Sivi lasje pri otrocih

Ali ima lahko otrok sive lase? Ja, lahko.

Zakaj se pojavljajo in kaj to pomeni? Pomeni, da imajo lasje z znižanjem ravnine ali popolne odsotnosti pigmenta melanina za barvanje las.

Polioza je tudi medicinski izraz za obliže razbarvanih las na las v čelu, obrvi in/ali trepalnicah, pa tudi obližev sivih las drugje na lasišču. Polioza se lahko pojavi celo pri novorojenčkih.

Razlogi, zakaj ima otrok sive lase

Vzroki za tak simptom, kot so sivi lasje pri otroku-žariščna ali difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) las ali hipomelanoza.

Ta pogoj lahko povzroči:

• Vitiligo; [1]
• Albinizem pri otrocih ali piebaldizem (nepopoln albinizem); [2]
• Hipomelanoza ITO, redka nevrodermatološka bolezen, povezana z X-kromosomskimi nepravilnostmi, ki se kažejo v skeletnih deformacijah, oftalmoloških nepravilnosti (nistagmus, strabizem, katarakti), in CNS abnormalnosti (intelektualno zaostajanje); [3]
• Recklinghausenova bolezen ali dedna nevrofibromatoza tip I; [4], [5]
• Tuberozna skleroza -genetska motnja z avtosomno prevladujočo dedovanjem, v kateri ima otrok pramene sive lase in hipopigmentirane obliže kože ob rojstvu; [6]
• Sindrom Chediak-Higashi (Chediak-Higashi); [7]
• Sindrom Vogt-Koyanagi (ali bolezen Vogt-Koyanagi-harada) z vnetjem irisa in vaskulature očesa, težav s sluhom in izrazito nevrološko kliniko; [8]
• Povezan z podedovanimi genskimi mutacijami, Griscellijevim sindromom, ki ima tri oblike in različne nepigmentarno, nevrološko in imunsko simptome; [9]
• Gravesova bolezen ali hipertiroidizem pri otrocih,,,, [10] in Hashimotova bolezen ali avtoimunski tiroiditis.

V sindromu Waardenburga sivi lasje pri novorojenem otroku (vzdolž čela) niso edini znak patologije in otroci imajo lahko iris heterokromijo (oči različnih barv); hipertelorizem (širok nosni most) in sinofiza (spojene obrvi); Senzorineuralna izguba sluha, napadi, tumorske mase. Razširjenost tega sindroma v populaciji je ocenjena v enem primeru na 42-50 tisoč ljudi, v šolah za gluhe pa po nekaterih podatkih ima en otrok od 30 Sindrom Waardenburga. [11] Hkrati, če je novorojenčku diagnosticiran črevesna obstrukcija ali zaprtje od rojstva (prirojena aganglioza debelega črevesa ali Hirschprungove bolezni), se diagnosticira Sindrom Waardenburg-Shah. [12] in v kombinaciji s hipoplazijo mišic okončin in sklepimi sklepov-Kline-Waardenburg sindrom. [13]

Dejavniki tveganja

Med dejavniki tveganja za oslabljeno sintezo melanina, strokovnjaki ugotavljajo:

• Insuficienco in/ali beljakovinsko-energijsko podhranjenost;
• Pomanjkanje cianokobalamina - vitamina B12 - z razvojem škodljive anemije (precej pogosta v veganstvu), pa tudi s pomanjkanjem te vitamina in folne kisline (vitamin B9) med nosečnostjo pri mater, kar vodi do megaloblastične anemije pri otroku;
• Pomanjkanje bakra v telesu;
• Težave s ščitnico;
• Nadledvična insuficienca;
• Kronična izpostavljenost težkim kovinam (svinec).

Patogeneza

Celice, ki proizvajajo melanin, melanocite, tvorijo iz nevroektodermskih celic nevronskega grebena zarodka (melanoblastov), ki se širijo v tkivih in se nadalje transformirajo. Melanociti so prisotni ne le v kožnih in lasnih mešičkih, ampak tudi v drugih tkivih telesa (v možganski membrani in srcu, v vaskulaturi oči in notranjega ušesa).

Proizvodnja melanina las (folikularna melanogeneza) z oksidacijo L-tirozina se ne pojavlja neprekinjeno, kot v povrhnjici, ampak ciklično, odvisno od faze rasti las. Na začetku Anagena se melanociti pomnožijo, dozorijo do konca te faze in nato - v obdobju katagena - podvržejo apoptozi (smrt). In celoten postopek je odvisen od različnih dejavnikov in ga ureja množica encimov, strukturnih in regulativnih beljakovin itd.

Proizvodnja melanina in njegov prevoz iz melanocitov do keratinocitov v lasnih mešičkih ni odvisna le od prisotnosti njegovih predhodnikov (5,6-dihidroksiindolov, L-dopakinona, dopa-kromium), ampak tudi od številnih avto- in endokrinih dejavnikov. Raziskovalci so zaključili, da so melanociti folikle - v primerjavi s kožnimi melanociti - bolj občutljivi na učinke peroksidov in prostih radikalov, torej jih lažje poškoduje oksidativni stres.

Na primer, mutacije v genu tirozinaze (TYR), encimu, ki vsebuje baker, ki katalizira sintezo melanina iz aminokislinskega tirozina, vodijo do minimalnega tvorbe ali brez melanina v vseh oblikah albinizma. Kot tudi mutacije v genih encimov TYRP1 in TYRP2 - pomembni udeleženci melanogeneze, uravnavajo aktivnost tirozinaze, širjenje melanocitov in stabilnost strukture njihovih melanosomov.

Pri gorozni sklerozi (ki se pojavi pri enem otroku na 6.000 otrok) je patogeneza povezana z dedno ali sporadično mutacijo genov za beljakovine Gamartin in Tuberin (TSC1 in TSC2), ki uravnavajo rast in širjenje celic (vključno z melanociti).

Menijo, da je večsistemski Vogt-Koyanagijev sindrom posledica nenormalne avtoimunske reakcije na celice, ki vsebujejo melanin v katerem koli telesu.

In pri takšni orhanski bolezni, kot je Waardenburg sindrom, je mehanizem razvoja patološkega stanja ukoreninjen v mutacijah genov EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 in SOX10, ki so neposredno povezani s tvorbo melanocitov.

Preberite tudi: anatomo-fiziološke značilnosti kože in njegovih prilog.

Posledice in zapleti

Sivi lasje pri otrocih sama po sebi morda ne povzročajo zapletov ali ne povzročajo negativnih učinkov na zdravje.

Vendar pa se lahko pojav takšnega simptoma, kot so razbarvani lasje pri otroku, združi z drugimi znaki nekaterih bolezni in patoloških stanj (zgoraj navedenih), ki predstavljajo resna tveganja.

Diagnoza

Za določitev vzroka depigmentacije las je potrebna popolna zgodovina (vključno z družinsko anamnezo).

Splošni krvni testi in ščitnični hormoni.

Območje kože z depigmentiranimi lasmi se pregleda z lesno svetilko in tudi dermatoskopija.

Na podlagi ocenjevanja in povezanosti vseh kliničnih znakov se postavi diferencialna diagnoza.

Kaj storiti, zdravljenje

Če se pri terapiji vitiligo uporablja terapija PUVA, hipomelanoza ito poskuša zdraviti z injekcijami glukokortikosteroidov, saj etiotropna sredstva za zdravljenje patologij te vrste ali albinizma preprosto ne obstajajo.

Pri sindromih z oftalmološkimi ali nevrološkimi lezijami se uporabljajo ustrezna simptomatska sredstva. Kaj pa storiti, ko je oslabljena sinteza melanina?

Če odkrijemo pomanjkanje vitamina B12, se predpišejo dodatki s tem vitaminom. V primeru pomanjkanja bakra je priporočljivo uvesti polnozrnate izdelke, stročnice, goveja jetra, morske ribe, jajca, paradižnik, banane, marelice, orehe, sončnična semena in bučna semena v otrokovo prehrano.

Zdravniki priporočajo tudi, da se pripravljajo na priprave Ginkgo Biloba za dva do tri mesece, za katere naj bi spodbujali rezigmentacijo.

Uporabite lahko tonik za lase, sestavljen iz korenčnega soka, sezamovega olja in semenskega praška; Naredite maske za lase aloe vere (ki vsebujejo antioksidante, vitamine B12 in B9, cink in baker).

Preprečevanje

Specifični načini za uravnavanje melanogeneze še niso našli, zato ni ukrepov za preprečevanje prirojenih nepravilnosti sinteze melanina v lasnih mešičkih.

Čeprav raziskovalci trdijo, da antioksidanti: vitamini A, C in E, pa tudi bioaktivne spojine, ki jih najdemo v zelenici, jagodičjih in temno obarvanih sadju in svetlo obarvani zelenjavi, prispevajo k povečani sintezi melanina.

Napoved

Najverjetneje bodo sivi lasje pri otroku njegova "znamka" za življenje: to je medicinska prognoza za gensko določene žariščne ali difuzne motnje pigmentacije in sirote.