Atopični dermatitis

Atopični dermatitis - akutna, subakutna ali kronična ponavljajoča vnetje povrhnjice in dermisa, za katero je značilno izrazito srbenje, ima določeno starostno dinamiko.

Izraz "atopični dermatitis" je prvič predlagal Subzberger za obolelo kožo leta 1923, skupaj s povečano preobčutljivostjo na različne alergene. V anamnezi ali v bližnjih sorodnikih pogosto najdemo alergijske bolezni (senena, alergijski rinitis, bronhialna astma). Ta opredelitev je samovoljno in v znanstveni literaturi splošno sprejeta opredelitev atopijskega dermatitisa ne obstaja, saj je izraz ne velja za vse jasno opredeljeno klinično situacijo in heterogeno skupino bolnikov s kronično vnetje na površini kože. Besede atopijskega dermatitisa so Oslabljen - ekcem, ustavna ekcem, alergijski dermatitis, nevrodermitis, prurigo Rciibe, eksudativni kataralna diateza, nagnjenostjo k alergijam, infantilne ekcem. Raznolikost izrazov odraža fazno preoblikovanje elementov kože in kronični ponavljajoči se tok bolezni.

[1], [2]

Epidemiologija

Atopični dermatitis se pojavi v vseh državah, pri ljudeh obeh spolov in v različnih starostnih skupinah.

Incidenca atopičnih bolezni se povečuje. Vplivajo na približno 5 do 20% populacije, najpogosteje izražene kot alergijski rinitis in atopični dermatitis (približno 50%) in znatno manj v obliki bronhialne astme. Atopični dermatitis se kaže v večini primerov že v povojih, pogosto med 2 in 3 mesecev življenja. Bolezen se lahko pojavi v poznejšem otroštvu. Po mnenju znanstvenikov je atopijski dermatitis na osmem mestu pogostnost med vsemi dermatozami pri osebah, mlajših od 25 let. Bolezen se pojavlja v povojih, v zgodnjem otroštvu, pri mladostnikih in odraslih. Moški so bolj verjetno zboleli v otroštvu in otroštvu, pri ženskah v starejših otrocih in odraslih. Primarne manifestacije atopičnega dermatitisa po obdobju pubertete so sorazmerno redke.

[3], [4], [5], [6],

Vzroki atopični dermatitis

Atopični dermatitis primarno prizadene otroke v razvitih državah; Ta bolezen vpliva na najmanj 5% otrok v Združenih državah Amerike. Tako kot astma, je to lahko posledica pro-alergičnega ali pro-inflamatornega imunskega odziva T-celic. Takšne reakcije so pogosto opazili v razvitih državah, z trenda manjših družin, kjer je boljše higiensko stanje prostorov, ki je potekala zgodnje cepljenje, ki ščiti otroke pred okužbami in alergenov, vendar zavira proallergicheskuyu Tkletok reakcijo in vodi k strpnosti.

Atopičnega dermatitisa razvija pod vplivom okoljskih dejavnikov, ki povzročajo imunološkega običajno alergični (na primer z IgE povzročeno) reakcije pri ljudeh z visoko genetsko predispozicijo. Vzročni dejavniki vključujejo živila (mleko, jajca, soja, pšenica, arašidi, ribjih), vdihnjene alergene (pršice, plesen, prhljaj) in kolonizacijo Staphylococcus aureus na kožo zaradi pomanjkanja endogenega antimikrobnih peptidov. Atopični dermatitis pogosto ima genetsko komponento, zato je družinska narava.

Kaposiev herpetiformni ekcem je pogosta oblika herpes simpleksa, ki se pojavi pri bolnikih z atopičnim dermatitisom. Tipične skupine veziklov se oblikujejo ne samo na izpuščajih, ampak tudi na zdravi koži. Po nekaj dneh se temperatura dvigne in se razvije adenopatija. Izpuščaji so pogosto okuženi s stafilokoki aureusom. Včasih se razvije viremija in okužba notranjih organov, kar lahko privede do smrti. Kot pri drugih herpetičnih okužbah je možen ponovitev.

Gljivične in ne-herpetične virusne okužbe kože, kot so bradavice in moluzkum contagiosum, lahko zapletijo tudi atopični dermatitis.

Pri razvoju atopičnega dermatitisa sodelujejo eksogeni (biološki, fizikalni in kemični) in endogeni (GI, živčni sistem, genetska predispozicija, imunske motnje). Vodilna vloga pri patogenezi atopičnega dermatitisa je dedna predispozicija. 70% otrok z atopičnim dermatitisom ima visoko serumsko raven IgE, ki ga nadzira gen IL-4. Če je populacijsko tveganje za atopični dermatitis 11,3%, potem je pri otrocih 44,8%. Pri bolnikih z atopijskim dermatitisom se družinska atopija pojavlja 3-5 krat pogosteje kot pri zdravih. V glavnem obstaja povezava z atoničnimi boleznimi vzdolž materine črte (60-70%), bolj redko - po liniji očeta (18-22%). Ugotovljeno je bilo, da se atopijski dermatitis razvije pri 81% otrok, če oba starša trpijo zaradi atopičnega dermatitisa in 56%, če trpi samo en starš. Po mnenju nekaterih znanstvenikov je atopijski dermatitis podedovan s poligenskim tipom.

Glede na sedanje poglede, v ospredju pri delovanju imunskega sistema pripada celicah T pomagalk aktivnosti in zmanjšanje količine in funkcionalno aktivnost T-suprsssorov. Immupopatogenez atopičnega dermatitisa se lahko predstavi na naslednji način: ko nastopi posledica okvarjenim integritete biološke membrane penetracije antigena (bakterije, viruse, kemikalije, itd) v notranjem okolju in priznavanje teh antigenov antigen predstavljajoče celice - APC (makrofage, Langerhansovih celicah, keratinociti in levkocitov) ki aktivirajo T limfociti so pomnožili in proces diferenciacije T-celice pomagalke prvega in drugega reda. Ključna točka je kalcinevrinski (ali kalcija odvisno fosfatazo), ki se pojavi pod vplivom grapelokatsiya jedrsko faktorja aktiviranih limfocitov T v jedru. Kot pojavi rezultat egogo aktivacijo T-celice pomagalke drugega reda, ki se sintetizirajo in sekretiruket vnetnih citokinov, interlevkini (IL 4, IL-5, IL 13 in drugi.). IL 4 je glavni dejavnik za indukcijo sinteze IgE. Poveča se tudi proizvodnja specifičnih protiteles IgE. Nato s sodelovanjem mastocitov, ki proizvajajo histamin, serotonin, bradikinin, itd, biološko aktivno snov, razvija hyperergic reakcijo zgodnji fazi. Nadalje, če je ne zdravimo, razvije IgE odvisno pozno fazo označen z infiltracijo kožnega T-limfocitov, določanje chronization alergijski proces.

Pri oblikovanju atopičnega dermatitisa pripisuje velik pomen funkcionalnega statusa prebavil. Disfunkcija pokazala ureditev ravni gastrin, ki sestoji iz nepopolnosti stenske prebavo, nezadostna aktivnost encimov v obdelavi chyme, in drugi. Otroci v prvem letu življenja, pogost vzrok atopijskega dermatitisa je uporaba jajc, beljakovine, kravje mleko, žita. Mešanice za atopični dermatitis razvoj dysbacteriosis zaradi nekontroliranega vnosa antibiotikov, kortikosteroidov prisotnosti žarišč kroničnih okužb, alergijskih bolezni (astma, rinitis), dismetaboličnih nefropatij, helmintiaze.

Vrednost vrste dedovanja pri atopijskem dermatitisu

Vrsta dedovanja v vseh podrobnostih še ni jasna in ni povezana z ločenim genom. Učinek sistema HLA očitno odsoten. Verjetnost bolezni za otroka, ki ima enega od staršev z atopijo, je ocenjen na 25-30%. Če sta oba starša atopika, se znatno povečata in je 60%. Verjetno poligenska vrsta dedovanja. Podedovana atopična bolezen ni podedovana, temveč predispozicija do atopične reakcije različnih sistemov. Približno 60-70% bolnikov ima pozitivno družinsko anamnezo za atopijo. Iz tega razloga, pazite zbirka družinsko zgodovino in posameznih predmet atopijskih bolezni ima diagnostično vrednost za določitev atopični dermatitis. Poleg dedne predispozicije pomembno vlogo igrajo tudi zunanji, posamezno realizirani dejavniki. Med vplivi okolja, ki povzročajo atopičnih bolezni respiratornega trakta ali črevesju, so pomembni ne samo za inhaliranje (pršice, cvetni prah, živalski prhljaj) ali živilo (pogosto v povezavi z alergijskimi koprivnica) alergenom - kot so mlečne beljakovine, sadje, jajca, ribe konzervansi, ampak tudi posamezni dejavniki, kot so stres ali sorodna psiho-vegetativni in psihosomatskih motenj.

Približno 30% primerov ihtioza vulgaris, s še večjo frekvenco - suho kožo (asteatosis, zmanjšanje tvorbe sebuma) z modificirano vsebnostjo lipidov in povečane prepustnosti (naglušne bariero). Mnogi bolniki imajo tipično ihtitično dlan z izrazitim linearnim vzorcem - hiperlinaearance. Vitiligo je pogostejše pri bolnikih z atopijskim dermatitisom, alopecija pri teh bolnikih pa ima neugodno prognozo (atopični tip alopecije). Značilno je tudi formiranje, čeprav zelo redko, očesnih anomalij, kot so atopične katarakte, zlasti pri mladih, manj pogosto keratokonus. Obstaja povezava z dihidrozo, dihidrotičnim ekcemom dlani in urtikarije. Obravnava povezava z migreno, vendar se ne šteje za zanesljivo ugotovljeno.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Dejavniki tveganja

V zadnjih letih se je pojavnost atoničnega dermatitisa povečala. To je očitno posledica pogoste uporabe alergenih živil, cepljenja. Uporaba različnih zdravil, zlasti antibiotikov, in onesnaževanja okolja.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogeneza

Atopičnega dermatitisa - dedna bolezen večstranskosti z genetsko pogojene pomanjkanjem T-supresorski lifotsitov, simultano delne blokade beta-adrenergičnih receptorjev in B-globulin IgE odvisnih mehanizem patoloških imunskih odzivov. Glavni simptom je srbenje. Poškodbe kože se razlikujejo od blagega eritema do hudega lišaja. Diagnoza je utemeljena anamnesticheski in klinično. Pri zdravljenju se uporabljajo vlažilne kreme, lokalni glukokortikoidi. Poleg tega je treba izogibati alergijskim in dražilnim dejavnikom.

Atopični dermatitis je značilen po starostni spremenljivosti, kroničnem ponavljajočem se sevanju, srbenje vnetnih kožnih lezij z resničnim polimorfizmom (eritem, papule, vezikle), lichenification; simetrična topografija izpuščaja, ki je odvisna od evolucijske dinamike; pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami živčnega sistema, poslabšanjem imunosti, atopičnimi poškodbami dihalnih organov.

Atopični dermatitis (ATD) je odvisen od IgE (eksogenih 70-80% primerov) ali neodvisni od lgE (endogeni v 20-30% primerov). Odvisno od lgE je bolje raziskano; Nezavesten atopijski dermatitis je idiopatičen in brez družinske predispozicije bolezni.

Med dermatoloških bolezni, atopičnega dermatitisa zaradi popolnoma nepojasnjen etiologijo in patogenezo, kronično seveda in sorodnih terapevtskih vprašanj posebno mesto v dermatologiji. V literaturi je približno sto znakov te bolezni. Za razliko od angleške in francoske literature, ki je potrdil izraz "atopijski dermatitis" ali "atopijski ekcem" se pogosteje uporablja izraze "atopijskega dermatitisa" v nemških virih, "atopijskega dermatitisa", "atopijski dermatitis", "atopični nevrodermitis". Takšna terminologija kalejdoskop otežuje delo zdravnikov in ustvarja zmedo pri prepoznavanju bolezni. Priporočamo, da držijo dva enaka in nedvoumno: "atopijski dermatitis" in "atopijski nevrodermitisa", čeprav dermatologija angleško govoreče vodnike pogosto uporablja kot ime "atopijskega dermatitisa".

Težave pri uporabi pojma "atopijski bolezni", je v tem, da (tip I Po Coombs in Gell), ki je atopični dermatitis, to je v alergijskega rinitisa, alergijskega konjunktivitisa in alergijsko bronhialno primeru astme z IgE posredovanih alergijskih reakcij takojšnjega tipa verjetno obstaja kompleksna interakcija več imunoloških in neimunoloških dejavnikov, ki so delno neznani. Iz tega dejstva obstajajo tudi obstoječe težave pri terminologiji do danes. Ime nevrodermitis predlagala Brocq leta 1891, kaže na domnevno patogene odnos z živčnim sistemom, kot hudo srbenje šteje kot faktor izzivalen motnje. Uporablja to ime sinonim za ustavno nevrodermitis ali atopični kažejo predvsem na patogenetske pomenu družinskih ali dednih dejavnikov, medtem ko imena atopijskega dermatitisa, atopični ekcem ali ustavno ekcem usmerjena bolj na ekcema izpuščaji.

Imunološka teorija privlači več pozornosti, toda pojavov, ki povzročajo reakcijo, še niso ugotovljeni. Obstajajo anomalije humoralne in celično posredovane imunitete. Očitno je, da IgE stimulirajo specifični antigeni. Nahaja se na mastocitih in povzroča sproščanje vnetnih posrednikov iz njih. V korist celic posredovanih dejavnikov je dokaz o občutljivosti na virusne okužbe in njihovo ponovitev, vključno s herpes simpleksom, moluzkumom kontagiosumom in bradavicami. Bolniki so pogosto odporni na preobčutljivost dinitroklorobenzena. Prisotnost zmanjšanega števila T-limfocitov lahko kaže na pomanjkanje pomembnih subpopulacij T-celic, ki nadzorujejo produkcijo imunoglobulina s celicami B in plazmociti, tako da so ravni za proizvodnjo IgE visoke. Poleg tega se zmanjša fagocitna aktivnost in poslabša kemotaksa nevtrofilcev in monocitov. Drug dejavnik, ki podpira imunološko osnovo, je prisotnost znatne količine stafilokokov pri bolniku in zdrave kože bolnikov z atopičnim dermatitisom.

Beta-adrenergično teorijo podpirajo številni nenormalni odzivi kože. Ti vključujejo čezmeren odzivni učinek kožnih posod, bele dermografije, zakasnjeno blanširanje za holinergične dražljaje in paradoksalni odziv na uporabo nikotinske kisline. Zmanjšane ravni cAMP lahko povečajo sproščanje mediatorjev iz mastocitov in bazofilov.

Kršitve humoralne imunitete

Osebe s dedno nagnjenostjo do atopije reagirajo v stik z okoljevarstvenimi snovmi (alergeni) s senzibilizacijo neposrednega tipa. Takšno preobčutljivost je potrjena z urtikarsko reakcijo neposrednega tipa med intrakutanskim testom. Imunološko je to takojšnja alergijska reakcija (vrsta I do Coombs & Gell). Zdrava oseba ne reagira v stiku s takšnimi snovmi, ki jih najdemo v okolju. Vendar pa se bistva atopičnega dermatitisa ne more zmanjšati samo na eno takšno alergijsko reakcijsko metodo atopičnega organizma.

Bolniki, ki so že v zgodnjem otroštvu, ki ga kožnimi testi našel pozitivne takojšnje reakcije na hrano in inhalacijske alergene. Število pozitivnih kožnih reakcij je od 50 do 90%. Bolniki z alergijsko astmo in alergijskim rinitisom imajo pogosto precej intrakutannye pozitivno reakcijo na inhalacijske alergene, zlasti hišni prah, hišno pršico prahu (Dermatophagoides pteronyssinus), cvetni prah alergenov ali živali (živali za lase in prhljaj). Človeški dander in znojni proteini lahko delujejo tudi kot alergeni. Čeprav je vzročna pomen inhalacijskih alergenov, kot pobudnikov poslabšanju atopijskega dermatitisa še vedno ni jasno, nobenega dermatologa znano, da je poslabšanje sezonskega alergijskega rinitisa, ki ga spremlja poslabšanje kožnih manifestacij, in obratno. Hrana alergeni (beljakovin v mleku, ribah, moka, sadje, zelenjava), so prav tako pogosto dajejo pozitivno testno reakcijo, čeprav se vedno ne ujemajo s kliničnimi simptomi. Poleg tega, matere pogosto pravijo, da so srbenje in vnetne kožne reakcije v njihovih otrok pogosto sprožijo nekatera živila (npr mleka ali citrusov). Prihodnje študije so pokazale, da dojite, namesto kravjega mleka v prvih tednih življenja, pozitiven učinek na atopičnega otrok; zato je v prvih mesecih življenja priporočljivo, da je materino mleko. Poleg tega lahko zunanji stik s cvetnim prahom povzroči vnetne reakcije na koži in izzovejo cvetni prah Vulvitis pri mladih dekletih.

Torej, na splošno, kljub dejstvu, da patogenetski pomen takojšnjih reakcij pri razvoju atopičnega dermatitisa še ni bil v celoti cenjen, številni podatki govorijo v njegovo korist. Prav tako so prikazane ustrezni intradermalno in vitro - Testi (RAST), pri čemer je treba odziv preskus odločilnega pomena, v povezavi s splošnim klinične slike, ki so lahko razlog za morebitne dodatne ukrepe, kot so preskusi priročnika ali dieto odprave.

Definicija IgE se trenutno izvaja najpogosteje prek metode PRIST. Pri večini bolnikov s hudim atopičnim dermatitisom je zvišan IgE v serumu. Zvišane ravni IgE so zabeležene predvsem pri sočasnih manifestacijah v dihalih (alergična astma, alergijski rinitis). Ker lahko nekateri posamezni bolnikih z napredovano kožnimi koncentracij IgE biti v normalnem območju, določitev njegove razen suma hiper-IgE sindrom, nima pathognomonic pomen, zlasti kot v drugih vnetnih dermatoz pride do povečanja koncentracije IgE v serumu. Zato odsotnost IgE v serumu ne pomeni, da ni atopičnega dermatitisa. Izjemno je tudi zmanjšanje povečanih indeksov IgE med odpustom bolezni.

V zadnjih letih smo zaradi sodobnih imunoloških metod dosegli boljše razumevanje regulacije nastanka IgE. Nekatere citokini, ki so proizvedeni z aktiviranih limfocitov T, še zlasti, interlevkin-4 (IL-4) in 7-interferona (INF-y), ki sodelujejo v kompleksnem mreže regulatornih signalov sintezo IgE z B - limfocitov. Nadaljnje raziskave na tem področju bi lahko pokazale terapevtske posledice, če bi lahko preprečili prekomerno proizvodnjo IgE.

Metoda RAST daje zdravniku metodo za dokazovanje in vitro prisotnosti protiteles, specifičnih za alergene, v serumu pacientove krvi. Na ta način je mogoče dokazati prisotnost protiteles IgE na vrsto inhalacijskih in živilskih alergenov. Atopični dermatitis, RAST ali ATS so pozitivni v velikem odstotku; te tehnike lahko dokazujejo prisotnost protiteles v obtoku na okoljske alergene, ki niso bili zajeti v intracutanskem testu.

[18], [19],

Motnje celične imunosti

Pri bolnikih z atopičnim dermatitisom, poleg kršitve humoralno imunost nastopi in slabitev celično posredovano imunost. Omeniti je treba, da so taki bolniki nagnjeni k virusne, bakterijske in glivične okužbe kože. Te okužbe so, na eni strani, atopični so bolj pogosti, in na drugi strani, so običajno hujši. Ker zaplet te vrste znanih ekcem verrucatum, ekcem molluscatum, ekcem coxsaccium in impetigo contagiosa in dermatofitija telesa. V hudega atopičnega dermatitisa, je bilo dokazano, jasno zmanjšanje rosetting odgovor spremembe eritrocitov limfocitov T z mitogeni, zmanjšala stimuliramo in limfocitov in vitro z bakterijskimi in glivičnih antigenov ter zmanjša nagnjenost k kontaktne preobčutljivosti (vendar pri povišani kontaktna alergija razširjenosti niklja), zmanjšanje števila ali aktivnost naravnih morilskih celic. To korelira z resnostjo bolezni in zmanjševanju supresorskih T-limfocitov. Iz prakse je znano dejstvo, da imajo bolniki malo nagnjenost k razvoju kontaktni dermatitis po nanosu zdravila. In končno, izkazal pomanjkljivosti nevtrofilcev granulocitov (kemotakso fagocitozo) in monocitov (kemotakso). Eozinofili se povečujejo in močneje reagirajo na stres. Očitno je, da se je povečalo tudi število IgE nosijo limfocitov. Razlaga teh podatkov je precej zapletena. Hipoteza izhaja iz dejstva, da je pretirano tvorbo IgE pri bolnikih z atopijskim dermatitisom zaradi na voljo, še posebej v prvih treh mesecih življenja, sekretorni pomanjkanjem IgA, in je ni mogoče nadomestiti zaradi pomanjkanja zaviralnih T-limfocitov. V tem smislu je vzrok za pomanjkljivost, ki se nahajajo v sistemu T-limfocitov. Lahko si predstavljamo, da se lahko zaradi kršitve inhibicijo T-limfocitov spontano razvijejo vnetne spremembe na koži, kot se pojavi v kontaktni alergijski dermatitis. Rezultati te najnovejše raziskave podpirajo tudi to hipotezo.

Pomembno vlogo pri povzročanju kožnih lezij pri atopičnem dermatitisu lahko predvaja tudi antigen predstavljajoče celice IgE nosilci v povrhnjici, t. E. Langerhansovih celicah. Menijo, da molekula antigen specifičnih IgE, povezanih na površini epidermalne Langerhansovih celic preko visoko afiniteto receptorja aeroallergens (antigenov pršice hišnega prahu s kože) in živilske alergeni interakcijo skozi krvni obtok. Potem so, tako kot drugi kontaktni alergen, alergen Langerhansovih celic, ki prezentirajo limfocitom, ki povzročijo alergijsko vnetno reakcijo ekcematoznim tipa. Ta nov koncept patogeneze atopičnega dermatitisa tvori most med humoralni (ki jo posredujejo IgE) in celične sestavine imunskega odziva in kliničnih znakov v smislu, da epikutannye teste z inhalacijskimi alergeni (kot rastlinski pelod) pri bolnikih z atopičnim dermatitisom, v nasprotju z zdravo lahko povzroči ekzematozno kožno reakcijo na območju testa.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Kršitve avtonomnega živčnega sistema

Najbolj znana je bela dermografija, to je zoženje posode po mehanskih obremenitvah na koži na očitno nespremenjenih območjih. Poleg tega reakcijsko reakcijsko reakcijo po aplikaciji estra nikotinske kisline ne povzroča eritema, ampak anemija zaradi kontrakcije kapilare (bela reakcija). Injiciranje holinergičnih farmakoloških sredstev, kot je acetilholin, ima tudi rezultat na belem mestu kože na mestu injiciranja. Seveda je bela dermografija neenakomerna za vnetja kožnih površin. Tendenca vaskularne kontrakcije pri takih bolnikih se kaže tudi s sorazmerno nizko temperaturo kože prstov in močnim krčenjem posod po izpostavitvi mrazu. Prav gotovo ni znano, ali gre za nenormalno občutljivost alfa-adrenergične stimulacije mišičnih vlaken. V zvezi s tem je postala znana teorija Szentivanzyja o beta-adrenergični blokadi. Zaviranje aktivnosti beta receptorja ima za posledico zmanjšano reaktivno zvišanje cAMP celic z večjo težnjo k oblikovanju vnetnih mediatorjev. Kršitev ravnovesja med alfa in beta adrenergičnimi receptorji verjetno lahko razloži tudi povečano občutljivost gladkih mišičnih celic v območju krvnih žil in pilomatov. Odsotnost inhibicije sinteze protiteles, ki jo povzroča cAMP, lahko privede do povečanja njihove nastajanja. Poleg tega je osnovni vzrok lahko osnova za farmakološke in imunobiološke motnje.

Sebostaza (asteatoza)

Zmanjševanje proizvodnje lojnic je tipičen pojav za bolnike z atopijskim dermatitisom. Koža je suha in občutljiva, je nagnjena k pogostemu sušenju in / ali prhanju, da se posuši in srbi. Zato je razumljivo tudi nizko nagnjenje teh bolnikov na bolezni seborrheskega kroga, kot so vulgarne akne, rozacea ali seborejski ekcem. Osnova suhost in občutljivost kože verjetno krši formaciji epidermalnih lipidov (ceramidi) ali motnje v presnovi esencialnih maščobnih kislin (dezaturazy 8-6 primanjkljaja), ki imajo lahko imunoloških posledice tudi. Anomalija v presnovi esencialnih maščobnih kislin temelji na priporočeni prehrani z vsebnostjo y-linolnih kislin.

Kršitev znojenja

Takšne kršitve niso gotovo dokazane. Namesto tega obstajajo motnje znojenja. Mnogi bolniki se pritožujejo zaradi hudega srbenja z znojenje. Morda potenje preprečevanje nepravilnosti pri poroženele plasti (hiperkeratoza in parakeratosis), tako da pot po izhodu iz odvodnih vodih za znojnic na kožo, ki obdaja sproži vnetne reakcije (znojenje sindrom zaostalost). Znoj vsebuje tudi IgE in mediatorje vnetja in lahko povzroči reakcije refleksnega pordela in koprivnice.

Klimatski alergeni

Razlogi za razvoj atopičnega dermatitisa so bili tudi ti klinični alergeni. V gorah na nadmorski višini več kot 1500 m nad morjem ali na obali severnega morja se bolniki pogosto počutijo zelo dobro, pač pa je težko posplošiti temeljne patofiziološke procese. Poleg alergijskih dejavnikov je lahko pomembna tudi stopnja insolacije in stanje duševne sprostitve.

[26], [27], [28]

Nevropsihološki dejavniki

Imajo zelo pomembno vlogo. Učinek stresa ali drugih psiholoških dejavnikov je mogoče predstaviti s sistemom adenilciklaza-cAMP. Bolniki z atopijskim dermatitisom so pogosto posamezniki astenična tip, imajo stopnjo sekundarnega izobraževanja, so nagnjeni k sebičnosti, negotovosti, konfliktnih situacij, kot je "mati-otrok", v kateri prevladuje mati trpi zaradi frustracij, agrersii ali depresivno stanje strahu. Ostanek je odprto vprašanje, kaj je primarno tukaj, in kaj je sekundarno. Vendar pa lahko zelo srbi kožne manifestacije sodelujejo tudi pri oblikovanju osebnosti in vplivajo občutljivo, zlasti pri otrocih, pri razvoju in šolskem uspehu.

Bakterije

Bolniki z atopijskim dermatitisom so nagnjeni k lamijam kožnih stafilokokov in imajo lahko povečano količino stafilokoknih protiteles IgE v serumu. Patogenetski pomen tega dejstva ni bil pojasnjen, vendar ga je treba upoštevati med zdravljenjem.

Če povzamemo zgoraj, je treba opozoriti, da sodobni podatki kažejo na imunološko osnovo atopičnega dermatitisa. Posebne atopija celice T celic pomagalk lahko igrajo patogenetsko vlogo, proizvodnjo in sproščanje citokinov, pomembnih za alergijskega vnetja, kot so IL-4, IL-5 in ostalih faktorjev. Predpostavlja se, da eozinofilci igrajo pomembno vlogo kot efektorskih celic posredniških odgovor patogeni pomen pozdnofaznuyu, ki je povezana z velikim uničenjem okoliškega tkiva. V skladu s tem je bilo ugotovljeno, znatne preaktivatsiya eozinofilcev v periferni krvi bolnikov z atopičnim dermatitisom, ki vodi do povečane občutljivosti teh celic na določene dražljaje, kot so IL-5. Toksični proteini, kot so eozinofilci kationskega proteina, vsebovane v jedru matriks in sekundarne granule eozinofilcev lahko igra pomembno vlogo pri širjenju alergijskega vnetja tako posredno in neposredno, zaradi svojih imunomodulatorne lastnosti.

Pri bolnikih z atopičnim dermatitisom se poveča vsebnost "dolgotrajnih" eozinofilcev, ki imajo in vitro dolgo obdobje upadanja in so manj nagnjeni k apoptozi. Dolgoročno rast in vitro sta spodbudila IL-5 in GM-CSF; vsebnost obeh mediatorjev se poveča z atopičnim dermatitisom. Eozinofili s podaljšanim življenjskim ciklom so lahko značilna lastnost atopičnega dermatitisa, saj eozinofili pri bolnikih s hipereozinofilnim sindromom ne kažejo podobnih lastnosti in vitro.

Patogenetska vloga eozinofilov pri atopijskem dermatitisu potrjuje detekcija beljakovin v njihovih granulah v ekzematozni koži bolnikov. Poleg tega trenutni podatki kažejo na znatno povezavo med dejavnostjo bolezni in akumulacijo (usedanje) vsebine eozinofilne granule:

• serumske koncentracije eozinofilnih kationskih beljakovin pri bolnikih z atopičnim dermatitisom so bile znatno povišane;
• nivoji eozinofilnega kationskega proteina so bili povezani z dejavnostjo bolezni;
• Klinično izboljšanje je bilo povezano z zmanjšanjem klinične ocene aktivnosti bolezni in z zmanjšanjem ravni eozinofilnega kationskega proteina.

Ti podatki jasno kažejo, da so aktivni eozinofili vključeni v alergijski vnetni proces pri atopijskem dermatitisu. Zato je lahko sprememba aktivnosti eozinofilov pomembno merilo pri izbiri farmakoloških sredstev za zdravljenje atopičnega dermatitisa v prihodnosti.

Prvi in glavni vidik patogenezo atopičnega dermatitisa je atopični dermatitis. Epikutano ali intradermalno dajanje različnih alergenov pri večini bolnikov z atopičnim dermatitisom, ki imajo le kožnih lezij, ki jo dobimo 80% pozitivnih učinkov. Glavno vlogo v atopijski dermatitis igri po alergenov: aeroallergens (pršice, plesni, živalske prhljaj, cvetni prah), v živo sredstva (Staphylococcus, dermatofiti, pitirosporum orbikulyare), kontaktni alergeni (aeroallergens, niklja, kroma, insekticidi), hrana alergeni. Vse posebne aeroallergens alergen pršice je lahko povzroči poseben vnetni odziv pri večini bolnikov z atopijskim dermatitisom, zlasti pri starejših od 21 let. Živila, ki so pomembni alergeni v atopičnega dermatitisa v zgodnjem otroštvu.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologija

Histopatološka slika bolezni je odvisna od njegove vrste. V navzočnosti eksudativnimi lezij pri dojenčkih kažejo enak učinek kot pri alergijskega kontaktnega dermatitisa: in spongiosis spongioticheskie mehurčkov se začne z acanthosis hiper in parakeratosis vključkov in seruma, kot tudi dermalne perivaskularno infiltracijo limfocitov in gistotsitov z eksocitozo. Žarišči povrhnjice lihenifitsirovannyh akantoticheski zgosti z 3-5 krat, in je do kršitve keratinizacije (hiperkeratoza); Papilarni prežeta telo in hipertrofična vnetne celice (limfocite histiocytes). Opazno je prisotnost, kot pri luskavici, veliko število mastocitov, ki je pojasnjena z visoko vsebnostjo Gist-o pri kroničnem lihenifitsirovannyh žarišča.

Simptomi atopični dermatitis

Atopični dermatitis se navadno začne v povojih - do 3 mesece. Med akutno fazo bolezni, ki traja 1-2 meseca, obraz razvije rdeče, krhke žare, ki se širijo na vrat, lasišče, udke in trebuh. Med kronično fazo praskanje in drgnjenje povzročata kožne lezije (tipične žarišča - eritematozne lise in papule proti ozadju lichenifikacije). Fokije se običajno pojavijo v komolcih, poplitealni fossi, na vekicah, vratu in zapestjih. Lezije se postopoma izsušijo in povzročajo kserozo. Pri mladostnikih in odraslih je glavni simptom intenziven srbenje, ki ga intenzivira izpostavljenost alergenom, suhi zrak, znojenje, stres in oblečenje volne.

[37], [38]

Obrazci

Obstajajo naslednjih kliničnih in morfološke oblike atopični dermatitis: eksudativni, eritematozni-skvamoznih, eritematozni-skvamoznih s lichenification in lichenoid pruriginous. Ta delitev atopičnega dermatitisa je bolj sprejemljiva za praktičnega zdravnika

Eksudativna oblika je pogostejša v otroštvu. Ta oblika se klinično kaže s svetlim edematičnim eritemom, proti katerim so majhne ploščate ploščice in mikrorezice. V žariščih lezije so označeni izločki in luskaste kortikalne plasti. Postopek v začetnem obdobju je lokaliziran na obrazu, na območju ličnic, nato se razširi na druga področja različnih intenzivnosti. Pogosto se pridruži sekundarni okužbi.

V zgodnjem otroštvu opazimo eritematozno-skvamozno obliko. Elementi izpuščaja so eritem in kosmiči, ki tvorijo eno ali več eritematozno-skvamoznih lezij. Ob tem ozadju pogosto obstajajo posamezne majhne papule, vezikle, hemoragične skorje, izločanje. Subjektivno je prisotna jakost z različno intenzivnostjo. Foci so praviloma locirani na upognjenih površinah okončin, prednjih in stranskih površin vratu, zadaj roke.

Eritematozno-skvamozna oblika z lichenifikacijo se običajno pojavi v otroškem obdobju.

S to obliko v ozadju eritematozno-skvamozne lezije obstaja močno srbenje lišaja papularnih izpuščajih. Osredotočenost na lezijo je lihenizirana, koža je suha, prekrita z malimi lestvicami, prisotne so hemoragične skorje in izločanje. Elementi izpuščaja so lokalizirani v komolčnih gubah, na vratu, obrazu v poplitealni fosi. Pogosto se pridruži sekundarni okužbi.

Vezikuloza - križasta oblika atopičnega dermatitisa nastane v 3-5 mesecu življenja in je značilna po videzu na ozadju eriteme mikrorezik z sero vsebino. Microvesicles se odprejo s tvorbo serous "wells" - točkovne erozije, hkrati pa zaznamujejo močan srbenje prizadetih območij kože. Proces je najbolj izrazit na koži ličnic, prsnega koša in okončin.

Lichenoid oblika se pojavi pri mladostnikih starosti in ima jasne žepe s hudo lichenification in infiltracijo, lichenoid papule z bleščečo površino. Na površini lezije so opazili hemoragične skorje in izločanja. Zaradi bolečega srbenja, motenj spanja, razdražljivosti in drugih nevroloških motenj. Foci lezije so lokalizirani na obrazu (okrog oči, veke), vratu, komolcev.

Pruriginous oblika (prurigo Hebra) je značilen pojav na zgornjih in spodnjih okončin, vratu, glutealni in ledveno-križnega predela izoliramo srbeča papule velikosti, da grah.

Zaradi razširjenosti kožnega procesa je izoliran omejen, razširjen in razpršen atopijski dermatitis.

Z omejenim atopičnim dermatitisom (Lichen Vidal) lezijami omejeno komolec ali koleno ovinek, zadnje območje krtačo ali zapestja sklepov, sprednji ali zadnji strani vratu. Srbenje je blago, z redkimi napadi (glejte kronično preprosto drisko).

Zaradi razširjenega atopičnega dermatitisa lezije zasedajo več kot 5% površine kože, se kožni patološki proces razteza na okončine, trup in glavo. Obstaja suha koža, močni srbenje, pikantni ali piling. Z razpršenim atopičnim dermatitisom se poškoduje celotna površina kože, z izjemo dlani in nasolabialnega trikotnika, srbenja na biopsiji, hude suhe kože.

[39]

Zapleti in posledice

Večinoma so posledica sekundarnih okužb ali nepismenih terapij (togo prehrana s sekundarnimi pomanjkljivostmi, neželenimi učinki glukokortikoidov). Poročali so o kršitvah pri rasti pri otrocih s hudim atopičnim dermatitisom. Pri okužbah igrajo disfunkcije vlogo levkocitov in limfocitov, kot tudi dejstvo, da se kožne manifestacije pri bolnikih po mesecih zdravljenja z glukokortikoidi zunanjosti postali bolj dovzetni za okužbe. Staphylococcus aureus pogosto najdemo na koži takšnih bolnikov.

Sekundarna bakterijska okužba

Izraža se pri impetiginizaciji žarišč zaradi Staphylococcus aureus. Rumene blažilne skorje na kožnih manifestacijah z neprijetnim vonjem - tipična slika, ki skupaj z bolečim zvišanjem limfnih vozlov omogoča diagnosticiranje. Furuncles, erisipelas in otitis externa so precej redki.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundarne virusne okužbe

Zaradi prekinjene pregradne funkcije kože pri takih bolnikih je bolj občutljiva na okužbe, ki jih povzročajo virusi. To velja predvsem za okužbe, ki jih povzroča virus herpes simpleksa (eczema herpeticatum). Obstaja tudi poročilo o prenosu virusa črnih koz. Ta bolezen se začne akutno z zvišano telesno temperaturo in z ustreznim poslabšanjem splošnega stanja. Na isti stopnji razvoja se pojavijo številne vezikle v koži. Praktično pomembno je brisanje z dna viale, da se dokaže prisotnost epitelijskih velikanskih celic (Tzank-test). Včasih je prisotnost patogena dokazana z elektronsko mikroskopijo, negativnim kontrastom, imunofluorescenco, PCR ali virusno kulturo. Lažje je diagnosticirati virusne okužbe, ki jih povzroča virus Molluscum contaginosum (ekzema molluscatum) ali humani papiloma virus (HPV) (ekzema verrucatum). Zlasti z bradavicami na področju paronikije in podplatov pri otrocih je treba razmišljati o atopiji. Virusna okužba Coxsack v območju atopičnega dermatitisa (ekcemski koxaccium) je zelo redek.

Sekundarna glivična okužba

Zanimivo je, da je redka, zlasti pri odraslih, pogosto v obliki lišajev, in se pojavi, kadar sta figuropodobnye eritematozne-ploščatocelični lezije glukokortikoidov ni na ustrezni terapiji. Trenutno je v atopijskem dermatitisu lasišča in zahodne regije obravnavana patogenetska vloga kontaktne alergije na Malassezia spp. Malassezia spp velja za vzrok poslabšanja atopičnega dermatitisa na tem področju. V korist te vrednosti je uspeh lokalnega zdravljenja s ketokonazolom (nizoral).

Razširjenost kožnih lezij je drugačna: lokalizirane lezije (omejene lezije v ulnarnih in poplitnih gubah ali na zapestjih in zapestjih, perioralna lišenifikacija); razširjen poraz; univerzalna lezija (eritroderma).

V smislu resnosti (hudi, zmerni, relativno lahki) atopijski dermatitis se razdeli na podlagi razširjenosti kožnih lezij, trajanja bolezni, pogostosti recidivov in trajanja remisije.

Glavni provokativne dejavniki, ki povzročajo poslabšanje atopičnega dermatitisa so suho kožo, vročino, znojenje, hladno, uporabe temperaturne spremembe, okužba, alergijski kontaktni dermatitis, tesnoba, stres, alergije na hrano, aeroallergens, praske, spremljajočih bolezni (srbenje).

Diagnostika atopični dermatitis

Diagnoza atopičnega dermatitisa se ugotavlja na podlagi kliničnih znakov. Atopijski dermatitis je pogosto težko razlikovati od drugih oblik dermatitisa (npr, seboroični dermatitis, kontaktni dermatitis, numulyarnoy ekcem, luskavica), atopični čeprav zgodovina in lokalizacija poškodb kažejo diagnoze. Psoriaza je ponavadi lokalizirana na ekstenzorskih površinah, lahko vpliva na nohte in je označena z majhno ploščico. Seborenski ekcem najpogosteje prizadene kožo obraza (nasolabialne gube, obrvi, nosni most, lasišče). Eksemom, podoben kovancu, se ne pojavlja v mestih gub, lichenifikacija pa je redka. Alergene v atopijskem dermatitisu se lahko odkrijejo s kožnimi testi ali z določanjem ravni IgE specifičnih protiteles. Atopični dermatitis lahko spremljajo tudi druge kožne bolezni.

Obstajata dve skupini diagnostičnih meril (osnovnih ali obveznih ter dodatnih ali sekundarnih znakov), ki pomagajo pri diagnosticiranju atopičnega dermatitisa.

Obvezna merila atopičnega dermatitisa

1. Srbenje kože.
2. Tipična morfologija in lokalizacija izpuščaja: v otroštvu - poraz kože obraza, razširitvenih mest okončin, prtljažnika; pri odraslih - lichenifikacija na gibkih mestih okončin.
3. Atopija v anamnezi ali dedna nagnjenost k atopiji.
4. Kronični ponavljajoči se tečaj s poslabšanjem pomladi in v jesensko-zimski sezoni.

Čeprav se diagnoza atopičnega dermatitisa zdi precej enostavna, obstajajo mejni primeri in nekatere druge kožne razmere pri atopičnih posameznikih, zato je pomembno upoštevati zgornja diagnostična merila. Za diagnozo je potrebno vsaj tri glavne in tri dodatne značilnosti.

[49], [50], [51], [52]

Dodatni znaki atopičnega dermatitisa

Klinične lastnosti

• Xeroderma ali ihtioza
• Folikularna keratoza
• Heilit
• Utrjevanje kože oči
• Nespecifični dermatitis dlani in stopal
• Keratokonus
• Sprednja subkapsularna katarakta

Imunološki znaki

• Povišane ravni celotnega IgE v serumu
• Preobčutljivost za hrano
• Nagnjenost k kožnim okužbam

Patofiziološke značilnosti

• Bela dermografija
• Srbenje z znojenje
• Bled ali eritem obraza
• Nestrpnost do lipidnih topil in volne

Evropska delovna skupina za atopični dermatitis (1993) je razvila metodo za ocenjevanje resnosti te bolezni: indeks SCORAD (indeks SCORAD).

Atopijski dermatitis diagnoza je namenjen predvsem ugotavljanje vzročne povezave z različnih alergenov, ki igrajo vodilno vlogo pri razvoju vnetja kože. Kaj je pomembno, je zbirka alergijske zgodovino, vključno z zgodovino kožnih sprememb, družinsko anamnezo alergije, prisotnost atopičnega manifestacij dihal, spremljajočih bolezni kože, zgodovino dejavnikov tveganja (nosečnostjo in porodom, naravo hranjenja, prisotnost okužbe v otroštvu, ki prejemajo antibakterijskih zdravil v zgodnjih otroštvu, spremljajočih bolezni in poškodb fokalna infekcija preobčutljivostjo droge). Alergije Raziskava omogoča oblikovanje kožnimi testi (brez poslabšanja in v odsotnosti antihistaminsko terapijo) in testov izzivanja. Ko je torpid ponavljanjem in dermatozo skupna lezije kože preverilo specifičnih IgE in IgG 4 - protitelesa proti alergenov nevnetni uporabo DROG (plural preskus allergosorbentnogo) ali PAKT (preskus radioallergosorbent), paraclinical izvede druge študije in posebnega orodja.

[53], [54], [55]

Shema pregleda bolnikov z atopijskim dermatitisom

Laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja

• Dokončajte krvno sliko
• Biokemijski test krvi (skupni protein, bilirubin, AlT, AsT, sečnina, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivni protein, glukoza)
• Splošna analiza urina
• Imunološki pregled (IgE, subpopulacija limfocitov)
• Bakteriološka raziskava iztrebkov (na disbakteriozi)
• Esophagogastroduodeno-fibroskopija
• Elektrokardiogram
• Rentgenski pregled paranazalnih sinusov

Alergološki pregled

• Alergijska anamneza
• Preskusi kože z atopijskimi alergeni
• Določanje specifičnih IgE protiteles proti atopijskim alergenom (MAST, PACT)
• Provokativni testi (nos, konjunktiva) - če je potrebno

Dodatne raziskave

• Ultrazvok notranjih organov, mala medenica - glede na indikacije
• Rentgenski pregled - glede na indikacije
• Biopsija kože - glede na indikacije

Posvetovanja strokovnjakov

• Alergist
• Terapevt (pediater)
• Gastroenterolog
• Otolaryngolog
• Psihoneurolog
• Endokrinolog

Z rdečim ravnim lišaji so značilne papule vijolične barve s sijočo površino in popkovim vtisom v sredini; značilen za obstoj mreže Wickham v obliki belkasto sivih pik in črtic; opazimo poškodbe sluznice.

Pri bolnikih s Prurigusom so papule na razširjenih mestih okončin; elementi so izolirani drug od drugega; povečane bezgavke; v anamnezi ni atopije.

Z gobova moko so žarišča lichenifikacije manj izrazite, poleti pa ni nobenih remisij.

Za kronični ekcem je značilen polimorfizem izpuščaja, vezikul, vlažnosti, rdečega dermografija.

Diferencialna diagnoza

Atopični dermatitis je treba razlikovati z naslednjimi boleznimi: omejenimi nevrodermatitisi, lišaji planusa, Prerigo Gebra, gobova mikoza, kroničnega ekcema.

Pri omejenem nevrodermatitisu (pri čemer pri Vidalu primanjkuje) je v anamnezi pomanjkanje atopije, začetek bolezni v odraslih življenjskih obdobjih; odsotnost odvisnosti poslabšanja od delovanja alergenov; lokalizirana lezija; prisotnost treh con v leziji: centralna lihenifikacija, lihenoidni papularni izpuščaj in dischromic cona; spremljajoče bolezni pred kožnimi izpuščaji; raven celotnega IgE v krvnem serumu je normalna; kožni testi so negativni.

Zdravljenje atopični dermatitis

Potek atopičnega dermatitisa pri otrocih se pogosto izboljša na 5 let, čeprav se poslabšanje pojavlja v adolescenci in odraslosti. Najdaljši tok bolezni je najverjetneje pri dekletih in bolnikih s hudimi boleznimi, z zgodnjim razvojem bolezni, s sočasnim rinitisom ali astmo. Vendar pa tudi pri teh bolnikih, ki imajo atopični dermatitis, popolnoma izginejo do 30 let. Atopični dermatitis ima dolgotrajne psihološke posledice, saj se otroci med odraslimi srečujejo s problemom. Pri bolnikih z dolgotrajnim tokom bolezni se moški lahko razvijejo do 20-30 let.

Zdravljenje se običajno opravi doma, vendar je morda treba bolnišnice z eksfoliativnim dermatitisom, panikaulitisom ali herpetiformnim ekcemom hospitalizirati.

Podporno zdravljenje atopičnega dermatitisa

Nega kože se izvaja predvsem z vlažilnim. Pri kopanju in pranju roke uporabite toplo (ne vročo) vodo in tudi zmanjšajte porabo mila, saj kožo suši in lahko povzroči draženje. Pomagajte kopeli s koloidnimi spojinami.

Vlažilna olja, vazelin ali rastlinska olja lahko pomagajo pri uporabi takoj po kopanju. Alternativa je stalna uporaba vlažnih prelivov za hude poškodbe. Za odstranitev srbenja je treba uporabiti kreme in mazila, ki vsebujejo katran.

Za ublažitev srbenja se uporabljajo antihistaminiki

Na primer: hidroksizin 25 mg peroralno 3-4 krat na dan (otroci - 0,5 mg / kg vsakih 6 ur ali 2 mg / kg 1-krat na dan pred spanjem) in difenhidramin 25-50 mg peroralno pred spanjem. Lahko se uporabljajo lahki sedativni zaviralci H2, kot so loratadin, feksofenadin in cetirizin, čeprav njihova učinkovitost še ni bila popolnoma dokazana. Zdravilo Doxepin, triciklični antidepresiv, tudi z blokirno aktivnostjo receptorjev H1 in H2, lahko uporabljamo v odmerku 25-50 mg peroralno ponoči, vendar ni priporočljivo za otroke, mlajše od 12 let. Da bi zmanjšali razdraženost in sekundarno okužbo, je treba žeblje skrajšati.

Preprečevanje izzivalnih dejavnikov

Zmanjšanje učinka antigenov je mogoče s pomočjo blazine iz sintetičnega vlakna in gosto prevleko posteljnega vložka, pogosto spreminjajo posteljnino. Poleg tega, zamenjati pohištvo, oblazinjeno, odstranite polnjene igrače, preproge, znebiti ljubljenčka. Anti-Stafilokokni antibiotiki niso le zunanji (mupirocin, fusidinska kislina) in sistemski (dikloksacilina, cefaleksina, eritromicin, 250 mg vsake 4-krat dnevno) programi lahko nadzorujejo kolonizacijo S. Aureus in dajati bolnikom s hudo boleznijo, odporne na zdravljenje. Pomembne prehranske spremembe za odpravo reakcij na alergena živila niso potrebne, ker to ni učinkovit ukrep. Živalska alergija se redko ohranja v odrasli dobi.

Glukokortikoidi in atopični dermatitis

Glukokortikoidi so osnova terapije. Kreme ali mazila, ki se uporabljajo 2-krat na dan, so učinkoviti pri večini bolnikov z blago ali zmerno obliko bolezni. Emoliensov se lahko uporablja med aplikacijami glukokortikoidov, kot tudi mešati z njimi zmanjšati količino kortikosteroidov, potrebne za uporabo na prizadetem območju. Sistemski kortikosteroidi (prednizon 60 mg za otroke ali 1 mg / kg peroralno 1 krat dnevno 7-14 dni) so imenovani z obsežnimi poškodbami in odpornosti na druge vrste terapije, toda po možnosti se je treba izogniti, ker je bolezen pogosto pojavlja in lokalno zdravljenje je varnejše. Sistemskih glukokortikoidov se ne sme dajati otrokom, ker to lahko povzroči zatiranje nadledvičnih žlez.

Drugi načini zdravljenja atopičnega dermatitisa

Tacrolimus in pimecrolimus-T limfocitni inhibitorji, so učinkoviti pri zdravljenju atopičnega dermatitisa. Uporabiti jih je treba, če uporaba glukokortikoidov ne povzroči učinka ali povzroči neželenih učinkov, kot so atrofija kože, streaking ali supresija nadledvične žleze. Takrolimus in pimekrolimus se uporabljajo dvakrat na dan, sežiganje in mravljinčenje po uporabi začasno in zmanjšanje po nekaj dneh. Rdeča koža redko.

Fototerapija je uporabna za obsežni atopični dermatitis

Naravni učinek sonca izboljšuje stanje bolnikov. Lahko pa se uporabi tudi uporaba ultravijoličnega sevanja (UVA) ali B (UVB). Terapija UVA s psoralenom je namenjena zdravljenju obsežnega atopičnega dermatitisa. Neželeni učinki vključujejo nemelanocitični kožni rak in lentiginozo; Zaradi tega je fototerapija z uporabo psoralena in ultravijoličnega sevanja iz Adapazana redko predpisana za zdravljenje otrok ali mladostnikov.

Sistemski imunski modulatorji, ki učinkovito vsaj za zdravljenje nekaterih bolnikov, vključujejo ciklosporin, gammaferferon, mikofenolat, metotreksat in azatioprin. Vsi imajo protivnetne učinke, so predpisani za bolnike, ki imajo atopični dermatitis, če ni reakcije na fototerapijo.

Kadar je herpetiformni ekcem predpisan aciklovir, dojenčki 10-20 mg / kg vsakih 8 ur; starejših otrok in odraslih z zmerno obliko bolezni 200 mg peroralno 5-krat na dan.

Preprečevanje

Glavna področja preprečevanja - upoštevanje prehrane, zlasti nosečih in doječih mater, doječih otrok. Posebno pozornost je treba nameniti omejevanju učinkov inhalacijskih alergenov, zmanjšanju stika s kemikalijami v vsakdanjem življenju, preprečevanju prehladov in nalezljivih bolezni ter predpisovanju antibiotikov.

Gensko posvetovanje; omejitve v hrani (dietni ukrepi pri otrocih in odraslih za klinično dokazane primere za določeno časovno obdobje); izogibanje aeroallergens (izogibati stiku z mačkami, psi, konji, krave, prašiče, ne da imajo hišne ljubljenčke, odpraviti kajenje v hiši uporabljati napo v kuhinji, se izogibajte stiku z rastlinami, ki tvorijo cvetni prah); proti kužnim pršicam - temeljito čiščenje preprog in mokro čiščenje apartmaja; odstranitev iz spalnice preprog, zaves, zbiranje prahu; uporaba vzglavnikov s poliestrskim polnjenjem, pogosto pranje posteljnega perila; odprava virov kopičenja prahu, vključno s televizijo in računalnikom); proti suhi koži - kopanje kože s kremami po kopanju, kopalna olja, vlaženje prostorov (vzdrževanje relativne vlažnosti okoli 40%); preprečevanje pregrevanja, znojenja, težkih telesnih vaj; izogibanje volneni grobi obleki in sintetičnih tkanin, "nepropustne" tkanine; dispenzacijsko opazovanje (informacije za bolnike z atopijskim dermatitisom in snemanje teh bolnikov); poučevanje staršev bolnikov z atopijskim dermatitisom pri otrocih.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Napoved

Napoved atopičnega dermatitisa in kakovost življenja pacienta in sto družin sta v veliki meri odvisna od zanesljivega poznavanja vzrokov kožnega izpuščaja, srbenja, skrbnega izvajanja vseh zdravnikovih priporočil in preprečevanja.

Zaradi možnih sekundarnih okužb pri majhnih otrocih je treba prognozo narediti previdno. Na splošno je intenzivnost bolezni po prvem letu življenja nekoliko manjša. Manifestacije kože postajajo manj, in do 30. Leta življenja skoraj izginejo. Povezava z drugimi atopičnimi lezijami, kot sta bronhialna astma in alergijski rinitis, je individualna in ni popolnoma jasna. Bolniki, ki tudi trpijo zaradi teh bolezni, poročajo, da včasih spontano izboljšanje kožnih manifestov poslabša stanje pljuč ali nosu in obratno.

V vsakem posameznem primeru je težko napovedati napoved.

[62]