Pnevmotoraks

Pnevmotoraks je prisotnost zraka v plevralni votlini, ki vodi do delnega ali popolnega kolapsa pljuč. Lahko se razvije spontano ali ob ozadju obstoječih pljučnih bolezni, poškodb ali medicinskih posegov. Je znak kršitve hermetičnosti pljuč, ki se lahko pojavi ob rupturi bul in cist pri buloznem emfizemu, rupturi pri adhezivni plevrodezi, odpovedi štrcelja po resekcijah, ob travmi prsnega koša zaradi rupture (pri zaprti travmi prsnega koša) ali poškodbe (pri penetrirajoči travmi prsnega koša), poškodbi ali odstopanju bronhija.

Pnevmotoraks je lahko čisti, ko se kopiči samo zrak, in v kombinaciji z eksudati, na primer hemopnevmotoraks. Diagnoza pnevmotoraksa temelji na fizičnem pregledu in rentgenskem slikanju prsnega koša. Večina pnevmotoraksa zahteva aspiracijo ali drenažo plevralne votline.

Intraplevralni tlak je običajno negativen (manjši od atmosferskega tlaka); to zagotavlja neodvisno širjenje pljuč, ko se prsni koš razširi. Pri pnevmotoraksu zrak vstopi v plevralno votlino skozi poškodovano prsno steno ali lumen mediastinalnih organov. Posledično se intraplevralni tlak poveča, kar vodi do omejenega širjenja pljuč.

[ 1 ], [ 2 ]

Vzroki za pnevmotoraks

Glede na volumen kolapsa pljuč je lahko pnevmotoraks majhen (do 25%), srednji (50-75%), totalni (100%) in napeti, ko pride do premika v mediastinum. Glede na vrsto zraka, ki vstopa v plevralno votlino, in njegovo gibanje v njej ločimo:

• zaprti pnevmotoraks z zrakom, ki med vdihavanjem vstopa iz bronhija v plevralno votlino (najbolj ugodno, vendar se ob vnetju bronhijev lahko plevralna votlina okuži);
• odprti pnevmotoraks, ko je med plevralno votlino in površino prsnega koša zadostna komunikacija in zrak vanjo vstopi skozi rano med izdihom (nevaren le zaradi okužbe);
• ventilski pnevmotoraks, ko zrak iz bronhija med vdihom vstopi v plevralno votlino, med izdihom pa delček pljuč ali delci bule prekrijejo odprtino v bronhiju in ne dovolijo, da bi zrak izstopil v bronhialno drevo, pri čemer se z vsakim vdihom vedno bolj seseda (najbolj nevarna vrsta, saj se stiskanje pljuč hitro poveča s premikom mediastinuma in razvojem pljučnega srčnega popuščanja). Najpogosteje je pnevmotoraks enostranski, lahko pa tudi dvostranski.

Vrste pnevmotoraksa vključujejo hemopnevmotoraks in piopnevmotoraks, ki ju spremlja razvoj izrazitega kardiopulmonalnega sindroma, klinično podobnega miokardnemu infarktu, in respiratorne odpovedi. Piopnevmotoraks se razvije, ko absces prebije iz pljuč, ko bronhialni štrcelj odpove po resekciji pljuč in ko se oblikuje bronhoplevralna fistula. Poleg kopičenja gnoja kolaps pljuč zagotavlja pretok zraka. Piopnevmotoraks, zlasti pri majhnih otrocih, je treba razlikovati od diafragmalne kile (znaki črevesne obstrukcije), lobarnega emfizema (pri njem pride do premika v mediastinum). Pri odraslih je treba upoštevati možnost ogromne pljučne ciste, vendar z njo ni zastrupitve.

Primarni spontani pnevmotoraks se pojavi pri posameznikih brez osnovne pljučne bolezni, zlasti pri visokih, suhih mladih odraslih, mlajših od 20 let. Domneva se, da je posledica neposredne rupture subplevralnih apikalnih mehurčkov ali bul zaradi kajenja ali dednih dejavnikov. Pnevmotoraks se običajno pojavi v mirovanju, čeprav se nekateri primeri pojavijo pri naporu zaradi doseganja ali raztezanja predmetov. Primarni spontani pnevmotoraks se lahko pojavi tudi med potapljanjem in letenjem na velikih nadmorskih višinah zaradi neenakomernih sprememb tlaka v pljučih.

Sekundarni spontani pnevmotoraks se pojavi pri posameznikih z osnovno pljučno boleznijo in ga najpogosteje povzročijo rupture mehurčkov ali bul pri bolnikih s hudo KOPB (prisilni izdihani volumen v 1 sekundi < 1 l), okužba s Pneumocystis jiroveci (prej imenovana P. carinii) pri bolnikih z okužbo z virusom HIV, cistično fibrozo ali katero koli drugo parenhimsko pljučno boleznijo. Sekundarni spontani pnevmotoraks je običajno resnejši od primarnega spontanega pnevmotoraksa, ker se pojavi pri starejših bolnikih z manjšo kompenzacijsko rezervo pljučne in srčne funkcije.

Katamenialni pnevmotoraks je redka oblika sekundarnega spontanega pnevmotoraksa, ki se razvije v 48 urah po začetku menstrualne krvavitve pri ženskah pred menopavzo in občasno pri ženskah po menopavzi, ki jemljejo estrogene. Povzroča ga intratorakalna endometrioza, verjetno zaradi migracije trebušnega endometrija skozi diafragmalne defekte ali embolizacije medeničnih ven. Med menstruacijo se v plevri oblikuje defekt, ko se endometrij odlušči.

Travmatski pnevmotoraks je pogost zaplet topih in penetrirajočih ran prsnega koša.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vzroki za spontani pnevmotoraks

Primarno

Ruptura subplevralnih bul zaradi kajenja

Sekundarno

Pogosteje

• Bronhialna astma
• KOPB
• Cistična fibroza
• Nekrotizirajoča pljučnica
• Okužba s Pneumocystis jiroveci (prej imenovana P. carinii)
• Tuberkuloza

Manj pogosto

• Pljučne bolezni
  • Idiopatska pljučna fibroza
  • Granulomatoza Langerhansovih celic
  • Rak pljuč
  • Limfangioleiomiomatoza
  • Sarkoidoza
• Bolezni vezivnega tkiva
  • Ankilozirajoči spondilitis
  • Ehlers-Danlosov sindrom
  • Marfanov sindrom
  • Polimiozitis/dermatomiozitis
  • Revmatoidni artritis
  • Sarkom
  • Sistemska skleroza
  • Endometrioza prsne votline
  • Tuberozna skleroza

Napetostni pnevmotoraks je pnevmotoraks, ki povzroči progresivno povečanje intraplevralnega tlaka do vrednosti, ki presegajo atmosferski tlak skozi ves dihalni cikel, kar povzroči kolaps pljuč, premik mediastinuma in oslabljen venski povratek v srce. Zrak še naprej vstopa v plevralni prostor, vendar ne more izstopiti. Brez ustreznega zdravljenja lahko zmanjšan venski povratek povzroči sistemsko hipotenzijo ter zastoj dihanja in srca v nekaj minutah. To stanje se običajno pojavi pri bolnikih na mehanski ventilaciji s pozitivnim izdihovalnim tlakom (zlasti med oživljanjem). Redko gre za zaplet travmatskega pnevmotoraksa, kjer rana na prsni steni deluje kot enosmerni ventil, ki med vdihom omogoča vstop vedno večjih količin zraka v plevralni prostor, ki nato ne morejo izstopiti.

Jatrogeni pnevmotoraks povzročajo medicinski posegi, vključno s transtorakalno igelno aspiracijo, toracentezo, namestitvijo centralnega venskega katetra, mehanskim prezračevanjem in kardiopulmonalnim oživljanjem.

[ 7 ], [ 8 ]

Simptomi pnevmotoraksa

Klinična slika je odvisna od stopnje kolapsa pljuč, vendar je precej izrazita: bolečina v prsih je zmerna, stalna, povezava z dihanjem in kašljem je šibka, razvije se hitro dihanje, s kolapsom več kot 25 % volumna se pojavi zasoplost, cianoza obraza in ustnic.

Prsni koš na strani pnevmotoraksa zaostaja pri dihanju, medrebrni prostori se izbočijo, zlasti pri globokem vdihu in kašlju; pri tenzijskem pnevmotoraksu je otekel.

Tolkala: s kolapsom do 25 % volumna - svetel timpanitis; z velikimi volumni - škatlast zvok. Avskultacija: s kolapsom do 25 % volumna - močno oslabljeno dihanje; z velikimi volumni - "tiha" pljuča. Pri tenzijskem pnevmotoraksu, izrazita pljučno-srčna insuficienca s spremembami na EKG, podobnimi miokardnemu infarktu.

Netravmatični pnevmotoraks je včasih asimptomatski. V drugih primerih se razvijejo simptomi pnevmotoraksa, kot so dispneja, plevritična bolečina v prsih in tesnoba. Dispneja se lahko razvije nenadoma ali postopoma, odvisno od hitrosti razvoja in obsega pnevmotoraksa. Bolečina lahko posnema miokardno ishemijo, mišično-skeletne lezije (z obsevanjem v ramo) ali trebušno patologijo (z obsevanjem v trebuh).

Klasične fizične spremembe vključujejo odsotnost vokalnega fremitusa, povečane tolkala in zmanjšane dihalne zvoke na strani pnevmotoraksa. Pri pomembnem pnevmotoraksu se lahko prizadeta stran poveča, sapnik pa se lahko opazno premakne na nasprotno stran.

Zapleti pnevmotoraksa

Tri glavne težave, s katerimi se srečujemo pri zdravljenju pnevmotoraksa, so vsesavanje zraka v plevralno votlino, nezmožnost doseganja ekspanzije pljuč in reventilacijski pljučni edem.

Zrak se običajno vsesa v plevralno votlino skozi primarno okvaro, lahko pa pride tudi skozi mesto torakalne cevke, če rana ni pravilno zašita in zaprta. Pogosteje je pri sekundarnih kot pri primarnih spontanih pnevmotorakih. Večina primerov se spontano reši v manj kot enem tednu.

Neuspeh pri ponovni ekspanziji pljuč je običajno posledica vztrajnega zraka v plevralni votlini, endobronhialne obstrukcije, oklepnih pljuč ali nepravilne namestitve plevralne drenaže. Če zrak v plevralni votlini ali nepopolna ekspanzija traja več kot 1 teden, je potrebna torakoskopija ali torakotomija.

Pljučni edem nastane zaradi njegovega preraztegovanja in hitrega širjenja po poskusu ustvarjanja negativnega tlaka v plevralni votlini, potem ko so pljuča več kot 2 dni v kolabiranem stanju. Učinkovite so terapija s kisikom, uporaba diuretikov in podporna terapija za delovanje pljuč in srca.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnoza pnevmotoraksa

Diagnoza "pnevmotoraksa" se postavi na podlagi rentgenskega slikanja prsnega koša med vdihom v navpičnem položaju bolnika, ko se ugotovi kopičenje radiolucentnega zraka in odsotnost pljučnega tkiva v prostoru med kolabiranim celotnim pljučem ali njegovim režnjem in parietalno pleuro. Pri velikih pnevmotoraksu se vizualizira tudi premik sapnika in mediastinuma.

Velikost pnevmotoraksa je definirana kot odstotek volumna hemitoraksa, ki ga zaseda zrak, in se izračuna kot 1 - razmerje med širino pljuč, pomnoženo na tretjo potenco, in širino prizadetega hemitoraksa, prav tako pomnoženo na tretjo potenco. Na primer, če je širina hemitoraksa 10 cm in širina pljuč 5 cm, je razmerje kock teh dimenzij 5/10 = 0,125. Tako velikost pnevmotoraksa ustreza: 1 - 0,125 = 0,875 ali 87,5 %. Prisotnost adhezij med pljuči in prsno steno preprečuje simetričen kolaps pljuč, zaradi česar je pnevmotoraks lahko netipičen ali razdeljen na fragmente, kar ovira izračune.

Od instrumentalnih preiskav je najbolj informativen rentgenski posnetek prsnega koša (za ugotavljanje prisotnosti stanja, kot je pnevmotoraks, in stopnje kolapsa pljuč); torakoskopija za ugotavljanje vzroka (če so na voljo tehnična sredstva, je možno enostopenjsko zapiranje pljuč). Za ugotavljanje zapiranja pljuč in sindroma kompresije pljuč se izvede plevralna punkcija. Za tenzijski pnevmotoraks je značilno, da zrak vstopa pod pritiskom. Če se je fistula v pljučih sama zaprla, se zrak težko odstrani in pljuča se zravnajo, kar bo potrdil kontrolni rentgenski posnetek.

Hemotoraks in hemopnevmotoraks spremljajo klinične značilnosti eksudativnega negnojnega plevritisa. Poškodbo torakalnega limfnega voda spremlja razvoj hilotoraksa, ki se klinično kaže kot plevritis, ko pa se plevralna votlina predre, se dobi hilozna (maščobni emulziji podobna) tekočina.

Začetna diferencialna diagnoza poškodbe se izvaja z rentgenskim slikanjem prsnega koša. Plevralna punkcija z laboratorijskim testiranjem eksudata je obvezen pogoj za diferencialno diagnozo patološkega procesa. Torakoskopija zagotavlja največji diagnostični učinek.

Odkrivanje majhnih pnevmotoraksov je včasih težko na rentgenskem slikanju prsnega koša. Med stanja, ki imajo enake radiografske značilnosti, spadajo emfizematozni bulami, kožne gube in superpozicija želodčnih ali črevesnih senc na pljučnih poljih.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Zdravljenje pnevmotoraksa

Suhi plevritis in negnojni eksudativni plevritis majhnih količin se zdravijo ambulantno ali v terapevtski bolnišnici. Eksudativni plevritis velikih količin in gnojni plevritis, hemoplevritis in hemotoraks, pnevmotoraks, vključno s travmatskimi poškodbami, so v pristojnosti torakalnih kirurgov, bolnik pa mora biti hospitaliziran na specializiranem oddelku.

Pred rentgenskim slikanjem prsnega koša je treba dati kisikovo terapijo; kisik pospeši plevralno reabsorpcijo zraka. Zdravljenje pnevmotoraksa je odvisno od vrste, velikosti in kliničnih manifestacij pnevmotoraksa. Primarni spontani pnevmotoraks, ki je manjši od 20 % velikosti in ne povzroča respiratornih ali kardiovaskularnih manifestacij, se lahko varno odpravi brez zdravljenja, če nadaljnji rentgenski posnetki prsnega koša, opravljeni približno 6 in 48 ur kasneje, ne pokažejo napredovanja bolezni. Velike ali simptomatske primarne spontane pnevmotoraks je treba evakuirati s plevralno drenažo.

Drenaža se izvede z vstavitvijo majhne intravenske igle ali katetra s pigtailom v drugi medrebrni prostor na srednjoklavikularni črti. Kateter je priključen na trismerni adapter in brizgo. Zrak se iz plevralnega prostora izsesa skozi adapter v brizgo in odstrani. Postopek se ponavlja, dokler se pljuča ponovno ne razširijo ali dokler se ne odstranijo 4 l zraka. Če se pljuča ponovno razširijo, se kateter lahko odstrani, vendar ga lahko pusti na mestu po pritrditvi enosmernega Heimlichovega ventila (kar omogoča bolniku gibanje). Če se pljuča ne razširijo, je potrebna plevralna drenaža; v obeh primerih so bolniki običajno sprejeti v bolnišnico na opazovanje. Primarni spontani pnevmotoraks se lahko zdravi z začetno namestitvijo torakalne cevke, povezane s posodo, napolnjeno z vodo, in morebiti z aspiracijsko napravo. Bolnikom, ki razvijejo primarni spontani pnevmotoraks, je treba svetovati, naj prenehajo kaditi, saj je kajenje glavni dejavnik tveganja za to stanje.

Sekundarni in travmatični pnevmotoraks se običajno zdravijo s plevralno drenažo, čeprav se nekateri primeri manjših pnevmotoraksov lahko zdravijo ambulantno. Pri simptomatskih jatrogenih pnevmotoraksih je aspiracija najprimernejše zdravljenje.

Napetostni pnevmotoraks je nujno stanje. Zdravljenje pnevmotoraksa se mora začeti takoj z vstavitvijo igle kalibra 14 ali 16 v drugi medrebrni prostor na srednjoklavikularni črti, ki se nato poveže s katetrom. Zvok zraka, ki uhaja pod tlakom, potrdi diagnozo. Kateter se lahko pusti odprt ali pa se pritrdi na Heimlichov ventil. Nujno dekompresijo je treba zaključiti z vstavitvijo torakostomske cevke, nakar se kateter odstrani.

Kako preprečiti pnevmotoraks?

Do ponovitve pride v 3 letih po začetnem spontanem pnevmotoraksu v približno 50 % primerov; pnevmotoraks je najbolje preprečiti z videoasistirano torakoskopsko operacijo, ki vključuje šivanje bul, plevrodezo, parietalno pleurektomijo ali injiciranje talka; torakotomija se še vedno izvaja v nekaterih centrih. Ti postopki so priporočljivi, kadar plevralna drenaža ne uspe pri spontanem pnevmotoraksu, pri ponavljajočih se pnevmotoraksu ali pri bolnikih s sekundarnim spontanim pnevmotoraksom. Stopnja ponovitve po teh postopkih je manjša od 5 %. Kadar torakoskopija ni mogoča, je možnost kemična plevrodeza preko torakalne sonde. Ta postopek, čeprav veliko manj invaziven, zmanjša stopnjo ponovitve le za približno 25 %.