Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je glavni vzrok smrti pri hospitaliziranih bolnikih z miokardnim infarktom.

Pri 50 % bolnikov se kardiogeni šok razvije v prvem dnevu miokardnega infarkta, pri 10 % v predbolnišnični fazi in pri 90 % v bolnišnici. Pri miokardnem infarktu z valom Q (ali miokardnem infarktu z elevacijo ST segmenta) je incidenca kardiogenega šoka približno 7 %, v povprečju 5 ur po pojavu simptomov miokardnega infarkta.

Pri miokardnem infarktu brez Q vala se kardiogeni šok razvije v 2,5–2,9 % primerov, v povprečju po 75 urah. Trombolitična terapija zmanjša pojavnost kardiogenega šoka. Stopnja umrljivosti bolnikov s kardiogenim šokom v bolnišnici je 58–73 %, po revaskularizaciji pa je stopnja umrljivosti 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kaj povzroča kardiogeni šok?

Kardiogeni šok je posledica nekroze približno 40 % miokarda levega prekata in je zato le redko združljiv z življenjem. Prognoza je nekoliko boljša, če šok povzroči ruptura papilarne mišice ali interventrikularnega septuma (ob pravočasnem kirurškem zdravljenju), saj je obseg nekroze v teh primerih običajno manjši. Vendar pa se v "ožjem" smislu kardiogeni šok šteje za šok zaradi disfunkcije levega prekata ("pravi" kardiogeni šok). Najpogosteje se kardiogeni šok razvije pri anteriornem miokardnem infarktu.

V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki, da imajo mnogi bolniki s kardiogenim šokom vrednost nekroze manj kot 40 %, mnogi nimajo povečanja celotnega perifernega žilnega upora in ni znakov pljučne kongestije. Domneva se, da imajo v teh primerih glavno vlogo ishemija in sistemske vnetne reakcije. Obstaja razlog za domnevo, da ima zgodnje dajanje nitratov, zaviralcev beta, morfija in zaviralcev ACE bolnikom z miokardnim infarktom pomembno vlogo pri razvoju kardiogenega šoka. Ta zdravila lahko povečajo verjetnost kardiogenega šoka zaradi "začaranega kroga": znižan krvni tlak - zmanjšan koronarni pretok krvi - še večje znižanje krvnega tlaka itd.

Pri miokardnem infarktu obstajajo tri glavne oblike šoka.

Refleksni kardiogeni šok se razvije kot posledica nezadostnega kompenzacijskega povečanja žilnega upora kot odziv na stresno situacijo, ki jo povzroča pretok nociceptivnih impulzov v centralni živčni sistem in kršitev fiziološkega ravnovesja med tonusom simpatičnega in parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema.

Praviloma se kaže z razvojem kolapsa ali ostre arterijske hipotenzije pri bolnikih z miokardnim infarktom na ozadju nenadzorovanega bolečinskega sindroma. Zato je pravilneje, da ga obravnavamo kot stanje, podobno kolapsu, ki ga spremljajo živi klinični simptomi v obliki blede kože, povečanega potenja, nizkega krvnega tlaka, povečanega srčnega utripa in nizkega pulznega polnjenja.

Refleksni kardiogeni šok je običajno kratkotrajen in ga hitro ublaži ustrezno lajšanje bolečin. Trajno obnovo centralne hemodinamike je mogoče enostavno doseči z dajanjem majhnih vazopresorskih zdravil.

Aritmični kardiogeni šok povzročajo hemodinamske motnje kot posledica razvoja paroksizmalnih tahiaritmij ali bradikardije. Povzročajo ga motnje srčnega ritma ali srčne prevodnosti, kar vodi do izrazitih motenj centralne hemodinamike. Po odpravi teh motenj in vzpostavitvi sinusnega ritma se črpalna funkcija srca hitro normalizira in simptomi šoka izginejo.

Pravi kardiogeni šok povzroči močno zmanjšanje črpalne funkcije srca zaradi obsežne poškodbe miokarda (nekroza več kot 40 % miokardne mase levega prekata). Takšni bolniki imajo hipokinetični tip hemodinamike, ki ga pogosto spremljajo simptomi pljučnega edema. Kongestivni pojavi v pljučih se pojavijo pri pljučnem kapilarnem klinastem tlaku 18 mm Hg, zmerne manifestacije pljučnega edema - pri 18-25 mm Hg, izrazite klinične manifestacije - pri 25-30 mm Hg, pri več kot 30 mm Hg - klasična slika. Običajno se znaki kardiogenega šoka pojavijo nekaj ur po nastanku miokardnega infarkta.

Simptomi kardiogenega šoka

Simptomi kardiogenega šoka so sinusna tahikardija, znižan krvni tlak, dispneja, cianoza, bleda, hladna in vlažna koža (običajno hladen, lepljiv znoj),motnje zavesti, zmanjšana diureza na manj kot 20 ml/h. Priporočljivo je izvesti invazivni hemodinamski monitoring: merjenje intraarterijskega krvnega tlaka in določanje tlaka v zagozditvi pljučne arterije.

Klasična definicija kardiogenega šoka je »znižanje sistoličnega krvnega tlaka na manj kot 90 mm Hg za 30 minut v kombinaciji z znaki periferne hipoperfuzije«. V. Menon JS in Hochman (2002) podajata naslednjo definicijo: »kardiogeni šok je neustrezna periferna perfuzija z ustreznim intravaskularnim volumnom, ne glede na raven krvnega tlaka«.

Hemodinamično se pri kardiogenem šoku opazi zmanjšanje srčnega indeksa za manj kot 2,0 l/min/m2 ⁽ z 1,8 na 2,2 l/min/m2 ⁾ v kombinaciji s povečanjem polnilnega tlaka levega prekata za več kot 18 mm Hg (z 15 na 20 mm Hg), če ni sočasne hipovolemije.

Znižanje krvnega tlaka je relativno pozen znak. Sprva zmanjšanje srčnega iztisa povzroči refleksno sinusno tahikardijo z znižanjem pulznega tlaka. Hkrati se začne vazokonstrikcija, najprej v kožnih žilah, nato v ledvicah in končno v možganih. Zaradi vazokonstrikcije se lahko ohrani normalen krvni tlak. Perfuzija vseh organov in tkiv, vključno z miokardom, se progresivno slabša. Pri izraziti vazokonstrikciji (zlasti na ozadju simpatomimetikov) avskultacija pogosto pokaže opazno znižanje krvnega tlaka, medtem ko je intraarterijski krvni tlak, določen z arterijsko punkcijo, v normalnih mejah. Če torej invazivno spremljanje krvnega tlaka ni mogoče, se je bolje zanašati na palpacijo velikih arterij (karotidne, femoralne), ki so manj dovzetne za vazokonstrikcijo.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kako se diagnosticira kardiogeni šok?

• huda arterijska hipotenzija (sistolični krvni tlak pod 80 mm Hg; pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo - znižanje za več kot 30 mm Hg); znižanje pulznega tlaka na 30 mm Hg in manj;
• indeks šoka več kot 0,8;

* Indeks šoka je razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom. Običajno je njegova povprečna vrednost 0,6–0,7. Pri šoku lahko vrednost indeksa doseže 1,5.

• klinični znaki motenj perifernega krvnega obtoka;
• oligurija (manj kot 20 ml/h);
• letargija in zmedenost (lahko se pojavi kratkotrajno vznemirjenost).

Za razvoj kardiogenega šoka je značilno tudi zmanjšanje srčnega iztisa (srčni indeks manjši od 2-2,5 l/min/m2) in povečano polnjenje levega prekata (več kot 18 mm Hg), pljučni kapilarni klinasti tlak več kot 20 mm Hg.

Zdravljenje kardiogenega šoka

V primeru popolne slike kardiogenega šoka je verjetnost preživetja pri kateri koli metodi zdravljenja praktično nična, smrt običajno nastopi v 3-4 urah. Pri manj izrazitih hemodinamskih motnjah, če se izvaja zdravljenje kardiogenega šoka z zdravili, verjetnost uspeha ni večja od 20-30 %. Obstajajo dokazi, da trombolitična terapija ne izboljša prognoze kardiogenega šoka. Zato vprašanje uporabe trombolitikov pri kardiogenem šoku še ni dokončno rešeno (farmakokinetika in delovanje teh zdravil pri šoku sta nepredvidljiva). V eni študiji je bila uvedba streptokinaze učinkovita pri 30 % bolnikov s kardiogenim šokom - med temi bolniki je bila stopnja umrljivosti 42 %, vendar je skupna umrljivost ostala visoka - približno 70 %. Kljub temu je, če koronarna angioplastika ali koronarni bypass ni mogoča, indicirana trombolitična terapija.

V idealnem primeru je treba čim prej začeti z intraaortno balonsko kontrapulzacijo (ta postopek omogoča hitro stabilizacijo hemodinamike in ohranjanje stanja relativne stabilizacije dlje časa). Na ozadju kontrapulzacije se izvede koronarna angiografija in poskus revaskularizacije miokarda: koronarna angioplastika (CAP) ali koronarni bypass (CABG). Seveda je možnost izvedbe kompleksa takšnih ukrepov izjemno redka. Z izvedbo CAP je bilo mogoče zmanjšati skupno umrljivost na 40-60 %. V eni študiji je bila med bolniki z uspešno rekanalizacijo koronarnih arterij in obnovitvijo koronarnega pretoka krvi umrljivost v povprečju 23 % (!). Nujna CABG omogoča tudi zmanjšanje umrljivosti pri kardiogenem šoku na približno 50 %. Izračunano je, da zgodnja revaskularizacija pri kardiogenem šoku omogoča reševanje življenj pri 2 od 10 zdravljenih bolnikov, mlajših od 75 let (študija SHOCK). Vendar pa takšno sodobno "agresivno" zdravljenje zahteva zgodnjo hospitalizacijo bolnikov na specializiranem oddelku za srčno kirurgijo.

V praktičnih zdravstvenih pogojih so sprejemljive naslednje taktike za zdravljenje bolnikov s kardiogenim šokom:

V primeru močnega znižanja krvnega tlaka se infuzija noradrenalina izvaja, dokler se krvni tlak ne dvigne nad 80–90 mm Hg (1–15 mcg/min). Po tem (in najprej v primeru manj izrazite hipotenzije) je priporočljivo preiti na dajanje dopamina. Če je infuzija dopamina s hitrostjo največ 400 mcg/min zadostna za vzdrževanje krvnega tlaka na ravni približno 90 mm Hg, ima dopamin pozitiven učinek, saj širi žile ledvic in trebušnih organov ter koronarne in možganske žile. Z nadaljnjim povečanjem hitrosti dajanja dopamina ta pozitiven učinek postopoma izgine, pri hitrosti dajanja nad 1000 mcg/min pa dopamin že povzroča le vazokonstrikcijo.

Če je mogoče krvni tlak stabilizirati z majhnimi odmerki dopamina, je priporočljivo poskusiti k zdravljenju dodati dobutamin (200–1000 mcg/min). Nato se hitrost dajanja teh zdravil prilagodi glede na reakcijo krvnega tlaka. Možno je dodatno dajanje zaviralcev fosfodiesteraze (milrinon, enoksimon).

Če v pljučih ni izrazitih hripov, mnogi avtorji priporočajo oceno odziva na dajanje tekočine s standardno metodo: 250–500 ml v 3–5 minutah, nato 50 mg vsakih 5 minut, dokler se ne pojavijo znaki povečane kongestije v pljučih. Tudi pri kardiogenem šoku ima približno 20 % bolnikov relativno hipovolemijo.

Kardiogeni šok ne zahteva dajanja kortikosteroidnih hormonov. V poskusu in nekaterih kliničnih študijah so pokazali pozitiven učinek uporabe mešanice glukoze, inzulina in kalija.