Sivi lasje pri otrocih

Ali lahko ima otrok sive lase? Da, lahko.

Zakaj se pojavijo in kaj to pomeni? To pomeni, da imajo lasni mešički zmanjšano raven ali pa jim popolnoma manjka pigment melanin, ki obarva lase.

Obstaja tudi medicinski izraz, imenovan "polioza", ki se nanaša na madeže razbarvanih las vzdolž linije las na čelu, obrveh in/ali trepalnicah, pa tudi na madeže sivih las drugje na lasišču. Polioza se lahko pojavi celo pri novorojenčkih.

Razlogi, zakaj ima otrok sive lase

Vzroki za tak simptom, kot so sivi lasje pri otroku, so žariščna ali difuzna hipopigmentacija (depigmentacija) las ali hipomelanoza.

To stanje lahko povzroči:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinizem pri otrocih ali piebaldizem (nepopolni albinizem); [ 2 ]
• hipomelanoza Ito - redka nevrodermatološka bolezen, povezana z nepravilnostmi kromosoma X, ki se kažejo kot deformacije skeleta, oftalmološke nepravilnosti (nistagmus, strabizem, katarakta) in nepravilnosti osrednjega živčevja (intelektualna in motorična zaostalost); [ 3 ]
• Recklinghausenova bolezen ali dedna nevrofibromatoza tipa I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberozna skleroza - genetska motnja z avtosomno dominantnim vzorcem dedovanja, pri kateri se otrok rodi s pramenom sivih las in hipopigmentiranimi pikami na koži; [ 6 ]
• Chediak-Higashi sindrom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagijev sindrom (ali Vogt-Koyanagi-Harada bolezen) z vnetjem šarenice in žilnice, težavami s sluhom in izrazitimi nevrološkimi simptomi; [ 8 ]
• Griscellijev sindrom, ki je povezan z dednimi genskimi mutacijami in ima tri oblike ter različne nepigmentne, nevrološke in imunske simptome; [ 9 ]
• Gravesova bolezen ali hipertiroidizem pri otrocih [ 10 ], pa tudi Hashimotova bolezen ali avtoimunski tiroiditis.

Pri Waardenburgovem sindromu sivi lasje pri novorojenčku (vzdolž čela) niso edini znak patologije, otroci pa imajo lahko heterokromijo šarenice (oči različnih barv); hipertelorizem (širok nosni most) in sinofrizo (zraščene obrvi); nevrosenzorično izgubo sluha, epileptične napade, tumorje. Razširjenost tega sindroma v populaciji je ocenjena na en primer na 42–50 tisoč ljudi, v šolah za gluhe pa ima po nekaterih podatkih Waardenburgov sindrom eden od 30 otrok. [ 11 ] Poleg tega, če je pri novorojenčku diagnosticirana črevesna obstrukcija ali zaprtje od rojstva (prirojena aganglionoza debelega črevesa ali Hirschsprungova bolezen), se diagnosticira Waardenburg-Shachov sindrom. [ 12 ] In v kombinaciji s hipoplazijo mišic okončin in kontrakturami sklepov – Klein-Waardenburgov sindrom. [ 13 ]

Dejavniki tveganja

Med dejavniki tveganja za motnje sinteze melanina strokovnjaki ugotavljajo:

• insuficienca in/ali beljakovinsko-energijska podhranjenost;
• pomanjkanje cianokobalamina – vitamina B12 – z razvojem perniciozne anemije (precej pogosta pri veganih), pa tudi pomanjkanje tega vitamina in folne kisline (vitamin B9) med nosečnostjo pri materi, kar vodi do megaloblastne anemije pri otroku;
• pomanjkanje bakra v telesu;
• težave s ščitnico;
• insuficienca nadledvične žleze;
• kronična izpostavljenost telesa težkim kovinam (svincu).

Patogeneza

Celice, ki proizvajajo melanin, melanociti, nastanejo iz celic nevroektoderma nevralnega grebena zarodka (melanoblasti), ki se razširijo v tkiva in se nato transformirajo. Melanociti niso prisotni le v koži in lasnih mešičkih, temveč tudi v drugih tkivih telesa (v možganski membrani in srcu, v žilnici očesa in notranjem ušesu).

Proizvodnja melanina v lasnem steblu (folikularna melanogeneza) z oksidacijo L-tirozina ne poteka neprekinjeno, kot v epidermisu, temveč ciklično – odvisno od faze rasti las. Na začetku anagene faze se melanociti množijo, do konca te faze dozorijo in nato – v katagenem obdobju – podvržejo apoptozi (umrejo). Celoten proces je odvisen od številnih dejavnikov in ga uravnavajo številni encimi, strukturne in regulatorne beljakovine itd.

Proizvodnja melanina in njegov prenos iz melanocitov v keratinocite lasnih mešičkov nista odvisna le od prisotnosti njegovih predhodnikov (5,6-dihidroksiindoli, L-dopakinon, DOPA-krom), temveč tudi od številnih avto- in endokrinih dejavnikov. Raziskovalci so ugotovili, da so melanociti foliklov – v primerjavi s kožnimi melanociti – bolj občutljivi na učinke peroksidov in prostih radikalov, tj. da jih oksidativni stres lažje poškoduje.

Minimalno ali nično nastajanje melanina pri vseh oblikah albinizma torej povzročajo mutacije v genu za tirozinazo (TYR), encim, ki vsebuje baker in katalizira sintezo melanina iz aminokisline tirozin. Pa tudi mutacije v genih encimov TYRP1 in TYRP2, ki sta pomembna udeleženca v melanogenezi, saj uravnavata aktivnost tirozinaze, proliferacijo melanocitov in stabilnost strukture njihovih melanosomov.

Pri tuberozni sklerozi (ki se pojavi pri enem otroku od 6 tisoč otrok) je patogeneza povezana z dedno ali sporadično mutacijo genov proteinov hamartin in tuberin (TSC1 in TSC2), ki uravnavata rast in proliferacijo celic (vključno z melanociti).

Vogt-Koyanagijev multisistemski sindrom naj bi nastal zaradi nenormalne avtoimunske reakcije na celice, ki vsebujejo melanin, v katerem koli tkivu telesa.

In pri takšni bolezni organov, kot je Waardenburgov sindrom, mehanizem razvoja patološkega stanja temelji na mutacijah genov EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 in SOX10, ki so neposredno povezani z nastankom melanocitov.

Preberite tudi: Anatomske in fiziološke značilnosti kože in njenih priveskov.

Posledice in zapleti

Sivi lasje pri otrocih sami po sebi ne morejo povzročiti zapletov ali negativnih zdravstvenih posledic.

Vendar pa se lahko pojav takšnega simptoma, kot so beljeni lasje pri otroku, kombinira z drugimi znaki nekaterih bolezni in patoloških stanj (naštetih zgoraj), ki predstavljajo resno tveganje.

Diagnostika

Za ugotovitev vzroka depigmentacije las je potrebna popolna zdravstvena anamneza (vključno z družinsko anamnezo).

Opravijo se splošni krvni test in testi za ščitnične hormone.

Pregled kože z depigmentiranimi dlačicami se izvede z Woodovo svetilko in dermatoskopijo.

Na podlagi ocene in primerjave vseh kliničnih znakov se izvede diferencialna diagnoza.

Kaj storiti, zdravljenje

Če se pri zdravljenju vitiliga uporablja PUVA terapija, se Itova hipomelanoza zdravi z injekcijami glukokortikosteroidov, saj za zdravljenje te vrste patologije ali albinizma preprosto ni etiotropnih sredstev.

V primeru sindromov z oftalmološkimi ali nevrološkimi lezijami se uporabljajo ustrezna simptomatska sredstva. Kaj pa storiti v primeru motnje sinteze melanina?

Če se odkrije pomanjkanje vitamina B12, se predpišejo vitaminski dodatki. V primeru pomanjkanja bakra je priporočljivo v otrokovo prehrano uvesti polnozrnate izdelke, stročnice, goveja jetra, morske ribe, jajca, paradižnik, banane, marelice, orehe, sončnična in bučna semena.

Zdravniki priporočajo tudi jemanje pripravkov iz ginka bilobe dva do tri mesece, ki naj bi spodbujali repigmentacijo.

Uporabite lahko tonik za lase, ki ga sestavljajo korenčkov sok, sezamovo olje in prah semen grškega sena; pripravite si maske za lase iz gela aloe vere (ki vsebuje antioksidante, vitamina B12 in B9, cink in baker).

Preprečevanje

Specifične metode za uravnavanje melanogeneze še niso bile najdene, zato ni ukrepov za preprečevanje prirojenih patologij sinteze melanina v lasnih mešičkih.

Čeprav raziskovalci trdijo, da antioksidanti, vitamini A, C in E, pa tudi biološko aktivne spojine, ki jih najdemo v temno zelenjavi, jagodičevju in sadju ter svetlo obarvani zelenjavi, pomagajo povečati sintezo melanina.

Napoved

Najverjetneje bodo otrokovi sivi lasje njegov "znamenje" za vse življenje: to je medicinska prognoza glede genetsko določenih fokalnih ali difuznih pigmentacijskih motenj in sirotskih sindromov.