Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma je zaplet sladkorne bolezni, za katero so značilni hiperglikemija (več kot 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (več kot 350 mosm/kg), huda dehidracija in odsotnost ketoacidoze.

[ 1 ]

Epidemiologija

Hiperosmolarna koma se pojavlja 6–10-krat manj pogosto kot ketoacidotična koma. V večini primerov se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, pogosteje pri starejših. V 90 % primerov se razvije v ozadju odpovedi ledvic.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vzroki hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se lahko razvije kot posledica:

• huda dehidracija (zaradi bruhanja, driske, opeklin, dolgotrajnega zdravljenja z diuretiki);
• insuficienca ali odsotnost endogenega in/ali eksogenega insulina (npr. zaradi neustreznega insulinskega zdravljenja ali njegove odsotnosti);
• povečana potreba po insulinu (v primeru hude kršitve prehrane ali uvajanja koncentriranih raztopin glukoze, pa tudi pri nalezljivih boleznih, zlasti pljučnici in okužbah sečil, drugih hudih sočasnih boleznih, poškodbah in operacijah, dativni terapiji z zdravili, ki imajo lastnosti antagonistov insulina - glukokortikosteroidi, zdravila spolnih hormonov itd.).

[ 7 ]

Patogeneza

Patogeneza hiperosmolarne kome ni povsem razumljena. Huda hiperglikemija se pojavi kot posledica prekomernega vnosa glukoze, povečane proizvodnje glukoze v jetrih, toksičnosti glukoze, zaviranja izločanja insulina in izkoriščanja glukoze v perifernih tkivih ter dehidracije. Menili so, da prisotnost endogenega insulina preprečuje lipolizo in ketogenezo, vendar ne zadostuje za zaviranje proizvodnje glukoze v jetrih.

Glukoneogeneza in glikogenoliza torej vodita do izrazite hiperglikemije. Vendar pa je koncentracija insulina v krvi pri diabetični ketoacidozi in hiperosmolarni komi skoraj enaka.

Po drugi teoriji so pri hiperosmolarni komi koncentracije somatotropnega hormona in kortizola nižje kot pri diabetični ketoacidozi; poleg tega je pri hiperosmolarni komi razmerje med inzulinom in glukagonom višje kot pri diabetični ketoacidozi. Plazemska hiperosmolarnost vodi do zaviranja sproščanja prostih maščobnih kislin iz maščobnega tkiva in zavira lipolizo in ketogenezo.

Mehanizem hiperosmolarnosti plazme vključuje povečano proizvodnjo aldosterona in kortizola kot odziv na dehidracijo in hipovolemijo, posledično se razvije hipernatremija. Visoka hiperglikemija in hipernatremija vodita do hiperosmolarnosti plazme, kar posledično povzroči izrazito znotrajcelično dehidracijo. Hkrati se poveča tudi vsebnost natrija v cerebrospinalni tekočini. Motnje ravnovesja vode in elektrolitov v možganskih celicah vodijo do razvoja nevroloških simptomov, možganskega edema in kome.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se razvije v nekaj dneh ali tednih.

Bolnik ima vse večje simptome dekompenzirane sladkorne bolezni, vključno z:

• poliurija;
• žeja;
• suha koža in sluznice;
• izguba teže;
• šibkost, adinamija.

Poleg tega so opaženi simptomi dehidracije;

• zmanjšan turgor kože;
• zmanjšan tonus zrkla;
• znižanje krvnega tlaka in telesne temperature.

Značilni nevrološki simptomi:

• hemipareza;
• hiperrefleksija ali arefleksija;
• motnje zavesti;
• konvulzije (pri 5 % bolnikov).

V hudih, nekorigiranih hiperosmolarnih stanjih se razvijeta stupor in koma. Najpogostejši zapleti hiperosmolarne kome vključujejo:

• epileptični napadi;
• globoka venska tromboza;
• pankreatitis;
• odpoved ledvic.

[ 12 ]

Diagnostika hiperosmolarna koma

Diagnoza hiperosmolarne kome temelji na anamnezi sladkorne bolezni, običajno tipa 2 (vendar je treba vedeti, da se hiperosmolarna koma lahko razvije tudi pri posameznikih s predhodno nediagnosticirano sladkorno boleznijo; v 30 % primerov je hiperosmolarna koma prva manifestacija sladkorne bolezni), značilnih kliničnih manifestacijah laboratorijskih diagnostičnih podatkov (predvsem huda hiperglikemija, hipernatremija in hiperosmolarnost plazme ob odsotnosti acidoze in ketonskih teles. Podobno kot diabetična ketoacidoza lahko EKG razkrije znake hipokaliemije in srčne aritmije.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnega stanja vključujejo:

• hiperglikemija in glukozurija (glikemija je običajno 30-110 mmol/l);
• močno povečana osmolarnost plazme (običajno > 350 mOsm/kg z normalno vrednostjo 280–296 mOsm/kg); osmolalnost lahko izračunamo po formuli: 2 x ((Na)(K)) + raven glukoze v krvi / 18 raven dušika sečnine v krvi / 2,8.
• hipernatremija (nizka ali normalna koncentracija natrija v krvi je možna tudi zaradi sproščanja vode iz znotrajceličnega prostora v zunajcelični prostor);
• odsotnost acidoze in ketonskih teles v krvi in urinu;
• druge spremembe (možna levkocitoza do 15.000–20.000/μl, ki ni nujno povezana z okužbo, zvišane ravni hemoglobina in hematokrita, zmerno zvišanje koncentracije sečninskega dušika v krvi).

[ 13 ], [ 14 ]

Diferencialna diagnoza

Hiperosmolarno komo ločimo od drugih možnih vzrokov za moteno zavest.

Glede na starejšo starost bolnikov se diferencialna diagnoza najpogosteje postavlja s cerebrovaskularnim insultom in subduralnim hematomom.

Izjemno pomembna naloga je diferencialna diagnoza hiperosmolarne kome z diabetično ketoacidotično in zlasti hipoglikemično komo.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zdravljenje hiperosmolarna koma

Bolnike s hiperosmolarno komo je treba hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego. Ko je diagnoza postavljena in se začne zdravljenje, je treba bolnike nenehno spremljati, vključno s spremljanjem glavnih hemodinamskih parametrov, telesne temperature in laboratorijskih parametrov.

Po potrebi se bolnikom izvaja umetna ventilacija, kateterizacija mehurja, namestitev centralnega venskega katetra in parenteralna prehrana. Enota za intenzivno nego zagotavlja:

• ekspresna analiza glukoze v krvi enkrat na uro z intravenskim dajanjem glukoze ali enkrat na 3 ure pri prehodu na subkutano dajanje;
• določanje ketonskih teles v krvnem serumu 2-krat na dan (če ni mogoče, določanje ketonskih teles v urinu 2-krat na dan);
• določanje ravni K, Na v krvi 3-4-krat na dan;
• preučevanje kislinsko-baznega ravnovesja 2-3-krat na dan do stabilne normalizacije pH;
• urno spremljanje diureze, dokler se dehidracija ne odpravi;
• EKG spremljanje,
• spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, telesne temperature vsaki 2 uri;
• rentgensko slikanje prsnega koša,
• splošni testi krvi in urina enkrat na 2-3 dni.

Tako kot pri diabetični ketoacidozi so glavni načini zdravljenja bolnikov s hiperosmolarno komo rehidracija, inzulinska terapija (za zmanjšanje glikemije in hiperosmolarnosti plazme), korekcija elektrolitskih motenj in motenj kislinsko-baznega ravnovesja.

Rehidracija

Vnesite:

Natrijev klorid, 0,45 ali 0,9 % raztopina, intravensko kapalno 1–1,5 l v prvi uri infuzije, 0,5–1 l v drugi in tretji uri, 300–500 ml v naslednjih urah. Koncentracijo raztopine natrijevega klorida določa raven natrija v krvi. Pri ravni Na+ ^145–165 meq/l se daje raztopina natrijevega klorida s koncentracijo 0,45 %; pri ravni Na ⁺ < 145 meq/l – s koncentracijo 0,9 %; pri ravni Na ⁺ > 165 meq/l je dajanje fizioloških raztopin kontraindicirano; pri takih bolnikih se za rehidracijo uporablja raztopina glukoze.

Dekstroza, 5 % raztopina, intravensko kapalno 1–1,5 l v prvi uri infuzije, 0,5–1 l v drugi in tretji uri, 300–500 ml – v naslednjih urah. Osmolalnost infuzijskih raztopin:

• 0,9 % natrijevega klorida - 308 mosm/kg;
• 0,45 % natrijevega klorida - 154 mosm/kg,
• 5 % dekstroza - 250 mOsm/kg.

Zadostna rehidracija pomaga zmanjšati hipoglikemijo.

[ 20 ], [ 21 ]

Inzulinska terapija

Uporabljajo se kratkodelujoča zdravila:

Topni inzulin (humani gensko spremenjeni ali polsintetični) se daje intravensko s kapalno infuzijo v raztopini natrijevega klorida/dekstroze s hitrostjo 0,05–0,1 U/kg/h (pri čemer se raven glukoze v krvi ne sme znižati za več kot 10 mosm/kg/h).

V primeru kombinacije ketoacidoze in hiperosmolarnega sindroma se zdravljenje izvaja v skladu s splošnimi načeli zdravljenja diabetične ketoacidoze.

[ 22 ], [ 23 ]

Vrednotenje učinkovitosti zdravljenja

Znaki učinkovitega zdravljenja hiperosmolarne kome vključujejo povrnitev zavesti, odpravo kliničnih manifestacij hiperglikemije, doseganje ciljnih ravni glukoze v krvi in normalne osmolalnosti plazme ter izginotje acidoze in elektrolitskih motenj.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Napake in neupravičena imenovanja

Hitra rehidracija in močno znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzročita hitro znižanje osmolarnosti plazme in razvoj možganskega edema (zlasti pri otrocih).

Glede na visoko starost bolnikov in prisotnost sočasnih bolezni lahko tudi ustrezna rehidracija pogosto povzroči dekompenzacijo srčnega popuščanja in pljučnega edema.

Hitro znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzroči premik zunajcelične tekočine v celice in poslabša arterijsko hipotenzijo ter oligurijo.

Uporaba kalija, tudi do zmerne hipokaliemije, lahko pri posameznikih z oligo- ali anurijo povzroči smrtno nevarno hiperkaliemijo.

Uporaba fosfata pri odpovedi ledvic je kontraindicirana.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Napoved

Prognoza hiperosmolarne kome je odvisna od učinkovitosti zdravljenja in razvoja zapletov. Smrtnost pri hiperosmolarni komi doseže 50-60 % in jo določa predvsem huda sočasna patologija.

[ 32 ]