Bronhialna astma - pregled informacij

Bronhialna astma je kronična vnetna bolezen dihal, ki prizadene celice (mastocite, eozinofile, T-limfocite), mediatorje alergij in vnetij. Pri nagnjenih posameznikih jo spremlja hiperreaktivnost in spremenljiva obstrukcija bronhijev, kar se kaže kot napad zadušitve, pojav piskanja, kašlja ali težav z dihanjem, zlasti ponoči in/ali zgodaj zjutraj.

Simptomi astme vključujejo težko dihanje, tiščanje v prsih in piskanje. Diagnoza temelji na anamnezi, fizičnem pregledu in testih pljučne funkcije. Zdravljenje astme vključuje nadzor sprožilcev in zdravljenje z zdravili, običajno z inhalacijskimi beta-agonisti in inhalacijskimi glukokortikoidi. Prognoza je z zdravljenjem dobra.

Ta opredelitev je skladna z glavnimi določbami skupnega poročila Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri (ZDA) in SZO "Bronhialna astma. Globalna strategija" (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija bronhialne astme

Od sedemdesetih let prejšnjega stoletja se razširjenost astme vztrajno povečuje in trenutno prizadene približno 4 % do 7 % svetovnega prebivalstva. Astma prizadene približno 12 % do 17 milijonov ljudi v Združenih državah Amerike; med letoma 1982 in 1992 se je razširjenost astme povečala s 34,7 na 49,4 na 1000 ljudi. Stopnja je višja med ljudmi, mlajšimi od 18 let (6,1 %), kot med tistimi, starimi od 18 do 64 let (4,1 %), in je višja pri predpubertetnih moških in ženskah po puberteti. Astma je pogostejša tudi med mestnimi prebivalci ter med temnopoltimi in nekaterimi Hispanci. Povečala se je tudi umrljivost zaradi astme, saj v Združenih državah Amerike vsako leto umre približno 5000 ljudi zaradi astme. Stopnja umrljivosti je petkrat višja med temnopoltimi kot med belci. Astma je glavni vzrok hospitalizacije pri otrocih in najpogostejša kronična bolezen, ki vodi do odsotnosti od pouka v osnovni šoli. Leta 2002 so skupni stroški zdravljenja astme znašali 14 milijard dolarjev.

Število ljudi, ki trpijo za bronhialno astmo, se po vsem svetu nenehno povečuje, kar je še posebej značilno za gospodarsko razvite države.

Več kot 100 milijonov ljudi po vsem svetu trpi za bronhialno astmo. Razširjenost bronhialne astme se giblje od 3 do 8 %. Stopnja incidence je še posebej visoka na Novi Zelandiji in v Avstraliji. V zahodnoevropskih državah je razširjenost bronhialne astme 5 %.

Približno 30 % bolnikov z bronhialno astmo se redko zateče k uporabi antiastmatičnih zdravil, nadaljnjih 30 % jih uporablja redno, 20–25 % trpi za hudo obliko bolezni in je prisiljenih jemati več antiastmatičnih zdravil, 8–10 % pa trpi za invalidizirajočo obliko bolezni.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Vzroki bronhialne astme

Bronhialna astma je multifaktorialna bolezen, njen razvoj pa je odvisen od interakcij med več genetskimi in okoljskimi dejavniki.

Genetski dejavniki, odgovorni za nagnjenost k razvoju bronhialne astme, vključujejo gene za celice T-pomožne tipa 2 (TH) in njihove citokine (IL-4, -5, -9 in -13) ter nedavno odkriti gen ADAM33, ki lahko spodbuja proliferacijo gladkih mišic dihalnih poti in fibroblastov ali uravnava proizvodnjo citokinov.

Pomen gospodinjskih dejavnikov (pršice, ščurki, hišni ljubljenčki) in drugih okoljskih alergenov (cvetni prah) pri razvoju bolezni pri starejših otrocih in odraslih je dokazan. Stik z bakterijskim endotoksinom v zgodnjem otroštvu lahko povzroči nastanek tolerance in zaščitnih mehanizmov. Onesnaženost zraka ni neposredno povezana z razvojem bolezni, čeprav lahko ta dejavnik povzroči poslabšanja bolezni. Prehrana z nizko vsebnostjo vitaminov C in E ter omega-3 maščobnih kislin je povezana z bronhialno astmo, prav tako debelost. Astma je povezana tudi s perinatalnimi dejavniki, kot so mlada starost matere, slaba prehrana matere, prezgodnji porod, nizka porodna teža in umetno hranjenje. Vloga izpostavljenosti cigaretnemu dimu v otroštvu je kontroverzna, nekatere študije dokazujejo provokativno vlogo, druge pa zaščitni učinek.

Izpostavljenost dušikovemu oksidu in hlapnim organskim spojinam v zaprtih prostorih je povezana z razvojem sindroma reaktivne disfunkcije dihalnih poti (RADS), sindroma perzistentne reverzibilne obstrukcije dihalnih poti pri ljudeh brez astme v anamnezi. Ali je RADS ločen sindrom od astme ali oblika poklicne astme, je sporno, vendar imata obe stanji veliko podobnosti (npr. piskanje, zasoplost, kašelj) in se odzivata na glukokortikoide.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza bronhialne astme

Genetski in okoljski dejavniki lahko medsebojno vplivajo na ravnovesje med celicami T-pomožnih celic tipa 1 (TH1) in TH2 (TH2). Strokovnjaki menijo, da se otroci rodijo z nagnjenostjo k proalergijskim in provnetnim imunskim odzivom na T-pomožne celice, za katere je značilna rast in aktivacija eozinofilcev ter proizvodnja IgE, vendar izpostavljenost bakterijskim in virusnim okužbam ter endotoksinom v zgodnji starosti premakne imunski sistem proti odzivom na T-pomožne celice, kar zavira delovanje celic T-pomožnih celic in povzroča toleranco. Razvite države imajo običajno manjše družine, manj otrok na družino, skoraj popolnoma čiste domove ter zgodnje cepljenje in zdravljenje otrok z antibiotiki. Vse to preprečuje, da bi bili otroci izpostavljeni okoljskim dejavnikom, ki zavirajo imunske odzive na T-pomožne celice in povzročajo toleranco, kar lahko delno pojasni nenehno naraščanje razširjenosti bronhialne astme v razvitih državah (higienska hipoteza).

Pri bolnikih z astmo te celice TH in druge vrste celic, zlasti eozinofili in mastociti, pa tudi drugi podtipi celic CD4+ in nevtrofilci, tvorijo obsežne vnetne infiltrate v epiteliju dihalnih poti in gladkih mišicah bronhijev, kar vodi v deskvamacijo, subepitelno fibrozo in hipertrofijo gladkih mišic. Hipertrofija gladkih mišic zoži dihalne poti in poveča reaktivnost na alergene, okužbe, dražilne snovi, parasimpatično stimulacijo (ki povzroči sproščanje provnetnih nevropeptidov, kot so snov P, nevrokinin A in peptid, povezan z genom za kalcitonin) in druge sprožilce bronhokonstrikcije. Dodaten prispevek k povečani reaktivnosti dihalnih poti ima izguba zaviralcev bronhospazma (epitelijski relaksacijski faktor, prostaglandin E) in drugih snovi, ki presnavljajo endogene bronhokonstriktorje (endopeptidaze) zaradi luščenja epitelija in edema sluznice. Nastajanje sluzi in eozinofilija periferne krvi sta dodatna klasična znaka astme, ki sta lahko sekundarni manifestaciji vnetja dihalnih poti.

Pogosti sprožilci napadov astme so poklicni in okoljski alergeni; okužbe (respiratorni sincicijski virus in virus parainfluence pri majhnih otrocih, akutne okužbe dihal in pljučnica pri starejših otrocih in odraslih); vadba, zlasti v hladnem in suhem okolju; vdihavanje dražilnih snovi (onesnaženost zraka); ter tesnoba, jeza in vznemirjenost. Aspirin je sprožilec pri 30 % starejših ali hujših astmatikov, običajno povezan z nosno polipozo in zamašenostjo sinusov. Gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB) je bila pred kratkim prepoznana kot pogost sprožilec astme, verjetno zaradi bronhospazma, ki ga povzroča refluks ali mikroaspiracija kisle želodčne vsebine. Alergijski rinitis je pogosto povezan z astmo; ni jasno, ali sta ti dve bolezni različni manifestaciji istega alergijskega procesa ali pa je rinitis ločen sprožilec bronhialne astme.

Ob prisotnosti sprožilcev patofiziološke spremembe, značilne za astmo, povzročijo reverzibilno obstrukcijo dihalnih poti in neenakomerno pljučno ventilacijo. Relativna perfuzija presega relativno ventilacijo na območjih obstrukcije, kar povzroči zmanjšanje alveolarnega tlaka O2 in povečanje alveolarne napetosti CO2. Večina bolnikov lahko to stanje kompenzira s hiperventilacijo, s čimer ohranja Pa-CO2 pod normalno ravnjo. Vendar pa pri hudih poslabšanjih difuzni bronhospazem povzroči hudo motnjo izmenjave plinov, dihalne mišice pa ne morejo ustvariti dihalnega napora in zagotoviti povečanega dihalnega dela. Hkrati se povečata hipoksemija in mišična napetost, poveča pa se tudi PaCO2. Posledica je lahko respiratorna in presnovna acidoza, ki lahko, če se ne zdravi, povzroči srčni in respiratorni zastoj.

Glede na simptome se bronhialna astma razvršča v štiri kategorije (glede na resnost): blaga intermitentna, blaga perzistentna, zmerna perzistentna in huda perzistentna.

Vnetni proces v bronhih vodi do 4 oblik bronhialne obstrukcije:

• akutni krč gladkih mišic bronhijev;
• subakutni edem bronhialne sluznice;
• kronična tvorba viskoznih bronhialnih izločkov;
• nepovraten sklerotični proces v bronhih.

Na IV. nacionalnem ruskem kongresu o boleznih dihal (Moskva, 1994) je bila sprejeta naslednja definicija bronhialne astme.

Bronhialna astma je neodvisna bolezen, ki temelji na kroničnem vnetju dihalnih poti, ki ga spremljajo spremembe v občutljivosti in reaktivnosti bronhijev in se kaže kot napad zadušitve, astmatični status ali, če le-tega ni, simptomi respiratornega nelagodja (paroksizmalni kašelj, oddaljeno piskanje in zasoplost), reverzibilna bronhialna obstrukcija na ozadju dedne nagnjenosti k alergijskim boleznim zunaj pljuč, znaki alergije, eozinofilija krvi in/ali eozinofilija sputuma.

Simptomi bronhialne astme

Med poslabšanji so bolniki z blago intermitentno ali blago persistentno astmo običajno asimptomatski. Bolniki s hujšo astmo ali poslabšanji občutijo kratko sapo, tiščanje v prsih, slišno piskanje in kašelj; kašelj je lahko pri nekaterih bolnikih edini simptom (astma s kašljem). Simptomi imajo lahko cirkadiani ritem in se poslabšajo med spanjem, pogosto okoli 4. ure zjutraj. Mnogi bolniki s hujšo astmo se ponoči zbudijo (nočna astma).

Simptomi astme vključujejo piskanje, paradoksalni pulsus (padec sistoličnega krvnega tlaka za > 10 mm Hg med vdihom), tahipnejo, tahikardijo in vidni navdihujoči napor (uporaba vratnih in suprasternalnih [pomožnih] mišic, pokončen sedeči položaj, uvlečene ustnice, nezmožnost govora). Izdihovalna faza dihanja je podaljšana, z razmerjem med vdihom in izdihom vsaj 1:3. Stridor je lahko prisoten v obeh fazah ali samo ob izdihu. Bolnik s hudim bronhospazmom morda nima slišnega piskanja zaradi izrazito omejenega pretoka zraka.

Bolnik s hudim poslabšanjem in grozečo respiratorno odpovedjo ima običajno kombinacijo spremenjene zavesti, cianoze, paradoksnega pulzusa nad 15 mmHg, nasičenosti z O2 (O2 sat.) manj kot 90 %, PaCO2 > 45 mmHg (na morski gladini) in pljučne hiperinflacije. Rentgensko slikanje prsnega koša lahko redko razkrije pnevmotoraks ali pnevmomediastinum.

Simptomi astme izginejo med akutnimi napadi astme, čeprav se lahko med forsiranim izdihom, po vadbi in v mirovanju pri nekaterih asimptomatskih bolnikih sliši rahel stridor. Povečana zračnost pljuč lahko pri bolnikih z dolgotrajno nenadzorovano astmo spremeni prsno steno in povzroči sodčast prsni koš.

Vsi simptomi bronhialne astme so nespecifični, reverzibilni s pravočasnim zdravljenjem in se običajno razvijejo, ko so izpostavljeni enemu ali več sprožilcem.

Za pravilno izbiro ukrepov zdravljenja bronhialne astme sta zelo pomembna etiološka klasifikacija bolezni in stopnja bronhialne obstrukcije (resnost bolezni).

Sodobna etiološka klasifikacija bronhialne astme predvideva identifikacijo eksogenih, endogenih in mešanih oblik.

Eksogena (atopična) bronhialna astma je oblika bolezni, ki jo povzročajo znani eksogeni (zunanji) etiološki dejavniki (neinfekcijski alergeni). Takšni dejavniki so lahko:

• gospodinjski alergeni (pršice; alergeni domačih živali; ščurki; glodavci - miši, podgane; plesni in kvasovke);
• alergeni cvetnega prahu (plevel - timotejevka, bilnica; drevesa - breza, jelša, leska itd.; plevel - pelin, kvinoja; ambrozija itd.);
• alergeni zdravil (antibiotiki, encimi, imunoglobulini, serumi, cepiva);
• alergeni v hrani in aditivi za živila;
• profesionalni alergeni (prah pšenične moke, luske teles in kril metuljev v svilarski industriji, prah kavnih zrn, platinske soli v kovinskopredelovalni industriji, epidermalni alergeni v živinoreji).

Glavni mehanizem razvoja te astme je imunološka reakcija takojšnjega tipa, ki jo posreduje specifični IgE. Ta reakcija se razvije kot posledica interakcije alergena (antigena) s specifičnimi protitelesi razreda IgE; fiksirana so predvsem na submukoznih mastocitih dihal in bazofilih, ki krožijo v krvi. Interakcija antigena z IgE na površini teh celic vodi do njihove degranulacije s sproščanjem biološko aktivnih mediatorjev, ki povzročajo bronhospazem, edem bronhialne sluznice, hipersekrecijo sluzi in vnetje (histamin, levkotrieni, provnetni prostaglandini, faktor aktivacije trombocitov itd.).

Identifikacija etiološkega zunanjega dejavnika pri bolnikih z eksogeno bronhialno astmo omogoča uspešno ciljno zdravljenje: izločanje alergenov ali specifično desenzibilizacijo.

Endogena (neatopijska) bronhialna astma je oblika bolezni, ki ne temelji na alergijski senzibilizaciji in ni povezana z vplivom znanega eksogenega alergena. Kot etiološki dejavniki bronhialne astme lahko delujejo:

• motnje presnove arahidonske kisline (astma zaradi aspirina);
• endokrine motnje;
• nevropsihiatrične motnje;
• motnje receptorskega ravnovesja in elektrolitske homeostaze dihalnih poti;
• telesna aktivnost.

Mešana bronhialna astma je oblika bolezni, ki združuje znake eksogene (atopične) in endogene (neatopične) oblike.

Diagnoza bronhialne astme

Diagnoza astme temelji na bolnikovi anamnezi in fizičnem pregledu ter jo potrdijo testi pljučne funkcije. Pomembno je tudi ugotoviti osnovni vzrok in izključiti stanja, ki prav tako povzročajo piskanje.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Testi pljučne funkcije

Bolniki, pri katerih obstaja sum na astmo, morajo opraviti preiskave pljučne funkcije, da se potrdi in količinsko opredeli resnost ter reverzibilnost obstrukcije zračnih poti. Preizkusi pljučne funkcije so odvisni od napora in zahtevajo skrbno izobraževanje bolnikov pred testiranjem. Če je mogoče, je treba pred testiranjem prenehati jemati bronhodilatatorje: 6 ur za kratkodelujoče beta-agoniste, kot je salbutamol; 8 ur za ipratropijev bromid; 12 do 36 ur za teofilin; 24 ur za dolgodelujoče beta-agoniste, kot sta salmeterol in formoterol; in 48 ur za tiotropij.

Spirometrijo je treba opraviti pred in po vdihavanju kratkodelujočega bronhodilatatorja. Znaki obstrukcije zračnega toka pred vdihavanjem bronhodilatatorja vključujejo zmanjšan forsirani izdihani volumen v prvi sekundi (FEV1) in zmanjšano razmerje med FEV1 in forsirano vitalno kapaciteto (FEV1/FVC). Zmanjšana je lahko tudi FVC. Meritve pljučnih volumnov lahko pokažejo povečanje preostalega volumna in/ali funkcionalne preostale kapacitete zaradi zadrževanja zraka. Povečanje FEV1 za več kot 12 % ali več kot 0,2 l kot odziv na bronhodilatator potrjuje reverzibilno obstrukcijo zračnega toka, čeprav zdravljenja z bronhodilatatorjem ne smemo prekiniti, če ta učinek ni prisoten. Spirometrijo je treba opraviti vsaj enkrat letno za spremljanje poteka bolezni pri bolnikih z diagnozo astme.

Za diagnosticiranje ali izključitev disfunkcije glasilk, ki je pogost vzrok za obstrukcijo zgornjih dihalnih poti, podobno kot pri astmi, je treba pregledati tudi zanke pretoka in volumna.

Provokativno testiranje z inhaliranim metaholin kloridom (ali z alternativnimi dražljaji, kot so inhalirani histamin, adenozin, bradikinin ali vadba) za sprožitev bronhospazma je indicirano, kadar obstaja sum na astmo z normalno spirometrijo in pretočno-volumskimi študijami, obstaja sum na astmo s kašljem in ni kontraindikacij. Kontraindikacije vključujejo FEV1 <1 L ali <50 %, nedavni akutni miokardni infarkt (AMI) ali možgansko kap ter hudo hipertenzijo (sistolični krvni tlak >200 mmHg; diastolični krvni tlak >100 mmHg). Znižanje FEV1 za >20 % potrdi diagnozo astme. Vendar pa se lahko FEV1 kot odziv na ta zdravila zmanjša tudi pri drugih boleznih, kot je KOPB.

Drugi testi

V nekaterih primerih so lahko koristni tudi drugi testi.

Test difuzijske kapacitete ogljikovega monoksida (DLC0) lahko pomaga razlikovati astmo od KOPB. Volumni so pri astmi normalni ali povečani, pri KOPB pa običajno zmanjšani, zlasti z razvojem emfizema.

Rentgensko slikanje prsnega koša lahko pomaga izključiti osnovne vzroke astme ali alternativne diagnoze, kot sta srčno popuščanje ali pljučnica. Rentgensko slikanje prsnega koša pri astmi je običajno normalno, vendar lahko pokaže povečano zračnost ali segmentno atelektazo, kar kaže na obstrukcijo bronhialne sluzi. Infiltrati, zlasti tisti, ki se pojavljajo in izginjajo ter so povezani s centralno bronhiektazijo, kažejo na alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo.

Alergološko testiranje je indicirano za vse otroke z anamnezo, ki kaže na alergijske sprožilce (saj so vsi otroci potencialno odzivni na imunoterapijo). To testiranje je treba upoštevati tudi pri odraslih z anamnezo lajšanja simptomov po prenehanju jemanja alergenov in pri tistih, pri katerih se razmišlja o zdravljenju s protitelesi anti-IgE. Kožno testiranje in merjenje alergen-specifičnega IgE z radioalergosorbentnim testiranjem (PACT) lahko prepoznata specifične alergijske sprožilce. Povišane vrednosti eozinofilcev v krvi (> 400 celic/μL) in nespecifičnih IgE (> 150 ie) so sugestivne, vendar ne diagnostične za alergijsko astmo, ker so lahko povišane pri različnih stanjih.

Testiranje eozinofilcev v sputumu se ne izvaja rutinsko; prisotnost velikega števila eozinofilcev kaže na astmo, vendar test ni niti občutljiv niti specifičen.

Za spremljanje resnosti bolezni in potekajočega zdravljenja na domu je priporočljivo merjenje maksimalnega izdihanega pretoka (PEF) s poceni prenosnimi merilniki maksimalnega pretoka.

Ocena poslabšanj

Bolniki z diagnosticirano poslabšano astmo morajo imeti pulzno oksimetrijo in meritev PEF ali FEV1. Vse tri meritve količinsko opredelijo resnost poslabšanja in dokumentirajo odziv na zdravljenje. Vrednosti PEF se interpretirajo glede na individualne značilnosti bolnika, ki se lahko med enako dobro nadzorovanimi bolniki zelo razlikujejo. Zmanjšanje od 15 % do 20 % od te izhodiščne vrednosti kaže na znatno poslabšanje. Kadar izhodiščne vrednosti niso znane, lahko povprečne predvidene vrednosti dajo nekaj indikacij o omejitvi pretoka zraka, ne pa tudi stopnje poslabšanja bolnikovega stanja.

Rentgensko slikanje prsnega koša ni potrebno pri večini poslabšanj, vendar ga je treba opraviti pri bolnikih s simptomi, ki kažejo na pljučnico ali pnevmotoraks.

Pri bolnikih s hudim sindromom dihalne stiske ali znaki in simptomi grozeče respiratorne odpovedi je treba odvzeti pline v arterijski krvi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Zdravljenje bronhialne astme

Zdravljenje astme, tako kronične kot akutne, vključuje nadzor sprožilcev, farmakoterapijo, primerno resnosti bolezni, spremljanje odziva na zdravljenje in napredovanja bolezni ter izobraževanje bolnikov za izboljšanje samoobvladovanja bolezni. Cilji zdravljenja so preprečiti poslabšanja in kronične simptome, vključno z nočnimi prebujanji; zmanjšati potrebo po sprejemu na intenzivno nego; ohraniti osnovno pljučno funkcijo in aktivnost bolnika; ter preprečiti neželene učinke zdravljenja.

Nadzor sprožilnih dejavnikov

Pri nekaterih bolnikih je mogoče nadzorovati sprožilne dejavnike z uporabo sintetičnih blazin in neprepustnih prevlek za vzmetnice ter s pogostim pranjem posteljnine in rjuh v vroči vodi. Odstraniti je treba oblazinjeno pohištvo, plišaste igrače, preproge in hišne ljubljenčke (pršice, živalski prhljaj), v kleteh in drugih slabo prezračevanih, vlažnih prostorih (plesen) pa je treba uporabljati razvlažilnike zraka. Mokro čiščenje domov zmanjšuje alergene pršic. Dejstvo, da je te sprožilne dejavnike v urbanem okolju težko nadzorovati, ne zmanjšuje pomena teh ukrepov; še posebej pomembno je odstranitev iztrebkov ščurkov s čiščenjem in iztrebljanjem hiše. Sesalniki in visoko učinkoviti filtri za delce (HEPA) lahko zmanjšajo simptome, vendar njihov vpliv na delovanje pljuč in potrebo po zdravilih ni dokazan. Bolniki, občutljivi na sulfite, se morajo izogibati rdečemu vinu. Prav tako se je treba izogibati ali, če je mogoče, nadzorovati nealergene sprožilce, kot so cigaretni dim, močne dišave, dražilni hlapi, nizke temperature, visoka vlažnost in vadba. Bolniki z astmo, ki jo povzroča aspirin, lahko namesto nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) uporabljajo paracetamol, holin trisalicilat ali zaviralce ciklooksigenaze (COX-2). Astma je relativna kontraindikacija za uporabo neselektivnih zaviralcev beta, vključno z lokalnimi pripravki, vendar kardioselektivna zdravila (npr. metoprolol, atenolol) verjetno nimajo neželenih učinkov.

Pri zdravljenju bronhialne astme je zelo pomembno odpraviti sprožilne dejavnike, ki povzročajo poslabšanje bolezni. Ti vključujejo:

• dolgotrajna izpostavljenost vzročnim dejavnikom (alergenom ali poklicnim dejavnikom), na katere so bolnikovi dihalni poti že senzibilizirani;
• telesna aktivnost;
• pretiran čustveni stres;
• vpliv hladnega zraka in vremenskih sprememb;
• onesnaženost zraka (tobačni dim, dim lesa, aerosoli, onesnaževala zraka itd.);
• okužba dihal;
• nekatere zdravilne snovi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Zdravljenje bronhialne astme z zdravili

Glavne skupine zdravil, ki se pogosto uporabljajo pri zdravljenju stabilne astme in njenih poslabšanj, vključujejo bronhodilatatorje (beta2-agoniste, antiholinergike), glukokortikoide, stabilizatorje mastocitov, modifikatorje levkotrienov in metilksantine. Zdravila v teh skupinah se inhalirajo ali jemljejo peroralno; inhalacijska zdravila so na voljo v obliki aerosolov in praškov. Uporaba aerosolnih oblik z distančnikom ali zadrževalno komoro olajša dovajanje zdravila v dihalne poti in ne v usta ali žrelo; bolnikom je treba naročiti, naj po vsaki uporabi operejo in posušijo zadrževalno komoro, da preprečijo bakterijsko kontaminacijo. Poleg tega uporaba aerosolnih oblik zahteva usklajevanje med vdihavanjem in aktiviranjem inhalatorja (naprave za zdravilo) ter vdihavanjem; praškaste oblike zmanjšujejo potrebo po usklajevanju, ker se zdravilo dostavi le, ko bolnik vdihne. Poleg tega praškaste oblike zmanjšujejo sproščanje fluoroogljikovih potisnih plinov v okolje.

Beta-agonisti (beta-adrenergična sredstva) sproščajo gladke mišice bronhijev, zavirajo degranulacijo mastocitov in sproščanje histamina, zmanjšujejo prepustnost kapilar in krepijo čistilno sposobnost ciliarnega epitelija; beta-agonisti so kratkotrajno in dolgotrajno delujoči. Kratkotrajno delujoči beta-agonisti (npr. salbutamol) se inhalirajo 2- do 8-krat po potrebi in so zdravilo izbire za lajšanje akutnega bronhospazma in preprečevanje bronhospazma, ki ga povzroča vadba. Njihov učinek se pojavi v nekaj minutah in traja do 6-8 ur, odvisno od posameznega zdravila. Dolgotrajno delujoča zdravila, ki se inhalirajo pred spanjem ali 2-krat na dan in katerih delovanje traja 12 ur, se uporabljajo za zmerno do hudo astmo, pa tudi za blago astmo, ki povzroča nočna prebujanja. Dolgotrajno delujoči beta-agonisti delujejo sinergistično tudi z inhalacijskimi glukokortikoidi in omogočajo uporabo nižjih odmerkov glukokortikoidov. Peroralni beta-agonisti imajo več sistemskih stranskih učinkov in se jim je na splošno treba izogibati. Tahikardija in tremor sta najpogostejša akutna neželena učinka inhalacijskih beta-agonistov in sta odvisna od odmerka. Hipokaliemija je redka in le blaga. Varnost redne dolgotrajne uporabe beta-agonistov je sporna; kronična, morda prekomerna uporaba je bila povezana s povečano umrljivostjo, vendar ni jasno, ali je to neželeni učinek zdravil ali pa redna uporaba odraža neustrezen nadzor bolezni z drugimi zdravili. Jemanje enega ali več pakiranj na mesec kaže na neustrezen nadzor bolezni in potrebo po uvedbi ali okrepitvi drugega zdravljenja.

Antiholinergiki sproščajo gladke mišice bronhijev s kompetitivno inhibicijo muskarinskih (M3) holinergičnih receptorjev. Ipratropijev bromid ima minimalen učinek, če se uporablja sam pri astmi, lahko pa ima aditivne učinke, če se uporablja s kratkodelujočimi beta-agonisti. Neželeni učinki vključujejo razširitev zenic, motnje vida in kserostomijo. Tiotropij je 24-urno inhalacijsko zdravilo, ki pri astmi ni bilo dobro raziskano.

Glukokortikoidi zavirajo vnetje dihalnih poti, zavirajo zaviranje beta-receptorjev, blokirajo sintezo levkotrienov ter zavirajo nastajanje citokinov in aktivacijo beljakovinskih adhezinov. Blokirajo pozen odziv (vendar ne zgodnjega odziva) na inhalirane alergene. Glukokortikoidi se dajejo peroralno, intravensko in inhalacijsko. Pri akutni astmi zgodnja uporaba sistemskih glukokortikoidov pogosto prekine poslabšanje, zmanjša potrebo po hospitalizaciji, prepreči ponovitve in pospeši okrevanje. Peroralna in intravenska pot sta enako učinkoviti. Inhalacijski glukokortikoidi nimajo nobene vloge pri akutnih poslabšanjih, vendar so indicirani za dolgotrajno zatiranje, nadzor in zatiranje vnetja in simptomov. Znatno zmanjšajo potrebo po peroralnih glukokortikoidih in veljajo za sredstva, ki spreminjajo potek bolezni, ker upočasnijo ali ustavijo upad pljučne funkcije. Med neželene lokalne učinke inhalacijskih glukokortikoidov spadata disfonija in oralna kandidiaza, ki ju lahko prepreči ali zmanjša bolnik z uporabo distančnika in/ali izpiranjem z vodo po inhalaciji glukokortikoida. Vsi sistemski učinki so odvisni od odmerka, pojavijo se lahko pri peroralnih ali inhalacijskih oblikah in se pojavljajo predvsem pri inhalacijskih odmerkih, večjih od 800 mcg/dan. Med neželene učinke glukokortikoidov spadajo zaviranje hipofizno-nadledvične osi, osteoporoza, katarakta, atrofija kože, hiperfagija in blago povečanje telesne mase. Ni zagotovo znano, ali inhalacijski glukokortikoidi zavirajo rast pri otrocih: večina otrok doseže predvideno odraslo višino. Asimptomatska tuberkuloza (TB) se lahko ponovno aktivira s sistemsko uporabo glukokortikoidov.

Stabilizatorji mastocitov zavirajo sproščanje histamina iz mastocitov, zmanjšujejo hiperreaktivnost dihalnih poti ter blokirajo zgodnje in pozne reakcije na alergene. Uporabljajo se kot profilaktični inhalatorji pri bolnikih z alergijsko astmo in astmo, povzročeno z vadbo; vendar so neučinkoviti, ko se pojavijo simptomi. Stabilizatorji mastocitov so najvarnejša od vseh antiastmatičnih zdravil, vendar najmanj učinkovita.

Modifikatorji levkotrienov se jemljejo peroralno in se lahko uporabljajo za dolgotrajno obvladovanje in preprečevanje simptomov pri bolnikih z blago do hudo persistentno astmo. Glavni neželeni učinek je zvišanje jetrnih encimov; zelo redko se pri bolnikih razvije klinični sindrom, podoben Churg-Straussovemu sindromu.

Metilksantini sproščajo gladke mišice bronhijev (verjetno z neselektivno inhibicijo fosfodiesteraze) in lahko izboljšajo kontraktilnost miokarda in diafragme prek neznanih mehanizmov. Metilksantini verjetno zavirajo sproščanje Ca2+ z znotrajceličnim sproščanjem, zmanjšujejo prepustnost kapilar v sluznici dihalnih poti in zavirajo pozen odziv na alergene. Zmanjšujejo infiltracijo bronhialne sluznice z eozinofilci in infiltracijo epitelija z limfociti T. Metilksantini se uporabljajo za dolgotrajno zdravljenje kot dodatek k beta-agonistom; teofilin s podaljšanim sproščanjem je koristen pri zdravljenju nočne astme. Zdravila se opuščajo zaradi večje pojavnosti neželenih učinkov in interakcij v primerjavi z drugimi zdravili. Neželeni učinki vključujejo glavobol, bruhanje, srčne aritmije in epileptične napade. Metilksantini imajo ozek terapevtski indeks; številna zdravila (vsako zdravilo, ki se presnavlja preko poti citokroma P450, npr. makrolidni antibiotiki) in stanja (npr. vročina, bolezen jeter, srčno popuščanje) spremenijo presnovo in izločanje metilksantina. Serumske ravni teofilina je treba redno spremljati in vzdrževati med 5 in 15 μg/ml (28 in 83 μmol/l).

Druga zdravila se v določenih okoliščinah uporabljajo redko. Imunoterapija je lahko indicirana, kadar simptome povzroča alergija, kar nakazuje anamneza in potrdi testiranje na alergijo. Imunoterapija je pri otrocih učinkovitejša kot pri odraslih. Če se simptomi v 24 mesecih ne znatno olajšajo, se zdravljenje prekine. Če se simptomi olajšajo, je treba zdravljenje nadaljevati 3 leta ali več, čeprav optimalno trajanje ni znano. Za zmanjšanje odvisnosti od visokih odmerkov peroralnih glukokortikoidov se včasih uporabljajo glukokortikoidi, ki omejujejo odmerek. Vsi imajo znatno toksičnost. Nizek odmerek metotreksata (5 do 15 mg na teden) lahko povzroči majhno povečanje FEV1 in zmerno zmanjšanje (3,3 mg/dan) dnevnega odmerka peroralnega glukokortikoida. Zlato in ciklosporin sta prav tako zmerno učinkovita, vendar toksičnost in potreba po spremljanju omejujeta njuno uporabo. Omalizumab je protitelo proti IgE, namenjeno uporabi pri bolnikih s hudo alergijsko astmo s povišanimi ravnmi IgE. Zmanjšuje potrebo po peroralnih glukokortikoidih in izboljšuje simptome. Odmerek se določi glede na telesno težo in ravni IgE v skladu s posebnim razporedom; Zdravilo se daje subkutano vsaka 2 tedna. Druga zdravila za nadzor kronične astme vključujejo inhalacijski lidokain, inhalacijski heparin, kolhicin in visok odmerek intravenskega imunoglobulina. Uporabo teh zdravil podpirajo omejeni podatki, njihova učinkovitost pa ni bila dokazana, zato nobenega od njih še ni mogoče priporočiti za klinično uporabo.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Spremljanje odziva na zdravljenje bronhialne astme

Največji izdihani pretok (PEF), meritev pretoka zraka in obstrukcije zračnih poti, pomaga opredeliti resnost poslabšanj astme z dokumentiranjem odziva na zdravljenje in spremljanjem trendov resnosti bolezni v resničnih okoljih s pomočjo dnevnikov bolnikov. Spremljanje PEF doma je še posebej uporabno za spremljanje napredovanja bolezni in odzivov na zdravljenje pri bolnikih z zmerno do hudo persistentno astmo. Kadar je astma asimptomatska, zadostuje ena sama meritev PEF zjutraj. Če bolnikov PEF pade pod 80 % njegovega osebnega najboljšega rezultata, se izvaja dvakrat dnevno spremljanje za oceno cirkadianih sprememb. Cirkadiane spremembe, večje od 20 %, kažejo na nestabilnost dihalnih poti in potrebo po spremembi terapevtskega režima.

Izobraževanje pacientov

Pomena izobraževanja pacientov ni mogoče preceniti. Pacientom je bolje, če vedo več o astmi – kaj sproži napad, katera zdravila uporabiti in kdaj, o pravilni tehniki vdihavanja, kako uporabljati podaljšek z MDI in o pomenu zgodnje uporabe glukokortikoidov med poslabšanji. Vsak pacient mora imeti pisni akcijski načrt za dnevno zdravljenje, zlasti pri akutnih napadih, ki temelji na bolnikovem osebnem najboljšem PEF in ne na povprečnih ravneh. Takšen načrt zagotavlja najboljši možen nadzor astme, kar močno poveča adherenco k zdravljenju. Obvladovanje poslabšanj. Cilj obvladovanja poslabšanja astme je zmanjšati simptome in bolniku povrniti njegov osebni najboljši PEF. Bolnike je treba naučiti, da si med poslabšanjem sami inhalirajo salbutamol ali podoben kratkodelujoči beta-agonist in da po potrebi izmerijo PEF. Bolniki, ki se po 2–4 vpihih iz IDI počutijo bolje, naj inhalator uporabljajo do 3-krat vsakih 20 minut v razdeljenih vpihih, tisti, pri katerih se ugotovi PEF večji od 80 % napovedanega, pa lahko poslabšanje zdravijo doma. Bolniki, ki se ne odzivajo na zdravilo, imajo hude simptome ali imajo PEF < 80 %, morajo slediti algoritmu zdravljenja, ki ga določi zdravnik, ali pa se odpraviti na urgenco na agresivno zdravljenje.

Inhalacijski bronhodilatatorji (beta-agonisti in antiholinergiki) so glavna metoda zdravljenja astme na urgenci. Pri odraslih in starejših otrocih je salbutamol, ki ga dajemo z MDI in podaljškom, enako učinkovit kot tisti, ki ga dajemo z nebulatorjem. Pri mlajših otrocih je zdravljenje z nebulatorjem prednostnejše zaradi težav pri koordinaciji MDI in podaljška; nedavne študije kažejo, da se odziv na bronhodilatatorje izboljša, ko se nebulator oskrbuje s helijem in kisikom (heliox) in ne samo s kisikom. Subkutani adrenalin 1:1000 ali terbutalin je pri otrocih alternativa. Terbutalin je morda prednostnejši od adrenalina zaradi manj izrazitih kardiovaskularnih učinkov in daljšega trajanja delovanja, vendar se ne proizvaja več v velikih količinah in je drag.

Subkutana uporaba beta-agonistov je pri odraslih teoretično problematična zaradi neželenih učinkov na srce. Vendar pa je klinično očitnih neželenih učinkov malo in subkutana uporaba je lahko koristna pri bolnikih, ki se ne odzivajo na maksimalno inhalacijsko terapijo ali se ne morejo učinkovito odzvati na nebulizirano terapijo (npr. s hudim kašljem, slabim prezračevanjem ali nezmožnostjo komunikacije). Nebuliziran ipratropijev bromid se lahko uporablja skupaj z inhaliranim salbutamolom pri bolnikih, ki se ne odzivajo optimalno na sam salbutamol; nekatere študije podpirajo uporabo visokih odmerkov beta-agonista in ipratropijevega bromida skupaj kot zdravljenje prve izbire, vendar ni podatkov o superiornosti kontinuiranega v primerjavi z intermitentnim inhaliranim beta-agonistom. Vloga teofilina pri zdravljenju je manjša.

Sistemske glukokortikoide (prednizolon, metilprednizolon) je treba dajati pri vseh poslabšanjih, razen pri blagih, saj niso potrebni pri bolnikih, pri katerih se PEF normalizira po 1 ali 2 odmerkih bronhodilatatorja. Intravenska in peroralna pot dajanja sta enako učinkoviti. Intravenski metilprednizolon se lahko da, če je na voljo intravenski kateter, nato pa se lahko bolnik po potrebi ali kadar mu to ustreza preklopi na peroralno zdravljenje. Zmanjševanje odmerka se običajno začne po 7 do 10 dneh in ga je treba nadaljevati 2 do 3 tedne.

Antibiotiki se predpisujejo le, če anamneza, pregled ali rentgenska slika prsnega koša kažejo na bakterijsko okužbo; večina okužb, ki so podlaga za poslabšanja astme, je virusnega izvora, vendar so bile pri populacijah bolnikov nedavno odkrite mikoplazme in iklamidije.

Terapija s kisikom je indicirana, kadar imajo bolniki z poslabšanjem astme SaO2 <90 %, izmerjeno s pulzno oksimetrijo ali plinskim testom arterijske krvi; terapija s kisikom se daje preko nosne kanile ali maske s pretokom ali koncentracijo, ki zadostuje za odpravo hipoksemije.

Če je vzrok poslabšanja bronhialne astme tesnoba, je glavna stvar pomiriti bolnika in mu vliti zaupanje. Za uporabo pomirjeval in morfija obstajajo relativne kontraindikacije, saj so povezani s povečano umrljivostjo in potrebo po umetnem prezračevanju pljuč.

Hospitalizacija je običajno potrebna, če se bolnikovo stanje ne izboljša v 4 urah. Merila za hospitalizacijo se lahko razlikujejo, vendar absolutne indikacije vključujejo odsotnost izboljšanja, naraščajočo šibkost, ponovitev bolezni po ponavljajočem se zdravljenju z beta-agonisti in znatno zmanjšanje PaO2 (< 50 mmHg) ali povečanje PaCO2 (> 40 mmHg), kar kaže na napredovanje dihalne odpovedi.

Bolniki, katerih stanje se kljub intenzivnemu zdravljenju še naprej slabša, so kandidati za neinvazivno ventilacijo s pozitivnim tlakom ali, pri hudo bolnih bolnikih in tistih, ki se na ta pristop ne odzovejo, za endotrahealno intubacijo in mehansko ventilacijo. Bolniki, ki potrebujejo intubacijo, se dobro odzivajo na sedacijo, vendar se je treba mišičnim relaksantom izogibati zaradi možnih interakcij z glukokortikoidi, ki lahko povzročijo dolgotrajno živčno-mišično šibkost.

Volumsko ciklično prezračevanje v načinu asistirane regulacije se običajno uporablja, saj zagotavlja konstantno alveolarno prezračevanje ob visokem in spremenljivem uporu dihalnih poti. Ventilator je treba nastaviti na hitrost 8–14 vdihov/min z visokim pretokom vdiha (> 60 l/min–80 l/min), da se podaljša izdih in zmanjša avtoPEEP (pozitiven končni izdih).

Začetni dihalni volumni se lahko nastavijo v območju 10–12 ml/kg. Visoke najvišje tlake v dihalnih poteh lahko na splošno prezremo, ker so posledica visokega upora v dihalnih poteh in inspiracijskega pretoka ter ne odražajo stopnje pljučne distenzije, ki jo povzroča alveolarni tlak. Če pa tlak v platoju preseže 30–35 cm H2O, je treba dihalne volumne zmanjšati na 5–7 ml/kg, da se omeji tveganje za pnevmotoraks. Izjema je, kadar lahko zmanjšan odziv prsne stene (npr. debelost) ali trebušne votline (npr. ascites) pomembno prispeva k povišanemu tlaku. Kadar so potrebni zmanjšani dihalni volumni, se zmerna stopnja hiperkapnije tolerira, če pa arterijski pH pade pod 7,10, se natrijev bikarbonat daje počasi, da se pH vzdržuje med 7,20 in 7,25. Ko se zmanjša obstrukcija zračnega toka in se arterijski PaCO3 in pH normalizirata, lahko bolnike hitro odstavimo od predihavanja.

Poročali so, da so tudi druga zdravljenja učinkovita pri poslabšanjih astme, vendar niso bila dobro raziskana. Heliox se uporablja za zmanjšanje dihalnega dela in izboljšanje prezračevanja z zmanjšanjem turbulentnega toka, značilnega za helij, plin, ki je manj gost kot O2. Kljub teoretičnim učinkom helioxa so študije dale nasprotujoče si rezultate glede njegove učinkovitosti; pomanjkanje pripravka, ki bi bil pripravljen za uporabo, omejuje tudi njegovo praktično uporabo.

Magnezijev sulfat sprošča gladke mišice, vendar so podatki o njegovi učinkovitosti pri nadzoru akutne astme na oddelku za intenzivno nego nasprotujoči si. Splošna anestezija pri bolnikih s statusom asthmaticus povzroči bronhodilatacijo z nejasnim mehanizmom, verjetno z neposrednim mišičnim relaksantnim učinkom na gladke mišice dihalnih poti ali z zmanjšanjem holinergičnega tonusa.

Zdravljenje kronične bronhialne astme

Z ustrezno uporabo zdravil je mogoče večino bolnikov s kronično astmo zdraviti zunaj urgentnih centrov in bolnišnic. Na voljo je veliko zdravil, njihova izbira in zaporedje dajanja pa sta odvisna od resnosti bolezni. "Titracijsko" zdravljenje – zmanjšanje odmerka zdravila na najmanjši potrebni odmerek za nadzor simptomov – je indicirano za astmo katere koli resnosti.

Bolniki z blago intermitentno astmo ne potrebujejo vsakodnevnega jemanja zdravil. Kratkodelujoči beta2-agonisti (npr. dva reševalna vdiha salbutamola) zadostujejo za lajšanje akutnih simptomov; uporaba več kot dvakrat na teden, uporaba več kot dveh pakiranj zdravila na leto ali zmanjšanje odziva na zdravila lahko kažejo na potrebo po dolgotrajnem vzdrževalnem zdravljenju. Ne glede na resnost astme pogosta potreba po reševalnem beta-agonistu kaže na slabo urejenost astme.

Bolniki z blago persistentno astmo (odrasli in otroci) morajo prejemati protivnetno zdravljenje. Nizki odmerki inhalacijskih glukokortikoidov so zdravljenje izbire, vendar lahko nekateri bolniki astmo nadzorujejo s stabilizatorji mastocitov, modifikatorji levkotrienov ali teofilinom s podaljšanim sproščanjem. Za prekinitev napadov se uporabljajo kratkodelujoči akutni agonisti (npr. salbutamol, 2–4 vpihi). Bolniki, ki potrebujejo dnevno reševalno terapijo, morajo prejemati inhalacijske glukokortikoide v srednjem odmerku ali kombinirano zdravljenje.

Bolnike z zmerno persistentno astmo je treba zdraviti z inhalacijskimi glukokortikoidi v odmerku, ki obvladuje astmo, v kombinaciji z dolgodelujočimi inhalacijskimi beta-agonisti (formetrol, 2 vpiha na dan). Dolgodelujoči inhalacijski beta-agonisti sami po sebi niso zadostno zdravljenje, vendar v kombinaciji z inhalacijskimi glukokortikoidi omogočajo zmanjšanje odmerka inhalacijskih glukokortikoidov in so učinkovitejši pri nočnih simptomih. Alternative temu pristopu so monoterapija s srednjimi odmerki inhalacijskih glukokortikoidov ali zamenjava dolgodelujočih beta-agonistov z antagonisti levkotrienskih receptorjev ali teofilinom s podaljšanim sproščanjem v kombinaciji z nizkimi ali srednjimi odmerki inhalacijskih glukokortikoidov. Pri bolnikih z GERB in zmerno astmo lahko antirefluksno zdravljenje zmanjša pogostost in odmerek zdravil, potrebnih za obvladovanje simptomov. Pri bolnikih z alergijskim rinitisom in zmerno persistentno astmo lahko nosni glukokortikoidi zmanjšajo pogostost poslabšanj astme, ki zahtevajo hospitalizacijo.

Bolniki s hudo persistentno astmo so manjšina in potrebujejo visoke odmerke več zdravil. Izbira vključuje visoke odmerke inhalacijskih glukokortikoidov v kombinaciji z dolgodelujočim beta-agonistom (formeterol) ali kombinacijo inhalacijskega glukokortikoida, dolgodelujočega beta-agonista in modifikatorja levkotrienov. Kratkodelujoči inhalacijski beta-agonisti se uporabljajo v obeh primerih za akutno lajšanje simptomov med napadom. Sistemski glukokortikoidi se uporabljajo pri bolnikih, ki se na te sheme ne odzovejo ustrezno; odmerjanje vsak drugi dan pomaga zmanjšati neželene učinke, povezane z dnevnim jemanjem zdravil.

Astma, povzročena z vadbo

Vdihavanje kratkodelujočega beta-agonista ali stabilizatorja mastocitov pred vadbo je običajno zadostno za preprečevanje napadov astme, povzročene z vadbo. Če beta-agonisti niso učinkoviti ali če je astma, povzročena z vadbo, huda, ima bolnik najpogosteje hujšo astmo, kot je diagnosticirana, in potrebuje dolgotrajno zdravljenje za nadzor bolezni.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirinska bronhialna astma

Glavno zdravljenje astme, povzročene z aspirinom, je izogibanje nesteroidnim protivnetnim zdravilom (NSAID). Zdi se, da zaviralci ciklooksigenaze 2 (COX-2) niso sprožilci. Modifikatorji levkotrienov lahko blokirajo odziv na NSAID. Uspešna desenzibilizacija v bolnišnici je bila dokazana pri majhni skupini bolnikov.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Droge prihodnosti

Razvija se veliko število zdravil, ki ciljajo na specifične povezave v vnetni kaskadi. Preučuje se možnost uporabe zdravil, ki ciljajo na IL-4 in IL-13.

Bronhialna astma pri posebnih skupinah ljudi

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Dojenčki, otroci in mladostniki

Astmo je pri dojenčkih težko diagnosticirati, pogosta pa sta tudi nezadostna diagnoza in nezadostno zdravljenje. Empirična uporaba inhalacijskih bronhodilatatorjev in protivnetnih zdravil lahko pomaga doseči oba cilja. Zdravila se lahko dajejo z nebulatorjem ali intravensko injekcijsko enoto z zadrževalno komoro, z masko ali brez nje; dojenčki in otroci, mlajši od 5 let, ki potrebujejo zdravljenje več kot dvakrat na teden, morajo prejemati dnevno protivnetno terapijo z inhalacijskimi glukokortikoidi (po možnosti), antagonisti levkotrienskih receptorjev ali kromoglicinsko kislino.

Otroci, starejši od 5 let, in mladostniki

Otroke, starejše od 5 let, in mladostnike z astmo je mogoče zdraviti na enak način kot odrasle, vendar si morajo prizadevati za ohranjanje telesne dejavnosti, vadbe in športa. Ustrezne vrednosti testov pljučne funkcije pri mladostnikih so bližje pediatričnim standardom. Mladostniki in starejši otroci bi morali biti vključeni v razvoj osebnih načrtov za nadzor bolezni in oblikovanje ciljev zdravljenja – to bistveno izboljša skladnost z zdravljenjem. Učitelji in šolske medicinske sestre bi morali poznati akcijski načrt – to zagotavlja, da je takoj zagotovljena ustrezna zdravniška oskrba. Pri tej skupini bolnikov se pogosto preučujeta kromoglicinska kislina in nedokromil, vendar nista tako učinkovita kot inhalacijski glukokortikoidi; pripravki z dolgotrajnim delovanjem odpravljajo potrebo po jemanju zdravil v šolo.

[ 51 ], [ 52 ]

Nosečnost in bronhialna astma

Približno tretjina žensk z astmo občuti zmanjšanje simptomov, ko zanosijo; pri tretjini se astma poslabša (včasih v hudi obliki); tretjina pa ne opazi nobenih sprememb. GERB je lahko pomemben dejavnik pri razvoju simptomov med nosečnostjo. Nadzor astme med nosečnostjo mora biti absoluten, saj lahko slabo nadzorovana bolezen pri materi povzroči povečano prenatalno umrljivost, prezgodnji porod in nizko porodno težo. Ni dokazano, da bi zdravila proti astmi povzročala neželene učinke na plod, vendar obsežne, dobro nadzorovane študije, ki bi dokazale resnično varnost za razvijajoči se plod, niso bile izvedene.

Kakšna je prognoza za bronhialno astmo?

Astma pri večini otrok izzveni, vendar ima približno 1 od 4 otrok vztrajno piskanje v odrasli dobi ali pa se bolezen ponovi v starejši starosti. Ženski spol, kajenje, mlajša starost ob pojavu, preobčutljivost na hišne pršice in hiperreaktivnost dihalnih poti so dejavniki tveganja za vztrajanje in ponovitev.

Astma v Združenih državah Amerike povzroči približno 5000 smrti na leto, večino teh pa je mogoče preprečiti z ustreznim zdravljenjem. Zato je prognoza dobra, kadar so na voljo ustrezna zdravila in je zdravljenje ustrezno. Med dejavniki tveganja za smrt so povečane potrebe po peroralnih glukokortikoidih pred hospitalizacijo, predhodne hospitalizacije zaradi poslabšanj in nižji vršni pretoki ob predstavitvi. Več študij kaže, da uporaba inhalacijskih glukokortikoidov zmanjšuje stopnje hospitalizacije in umrljivost.

Sčasoma se dihalne poti nekaterih bolnikov z astmo trajno strukturno spremenijo (preoblikujejo), kar preprečuje, da bi se pljuča vrnila v normalno delovanje. Zgodnja in agresivna uporaba protivnetnih zdravil lahko pomaga preprečiti to preoblikovanje.