Sivi lasje pri otrocih

Ima lahko otrok sive lase? Ja, lahko.

Zakaj se pojavijo in kaj to pomeni? To pomeni, da imajo lasni mešički zmanjšano raven ali popolno odsotnost pigmenta melanina za barvanje las.

Polioza je tudi medicinski izraz za lise razbarvanih las na liniji las na čelu, obrveh in/ali trepalnicah, pa tudi lise sivih las drugje na lasišču. Polioza se lahko pojavi celo pri novorojenčkih.

Vzroki, zakaj ima otrok sive lase

Vzroki za tak simptom, kot so sivi lasje pri otroku - žariščna ali difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) las ali hipomelanoza .

To stanje je lahko posledica:

• vitiligo ;[1]
• Albinizem pri otrocih ali piebaldizem (nepopolni albinizem);[2]
• hipomelanoza Ito, redka nevrodermatološka bolezen, povezana z X-kromosomskimi nepravilnostmi, ki se kažejo v skeletnih deformacijah, oftalmoloških nepravilnostih (nistagmus, strabizem, katarakta) in nepravilnostih CNS (intelektualna in motorična zaostalost);[3]
• Recklinghausenova bolezen ali dedna nevrofibromatoza tipa I; [4],[5]
• tuberozna skleroza – genetska motnja z avtosomno dominantnim dedovanjem, pri kateri ima otrok ob rojstvu pramene sivih las in hipopigmentirane lise kože;[6]
• Chediak-Higashi sindrom (Chediak-Higashi);[7]
• Vogt-Koyanagijev sindrom (ali bolezen Vogt-Koyanagi-Harada) z vnetjem šarenice in očesnega ožilja, težavami s sluhom in izrazito nevrološko kliniko;[8]
• povezan z dednimi genskimi mutacijami, Griscellijev sindrom, ki ima tri oblike in različne nepigmentne, nevrološke in imunske simptome;[9]
• Gravesova bolezen ali hipertiroidizem pri otrocih in [10]Hashimotova bolezen ali avtoimunski tiroiditis .

Pri Waardenburgovem sindromu sivi lasje pri novorojenčku (vzdolž čela) niso edini znak patologije, otroci pa imajo lahko heterokromijo irisa (oči različnih barv); hipertelorizem (širok nos) in sinofriza (zraščene obrvi); senzorinevralna izguba sluha, epileptični napadi, tumorske mase. Razširjenost tega sindroma v populaciji ocenjujejo na en primer na 42-50 tisoč ljudi, v šolah za gluhe pa ima po nekaterih podatkih en otrok od 30 Waardenburgov sindrom. [11]Hkrati, če je pri novorojenčku od rojstva diagnosticirana črevesna obstrukcija ali zaprtje (prirojena aganglioza debelega črevesa ali Hirschprungova bolezen), se diagnosticira Waardenburg-Shahov sindrom. [12]In v kombinaciji s hipoplazijo mišic okončin in sklepnih kontraktur - Kline-Waardenburgov sindrom.[13]

Dejavniki tveganja

Med dejavniki tveganja za moteno sintezo melanina strokovnjaki ugotavljajo:

• pomanjkanje in/ali beljakovinsko-energijska podhranjenost;
• pomanjkanje cianokobalamina - vitamina B12 - z razvojem perniciozne anemije (precej pogosto pri veganstvu), pa tudi pomanjkanje tega vitamina in folne kisline (vitamin B9) med nosečnostjo pri materi, kar vodi do megaloblastne anemije pri otroku;
• pomanjkanje bakra v telesu;
• težave s ščitnico;
• adrenalna insuficienca;
• kronična izpostavljenost težkim kovinam (svinec).

Patogeneza

Celice, ki proizvajajo melanin, melanociti, nastanejo iz celic nevroektoderma nevralnega grebena zarodka (melanoblastov), ​​ki se širijo v tkivih in se nadalje transformirajo. Melanociti niso prisotni le v koži in lasnih mešičkih, temveč tudi v drugih tkivih telesa (v možganski membrani in srcu, v žilju oči in notranjega ušesa).

Proizvodnja melanina v lasnem steblu (folikularna melanogeneza) z oksidacijo L-tirozina ne poteka neprekinjeno, kot v povrhnjici, ampak ciklično, odvisno od faze rasti las . Na začetku anagene se melanociti razmnožujejo, dozorijo do konca te stopnje in nato - v katagenem obdobju - preidejo v apoptozo (smrt). In ves ta proces je odvisen od različnih dejavnikov in ga uravnava množica encimov, strukturnih in regulatornih proteinov itd.

Proizvodnja melanina in njegov transport od melanocitov do keratinocitov v lasnih mešičkih ni odvisna le od prisotnosti njegovih prekurzorjev (5,6-dihidroksiindoli, L-dopakinon, DOPA-krom), ampak tudi od številnih avto- in endokrinih dejavnikov. Raziskovalci so ugotovili, da so melanociti folikla - v primerjavi z melanociti kože - bolj občutljivi na učinke peroksidov in prostih radikalov, se pravi, da jih oksidativni stres lažje poškoduje.

Na primer, mutacije v genu za tirozinazo (TYR), encimu, ki vsebuje baker in katalizira sintezo melanina iz aminokisline tirozin, povzročijo minimalno ali nič tvorbe melanina pri vseh oblikah albinizma. Kot tudi mutacije v genih encimov TYRP1 in TYRP2 - pomembnih udeležencev melanogeneze, uravnavanja aktivnosti tirozinaze, proliferacije melanocitov in stabilnosti strukture njihovih melanosomov.

Pri tuberozni sklerozi (ki se pojavi pri enem otroku na 6000 otrok) je patogeneza povezana s podedovano ali občasno mutacijo genov za proteina gamartin in tuberin (TSC1 in TSC2), ki uravnavata rast in proliferacijo celic (vključno z melanociti)..

Multisistemski Vogt-Koyanagijev sindrom naj bi bil posledica nenormalne avtoimunske reakcije na celice, ki vsebujejo melanin, v katerem koli tkivu telesa.

In pri takšni orhanski bolezni, kot je Waardenburgov sindrom, je mehanizem razvoja patološkega stanja zakoreninjen v mutacijah genov EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 in SOX10, ki so neposredno povezani s tvorbo melanocitov.

Preberite tudi: Anatomo-fiziološke značilnosti kože in njenih dodatkov .

Posledice in zapleti

Sivi lasje pri otrocih sami po sebi morda ne povzročajo zapletov ali negativnih učinkov na zdravje.

Vendar pa je pojav takega simptoma, kot so razbarvani lasje pri otroku, lahko kombiniran z drugimi znaki nekaterih bolezni in patoloških stanj (naštetih zgoraj), ki predstavljajo resna tveganja.

Diagnoza

Za določitev vzroka depigmentacije las je potrebna popolna anamneza (vključno z družinsko).

Vzamejo se splošni krvni testi in ščitnični hormoni.

Predel kože z depigmentiranimi dlakami pregledamo z Woodovo svetilko in tudi dermatoskopsko .

Na podlagi ocene in korelacije vseh kliničnih znakov se izvede diferencialna diagnoza.

Kaj storiti, zdravljenje

Če se terapija PUVA uporablja pri zdravljenju vitiliga, hipomelanoze, jo poskušajte zdraviti z injekcijami glukokortikosteroidov, saj etiotropna sredstva za zdravljenje te vrste patologij ali albinizma preprosto ne obstajajo.

Pri sindromih z oftalmološkimi ali nevrološkimi lezijami se uporabljajo ustrezna simptomatska sredstva. Toda kaj storiti, ko je sinteza melanina motena?

Če se ugotovi pomanjkanje vitamina B12, se predpišejo dodatki s tem vitaminom. Pri pomanjkanju bakra je priporočljivo v otrokovo prehrano uvesti polnozrnate izdelke, stročnice, goveja jetra, morske ribe, jajca, paradižnik, banane, marelice, orehe, sončnična in bučna semena.

Zdravniki priporočajo tudi dvo- do trimesečno jemanje pripravkov iz ginka, ki naj bi pospeševali repigmentacijo.

Uporabite lahko tonik za lase, sestavljen iz korenčkovega soka, sezamovega olja in prahu semen piskavice; naredite maske za lase iz gela aloe vere (ki vsebuje antioksidante, vitamina B12 in B9, cink in baker).

Preprečevanje

Posebnih načinov za uravnavanje melanogeneze še niso našli, zato ni ukrepov za preprečevanje prirojenih nepravilnosti sinteze melanina v lasnih mešičkih.

Čeprav raziskovalci pravijo, da antioksidanti: vitamini A, C in E ter bioaktivne spojine, ki jih najdemo v zelenju, jagodičevju in temno obarvanem sadju ter živobarvni zelenjavi, prispevajo k povečani sintezi melanina.

Napoved

Najverjetneje bodo sivi lasje pri otroku njegov "znak" za vse življenje: to je medicinska prognoza za genetsko določene žariščne ali difuzne pigmentne motnje in sindrome sirot.