Hiroskolarna koma

Hyperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, za katerega je značilna hiperglikemija (več kot 38,9 mmol / l), hiperosmolarnost krvi (več kot 350 mosm / kg), izrazita dehidracija, odsotnost ketoacidoze.

[1],

Epidemiologija

Hiperosmolarna koma se pojavi 6-10 krat manj pogosto kot ketoacidotično. V večini primerov se pojavlja pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, pogosteje pri starejših. V 90% primerov se razvije v ozadju odpovedi ledvic.

[2], [3], [4], [5], [6]

Vzroki hiperosmolarna koma

Hirerosmolarna koma se lahko razvije zaradi:

• huda dehidracija (bruhanje, driska, opekline, dolgoročno zdravljenje z diuretikom);
• insuficienca ali odsotnost endogenega in / ali eksogenega insulina (na primer zaradi neustreznega insulinskega zdravljenja ali v njegovi odsotnosti);
• povečana potreba po insulinu (z grobo kršitvijo prehrane ali uvedbo koncentriranih raztopin glukoze, kot tudi z nalezljivimi boleznimi, zlasti pljučnicami in okužbami sečil, drugimi hudimi sočasnimi boleznimi, poškodbami in operacijami, dativna terapija z antagonisti insulina, - glukokortikosteroidi, droge spolnih hormonov itd.).

[7]

Patogeneza

Patogeneza hiperosmolarne kome ni povsem jasna. Huda hiperglikemija nastane zaradi prekomernega privzema glukoze v telesu, povečane proizvodnje glukoze v jetrih, toksičnosti glukoze, zaviranja izločanja insulina in uporabe glukoze v perifernih tkivih ter zaradi dehidracije telesa. Menili so, da prisotnost endogenega insulina moti lipolizo in ketogenezo, vendar ni dovolj, da zavira nastajanje glukoze v jetrih.

Zato glukoneogeneza in glikogenoliza povzročata hudo hiperglikemijo. Vendar je koncentracija insulina v krvi pri diabetični ketoacidozi in hiperosmolarni komi skoraj enaka.

Po drugi teoriji je koncentracija somatotropnega hormona in kortizola pri hiperosmolarni komi manjša kot pri diabetični ketoacidozi; poleg tega je pri hiperosmolarni komi razmerje med insulinom in glukagonom večje kot pri diabetični ketoacidozi. Hyperosmolarna plazma vodi do supresije sproščanja FFA iz maščobnega tkiva in zavira lipolizo in ketogenezo.

Mehanizem hiperosmolarnosti plazme vključuje povečano proizvodnjo aldosterona in kortizola kot odziv na dehidracijsko hipovolemijo; posledično se razvije hipernatemija. Visoka hiperglikemija in hipernatremija povzročata hiperosmolarnost v plazmi, kar povzroča izrazito znotrajcelično dehidracijo. Hkrati se vsebnost natrija v tekočini dvigne. Motnje ravnotežja vode in elektrolitov v možganskih celicah vodijo v razvoj nevroloških simptomov, možganskega edema in kome.

[8], [9], [10], [11]

Simptomi hiperosmolarna koma

Hyperosmolarna koma se razvije več dni ali tednov.

Bolnik narašča simptome dekompenziranega diabetesa, vključno z:

• poliurija;
• žeja;
• suha koža in sluznice;
• izguba teže;
• šibkost, šibkost.

Poleg tega so opaženi simptomi dehidracije;

• zmanjšan turgor kože;
• zmanjšan ton očesa;
• znižanje krvnega tlaka in telesne temperature.

Značilnost nevroloških simptomov:

• Gimparasse ;
• hiperrefleksija ali arefleksija;
• motnje zavesti;
• konvulzije (pri 5% bolnikov).

Pri hudem, nepopravljenem hiperosmolarnem stanju se razvijejo stupor in koma. Najpogostejši zapleti hiperosmolarne kome vključujejo:

• epileptični napadi;
• globoka venska tromboza;
• pankreatitis ;
• odpoved ledvic.

[12]

Diagnostika hiperosmolarna koma

Diagnoza hiperosmolarne kome je narejena na podlagi anamneze diabetesa mellitusa, običajno 2 tine (vendar je treba upoštevati, da se lahko hiperosmolarna koma razvije tudi pri bolnikih s predhodno diagnosticirano sladkorno boleznijo, v 30% primerov je hiperosmolarna koma prva manifestacija sladkorne bolezni), značilno klinično. Manifestacija laboratorijskih diagnostičnih podatkov (še posebej ostra hiperglikemija, hipernormija in plazemska hiperosmolarnost v odsotnosti acidoze in ketonskih teles. Podobno kot pri diabetični ketoacidozi vam EKG omogoča odkrivanje Izzovite znake hipokaliemije in motenj srčnega ritma.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnega stanja vključujejo:

• hiperglikemija in glukozurija (glikemija je običajno 30-110 mmol / l);
• močno povečala osmolarnost plazme (običajno> 350 mosm / kg z normalno 280-296 mas / kg); osmolalnost lahko izračunamo po formuli: 2 x ((Na) (K) + raven glukoze v krvi / 18 raven dušika v sečnini v krvi / 2.8.
• hipernatremija (možna je tudi zmanjšana ali normalna koncentracija natrija v krvi zaradi sproščanja vode iz znotrajceličnega prostora v zunajcelični);
• odsotnost acidoze in ketonskih teles v krvi in urinu;
• druge spremembe (možna levkocitoza do 15 000–20 000 / μl, ki ni nujno povezana z okužbo, zvišan hemoglobin in hematokrit, zmerno povečanje koncentracije sečninskega dušika v krvi).

[13], [14]

Diferencialna diagnoza

Hiperosmolarna koma se razlikuje od drugih možnih vzrokov oslabljene zavesti.

Glede na starejšo starost bolnikov se najpogosteje uporablja diferencialna diagnoza z moteno možgansko cirkulacijo in subduralnim hematomom.

Izredno pomembna naloga je diferencialna diagnoza hiperosmolarne kome s diabetično ketoacidotiko in še posebej hiperglikemično komo.

[15], [16], [17], [18], [19]

Zdravljenje hiperosmolarna koma

Bolnike s hiperosmolarno komo je treba hospitalizirati v enoti intenzivne nege / enoti intenzivne nege. Po diagnozi in začetku zdravljenja bolniki potrebujejo stalno spremljanje stanja, vključno s spremljanjem glavnih parametrov hemodinamike, telesne temperature in laboratorijskih parametrov.

Če je potrebno, bolniki opravijo mehansko prezračevanje, kateterizacijo mehurja, namestitev centralnega venskega katetra, parenteralno prehrano. V enoti intenzivne nege / enoti intenzivne nege se izvaja naslednje:

• hitra analiza glukoze v krvi 1-krat na uro z intravensko glukozo ali 1-krat 3 ure pri prehodu na subkutano dajanje;
• določanje ketonskih teles v serumu v krvi 2-krat na dan (če ni mogoče - določitev ketonskih teles v urinu 2 p / dan);
• določanje ravni K, Na v krvi 3-4 krat na dan;
• preučevanje kislinsko-bazičnega stanja 2-3-krat na dan do stabilizacije pH vrednosti;
• urna kontrola diureze za odpravo dehidracije;
• Nadzor EKG
• kontrolo krvnega tlaka, srčnega utripa, telesne temperature vsake 2 uri;
• radiografijo pljuč
• popolna krvna slika, urin 1-krat v 2-3 dneh.

Kot pri diabetični ketoacidozi so glavna področja zdravljenja bolnikov s hiperosmolarno komo rehidracija, inzulinska terapija (za zmanjšanje glukoze v krvi in hiperosmolarna plazma), korekcija elektrolitskih motenj in motenj kislinsko-baznega stanja).

Regidratatsiya

Vnesite:

Natrijev klorid, 0,45 ali 0,9% raztopina, intravensko kapljanje 1-1,5 l za 1 uro infundiranja, 0,5-1 l za 2. In 3., 300–500 ml naslednjih urah. Koncentracija raztopine natrijevega klorida je določena z vsebnostjo natrija v krvi. Pri koncentraciji Na ⁺  145-165 meq / l uvedemo raztopino natrijevega klorida v koncentraciji 0,45%; ko je raven Na ⁺  <145 mEq / l - v koncentraciji 0,9%; kadar je vsebnost Na ⁺  > 165 mEq / l, kontraindicirana z vnosom slanih raztopin; pri takih bolnikih se za rehidracijo uporablja raztopina glukoze.

Dekstroza, 5% raztopina, intravensko kapljanje 1-1,5 l za prvo uro infundiranja, 0,5-1 l za 2. In 3., 300–500 ml - v naslednjih urah. Osmolalnost raztopin za infundiranje:

• 0,9% natrijev klorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natrijevega klorida - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroze - 250 mosm / kg.

Ustrezna rehidracija pomaga zmanjšati hipoglikemijo.

[20], [21],

Zdravljenje z insulinom

Uporabite kratkodelujoča zdravila:

Topen v insulinu (človeški gensko spremenjen ali polsintetičen) intravensko kaplja v raztopini natrijevega klorida / dekstroze s hitrostjo 00,5-0,1 U / kg / h (raven glukoze v krvi pa se mora zmanjšati za največ 10 mos / kg / h)

V primeru kombinacije ketoacidoze in hiperosmolarnega sindroma zdravljenje poteka v skladu s splošnimi načeli zdravljenja diabetične ketoacidoze.

[22], [23]

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Znaki učinkovitega zdravljenja hiperosmolarne kome so okrevanje zavesti, odpravljanje kliničnih manifestacij hiperglikemije, doseganje ciljne ravni glukoze v krvi in normalne plazemske osmolalnosti, izginotje acidoze in elektrolitskih motenj.

[24], [25], [26], [27]

Napake in nerazumne naloge

Hitra rehidracija in močno znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzročita hitro zmanjšanje osmolarnosti plazme in razvoj možganskega edema (zlasti pri otrocih).

Glede na starejšo starost bolnikov in prisotnost sorodnih bolezni, lahko celo ustrezno izvedena rehidracija pogosto povzroči dekompenzacijo srčnega popuščanja in pljučnega edema.

Hitro znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzroči, da zunajcelična tekočina preide v celice in poslabša hipotenzijo in oligurijo.

Uporaba kalija, tudi pri zmerni hipokaliemiji pri osebah z oligo- ali anurijo, lahko povzroči smrtno nevarno hiperkaliemijo.

Predpisovanje fosfatov pri ledvični odpovedi je kontraindicirano.

[28], [29], [30], [31]

Napoved

Prognoza hiperosmolarne kome je odvisna od učinkovitosti zdravljenja in razvoja zapletov. Umrljivost v hiperosmolarni komi doseže 50-60% in je določena predvsem s hudo sočasno patologijo.

[32]