevajo k "lepljenju" v notranjost. Stene aterosklerotičnih plakov. Kar zadeva zlorabo alkohola, prispeva k motnjam v delovanju jeter in trebušne slinavke, kar vodi v motnjo presnove maščob. Da bi preprečili razvoj patoloških procesov, je treba čim prej izkoreniniti slabe navade.
• Od tridesetega leta starosti je treba nadzorovati vsebnost holesterola, trigliceridov in glukoze v krvi, redno opravljati teste. Prav tako morate redno obiskovati zdravnika za preventivne preglede in diagnostiko.

Napoved

Možgani so kompleksna struktura, ki lahko nadzoruje različne funkcije človeškega telesa. Če obstajajo ovire za pretok krvi v določena področja možganov, ki so odgovorna za določene funkcije, potem ustrezni organi in deli telesa prenehajo normalno delovati. V tej situaciji je napoved odvisna od stopnje poškodbe stenotične žile in velikosti prizadetega območja možganov. Posledice so lahko različne, od prehodnih prehodnih motenj do smrti bolnika. Najpogostejši izidi so motorične motnje, mišična oslabelost ali paraliza, težave z govorom, požiranjem, uriniranjem in iztrebljanjem, bolečine in konvulzije ter nevrološke motnje.

Ob pravočasni terapiji se izid šteje za relativno ugoden. Če zanemarimo obliko bolezni, lahko govorimo o relativnem okrevanju le v polovici primerov. [33]

Ateroskleroza karotidnih arterij s precejšnjim prekrivanjem žilnega lumna lahko privede do razvoja akutnega stanja, zlasti do možganske kapi, pri kateri je tveganje smrti še posebej veliko.