Medicinski strokovnjak članka
Nove publikacije
Trofične razjede
Zadnji pregled: 05.07.2025

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.
Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.
Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.
Trofični ulkus (ulkus) je okvara kože ali sluznice, za katero je značilen kroničen potek brez nagnjenosti k spontanemu celjenju ali periodičnemu ponavljanju. Med številnimi gnojno-nekrotičnimi boleznimi spodnjih okončin imajo trofični ulkusi poseben položaj zaradi svoje razširjenosti in zahtevnosti zdravljenja. "Ulkusi na nogah predstavljajo pravi križ za kirurge zaradi svoje ogromne vztrajnosti in težavnosti zdravljenja," je v začetku prejšnjega stoletja zapisal S. I. Spasokukotski. Vendar ta problem do danes ni izgubil svoje pomembnosti.
V evropskih in severnoameriških državah vsaj 0,8–1,5 % prebivalstva trpi zaradi venskih razjed samo na spodnjih okončinah, v starostni skupini nad 65 let pa incidenca doseže 3,6 %. Stroški, povezani z zdravljenjem razjed, predstavljajo 1–2 % zdravstvenega proračuna teh držav. Vztrajen, dolgotrajen potek bolezni in razvoj zapletov pogosto vodijo v izgubo delovne sposobnosti. Invalidnost se ugotovi pri 10–67 % bolnikov z razjedami na spodnjih okončinah.
O nastanku razjed je treba razpravljati, če se kožna napaka ne zaceli v šestih tednih ali več. Patogeneza nastanka večine razjed ni bila dovolj raziskana, čeprav je že veliko znanega. Ena njenih glavnih povezav velja za moteno oskrbo tkiv s krvjo zaradi naslednjih razlogov: zmanjšan pretok krvi in dodajanje kisika, preusmerjanje krvi, motnje venskega in limfnega odtoka, presnovne in izmenjavne motnje, infekcijski, avtoimunski procesi itd.
Trofični ulkusi se v več kot 95 % primerov nahajajo na spodnjih okončinah. Njihov pojav na zgornjih okončinah, trupu in glavi se pojavlja veliko manj pogosto in običajno ni povezan z nobenimi žilnimi boleznimi. Trofični ulkus kože se ne šteje za samostojno patološko stanje, temveč za zaplet različnih (več kot 300) bolezni in sindromov. Vzrok za nastanek ulkusa so lahko različne prirojene ali pridobljene žilne bolezni, posledice poškodb, okužb, splošnih bolezni in drugih dejavnikov, ki jih je zaradi ogromnega števila bolezni in stanj, ki vodijo do razvoja ulkusne okvare, pogosto zelo težko sistematizirati. Spodaj je podana klasifikacija glavnih bolezni pri sindromu kožnega ulkusa.
Kaj povzroča trofične razjede?
Najpogostejši vzrok je krčna insuficienca, sledijo ji arterijska insuficienca, nevropatija in sladkorna bolezen. Med dejavniki tveganja so sedeč način življenja, poškodbe in izčrpanost.
Krčne trofične razjede nastanejo po globoki venski trombozi, odpovedi površinskih ali perforirajočih venskih zaklopk. Pri venski hipertenziji kapilare postanejo vijugaste, njihova prepustnost za velike molekule se poveča, fibrin pa se odlaga v perivaskularnem prostoru. To moti difuzijo kisika in hranil, kar prispeva k ishemiji in nekrozi. Nastanek razjed izzovejo manjše poškodbe (modrice in praske) in kontaktni dermatitis.
Nevrotrofične razjede (diabetično stopalo) povzroča ishemija v kombinaciji s senzorično nevropatijo. Zaradi nenormalne porazdelitve pritiska na stopalo se na kostnih izrastkih tvorijo žulji, ki nato razjedajo in se hitro okužijo.
Poleg tega je dedni dejavnik velikega pomena. Praviloma ima polovica bolnikov s trofičnimi razjedami na nogah tudi bližnje sorodnike, ki trpijo za tem. Možno je, da je šibkost vezivnega tkiva in loput venskih zaklopk, ki jih tvori, podedovana.
Mešani trofični ulkusi
Mešani trofični ulkusi so posledica vpliva več etioloških dejavnikov na proces nastanka ulkusa. Predstavljajo vsaj 15 % vseh ulceroznih okvar spodnjih okončin. Najpogostejše različice so tiste, ki združujejo patologijo arterij in ven, arterijsko in diabetično nevropatijo, patologijo ven in hudo odpoved krvnega obtoka.
Pri diagnosticiranju mešanih razjed je najprej treba določiti vlogo vsakega od etioloških dejavnikov in opredeliti prednostno patologijo. Zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo vseh patogenetskih povezav, ki tvorijo kožno razjedo. V prisotnosti arterijske patologije je ugotavljanje stopnje arterijske insuficience odločilni dejavnik, ki določa kirurško taktiko, zaradi resnične ali potencialne nevarnosti izgube okončine.
Pri kongestivnem srčnem popuščanju se trofični ulkusi običajno razvijejo na obeh okončinah, so večkratni, obsežni in obilno izločajo. Ta vrsta kožne razjede običajno prizadene starejše in senilne bolnike. Resnične možnosti za celjenje takšnih razjed je mogoče oceniti šele po kompenzaciji odpovedi krvnega obtoka in odpravi edema. Zaradi prisotnosti obsežnih tkivnih lezij v okončinah, ki se razvijejo na ozadju hude odpovedi krvnega obtoka v kombinaciji s kronično vensko ali arterijsko insuficienco, so možnosti za celjenje takšnih razjed izjemno majhne. V večini primerov je treba za uspeh šteti odpravo vnetnega procesa, zmanjšanje izločanja, prehod rane v II. stopnjo in odpravo bolečine.
Posebej pomembni so mešani trofični ulkusi arterijsko-venske etiologije, ki se odkrivajo najpogosteje. Predstavljajo določene težave pri diagnozi in zdravljenju.
Hipertenzivno-ishemična trofična razjeda
Hipertenzivno-ishemična trofična razjeda (Martorell) predstavlja največ 2 % vseh ulcerativno-nekrotičnih lezij spodnjih okončin. Pojavi se pri bolnikih s hudimi oblikami arterijske hipertenzije kot posledica hialinoze majhnih arterijskih debel v koži spodnjih okončin. Razjede te etiologije se običajno odkrijejo pri ženskah, starih 50–60 let.
Dolgotrajna hipertenzija vodi do poškodb arteriol, zaradi česar se oslabi pretok krvi na tem področju kože. V primeru motenj mikrocirkulacije krvi opazimo povečano prepustnost žilne membrane, nastanek lokalnih mikrotromboz, ki se končajo z nastankom nekroze mehkih tkiv. Trofični ulkus se običajno nahaja na zunanji ali zadnji površini goleni. Pogosto se pojavlja na simetričnih predelih goleni. Za ulkuse je značilna ostra bolečina tako v mirovanju kot pri palpaciji. Ulceracija se začne z nastankom vijoličnih papul ali plakov, ki se nato spremenijo v hemoragične bule. Primarni kožni elementi se sčasoma izsušijo in preoblikujejo v suho nekrotično krasto, pri čemer so v patološki proces vključene tudi koža in zgornje plasti podkožnega tkiva. Perifokalno vnetje običajno ni izraženo.
Pri Martorellovem trofičnem ulkusu niso opažene hemodinamsko pomembne motnje glavnega arterijskega pretoka krvi, patološki venovenski refluksi, določeni klinično, z ultrazvočno dopplerografijo in dupleksnim angioskeniranjem. Za postavitev pravilne diagnoze je treba izključiti vse druge vzroke, ki lahko vodijo do razvoja ulcerativne okvare noge (sladkorna bolezen, obliterirajoči tromboangiitis in ateroskleroza, kronična venska insuficienca itd.), z izjemo hipertenzije.
Za Martorellov trofični ulkus je značilno trajanje prve faze procesa rane, odpornost na različne metode in sredstva lokalne in splošne terapije. Zdravljenje je malo obetavno brez stabilne stabilizacije krvnega tlaka. Pri lokalnem zdravljenju se ob prisotnosti suhe nekrotične kraste daje prednost hidrogelnim oblogam. V primeru obsežnih trofičnih ulkusov v drugi fazi procesa rane se upošteva možnost avtodermoplastike.
Piogeni trofični ulkusi
Piogene trofične razjede se pojavijo na ozadju nespecifičnih gnojnih bolezni mehkih tkiv (pioderma, okužene rane itd.) pri bolnikih iz socialno prikrajšanih skupin prebivalstva. Ta vrsta razjed lahko vključuje tudi dolgotrajne neceljive kožne okvare, ki so nastale po zapletenih erizipelah, karbunkulih, abscesih in flegmonih. V svoji klasični obliki so piogene trofične razjede več površinskih gnojnih žarišč, ki imajo okroglo obliko in so prekrita z debelo gnojno prevleko z izrazito perifokalno vnetno reakcijo. Pomemben diagnostični kriterij je sindrom sistemske vnetne reakcije ob odsotnosti znakov poškodbe žilnega sistema okončine in drugih vzrokov za nastanek razjed. Razvoj trofičnih razjed običajno povzročajo grampozitivni koki Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., veliko manj pogosto - Pseudomonas aeruginosa in druge gramnegativne paličice.
Piogeni trofični ulkusi imajo običajno dolg, vztrajen potek. Glavne metode zdravljenja so kirurško zdravljenje gnojnega žarišča, antibakterijska terapija (zaščiteni polsintetični penicilini (amoksiklav 625 mg 2-krat na dan), cefalosporini II-III generacije itd.), splošno krepitev in lokalna terapija. V primeru obsežnih kožnih okvar se izvaja plastična operacija kože.
Posttravmatski trofični ulkusi
Posttravmatski trofični ulkusi so precej heterogena skupina kroničnih kožnih okvar, ki se pojavijo po kirurških posegih, različnih mehanskih, toplotnih, sevalnih in drugih poškodbah kože. V zadnjih letih so se pogostejši primeri postinjekcijskih ulkusov na okončinah pri bolnikih z odvisnostjo od drog. Treba je razlikovati med trofičnimi ulkusi, ki se pojavijo po dovolj močnem vplivu travmatičnega sredstva, ki je povzročilo hude lokalne motnje mikrocirkulacije, in ulceroznimi okvarami, ki so se razvile po poškodbi na ozadju venskih, arterijskih, nevroloških in drugih patologij.
Glavna metoda zdravljenja posttravmatskih razjed je izrezovanje brazgotinsko-trofičnih tkiv s presaditvijo kože na mestu defekta. Za zaprtje večine defektov se uporablja lokalno presaditev tkiva in kombinirane metode. Če je treba zapreti razjede na nosilnih površinah okončin, v predelu sklepov in v primeru radiacijskih razjed, se uporabljajo polnoplastni vaskularizirani loputi, za katere se uporablja dozirano raztezanje tkiva, rotacijski kožno-fascialni loputi, italijanska presaditev kože, Filatovljevo steblo in prosta presaditev loput na mikrovaskularnih anastomozah.
Trofični ulkusi na ozadju malignih novotvorb
Trofične razjede na ozadju malignih novotvorb se pojavljajo v približno 1-1,5 % primerov. Nastanejo kot posledica razpada in razjede kožnih tumorjev (melanom, bazalnocelični karcinom itd.), malignih tumorjev mehkih tkiv in kosti (adenokarcinom mlečne žleze, fibrosarkom, rabdomiosarkom, osteosarkom itd.), metastaz različnih tumorjev na koži in podkožnih bezgavkah. Pri številnih bolnikih s tumorji notranjih organov in levkemijo se trofične razjede razvijejo kot posledica ulcerozno-nekrotične vaskulitisa, ki velja za eno najbolj izrazitih manifestacij paraneoplastičnega sindroma.
Takšne trofične razjede imajo neenakomerne, spodkopane robove, dno je globoko, kraterjasto, infiltrirano, napolnjeno z nekrozo, obilen izcedek smrdljivega vonja. Za potrditev diagnoze se izvede histološki pregled biopsij, odvzetih z robov. Zdravljenje takšnih bolnikov izvajajo predvsem onkologi in dermatologi.
Metode zdravljenja te velike in raznolike skupine so odvisne od stadija maligne bolezni. V odsotnosti oddaljenih metastaz se izvede široka ekscizija prizadetih tkiv s presaditvijo kože rane ali amputacija (eksartikulacija) okončine, regionalna limfadenektomija. V primeru zapletov v obliki krvavitve, razpada tumorja, ki ga spremlja zastrupitev, so možni paliativni posegi v obliki delne ali popolne odstranitve tumorja, amputacije okončine, preproste mastektomije. Ti posegi omogočajo bolnikom, da podaljšajo življenje in izboljšajo svojo kakovost življenja.
Prognoza za okrevanje je odvisna od stadija onkološkega procesa in je povezana z možnostjo radikalnega posega. Ker so kožne razjede pri malignih boleznih v večini primerov znak pozne faze bolezni, je prognoza na splošno neugodna ne le za celjenje trofične razjede, temveč tudi glede trajanja in kakovosti življenja.
Trofični ulkusi na ozadju sistemskih bolezni vezivnega tkiva
Trofične razjede na ozadju sistemskih bolezni vezivnega tkiva običajno nimajo specifičnih znakov. Za ugotavljanje narave je diagnostika osnovne bolezni zelo pomembna. Ciljno usmerjen pregled bolnikov je treba opraviti v primeru dolgotrajnih atipičnih razjed brez nagnjenosti k regeneraciji, pa tudi v primeru odkrivanja sindromov, ki kažejo na sistemsko avtoimunsko poškodbo organov in tkiv (poliartritis, poliserozitis, poškodba ledvic, srca, pljuč, oči itd.). Trofične razjede se pojavijo na ozadju kožnega sindroma, ki je v različni meri prisoten pri bolnikih s kolagenozami. Kožna okvara nastane kot posledica nekrotičnega vaskulitisa. Trofične razjede najpogosteje prizadenejo spodnje okončine (golenico, stopalo), možna pa je tudi atipična lokalizacija (stegna, zadnjica, trup, zgornje okončine, glava, ustna sluznica).
Trofični ulkusi na ozadju drugih bolezni
Trofične razjede, ki se razvijejo na ozadju gangrenozne pioderme, imajo nekaj kliničnih značilnosti. Najpogosteje se pojavijo pri bolnikih s Crohnovo boleznijo in nespecifičnim ulceroznim kolitisom. Pri približno 10 % takih bolnikov je gangrenozna pioderma ena najhujših zunajčrevesnih manifestacij. Za takšne razjede je značilna prisotnost več, močno bolečih, gnojno-nekrotičnih kožnih defektov, ki se postopoma povečujejo. Robovi trofične razjede imajo modrikaste, korodirane robove in obroč hiperemije. Trofične razjede so lokalizirane predvsem na stopalih in golenih.
Pri 30 % bolnikov se lahko ulcerativne okvare pojavijo na zadnjici, trupu in zgornjih okončinah.
Za trofične razjede je značilen perzistentni eritematozni lupus s podaljšano prvo fazo procesa rane. Regenerativne sposobnosti so močno zmanjšane, kar je povezano tako s potekom osnovne bolezni kot s standardno terapijo (kortikosteroidni hormoni, citostatiki itd.). Ko se bolnikovo stanje stabilizira z doseganjem stabilne remisije, avtodermoplastika ne le znatno pospeši celjenje obsežnih ulcerativnih defektov, temveč to celjenje naredi tudi edino možno. Pri bolnikih s progresivno naravo osnovne bolezni je možnost njihovega zaprtja izjemno majhna.
Trofične razjede se na ozadju drugih, redkejših bolezni odkrijejo v največ 1 % primerov, vendar so tiste, ki povzročajo največje težave pri diagnozi.
Njihova diagnoza zahteva temeljito preučitev anamneze in prepoznavanje osnovne bolezni. Poseben pregled je treba opraviti v primeru dolgotrajnih atipičnih ali progresivnih razjed brez nagnjenosti k regeneraciji. V dvomljivih primerih so indicirane biokemične, serološke, imunološke, histološke in druge raziskovalne metode, ki omogočajo ugotavljanje narave osnovne bolezni.
Simptomi trofičnih ulkusov
Najpogostejša je krčna trofična razjeda. Na ozadju zbijanja tkiva in edema se oblikujejo globoke in površinske razjede, okrogle, ovalne ali policiklične oblike, velikosti od 2-3 do 5-10 cm ali več. Robovi razjed so neenakomerni in podkopani. Pogosto so lokalizirane v spodnji tretjini ali na anterolateralni površini noge. Za trofične razjede je značilen torpidni potek, pogosta pa je tudi sekundarna okužba (erizipel ali flegmon). Dno je prekrito s serozno-gnojnim izcedkom, mlahavimi granulacijami, ki jih spremlja bolečina.
Ishemične trofične razjede imajo strme, jasno definirane robove, njihovo dno je običajno prekrito s krasto, pod katero so vidne kite. Izcedek je skromen. Drugi znaki ishemije so odsotnost dlak na stopalu in goleni, sijoča atrofična koža: ni hiperpigmentacije, ni skleroze kože in podkožnega tkiva. Dno je suho - sivo ali črno. Pri palpaciji opazimo bolečino in odsotnost ali oslabitev pulza v perifernih arterijah. Trofične razjede se pogosto nahajajo nad gležnji in kostnimi izrastki, na prstih.
Pri nevrotrofičnih razjedah je koža stopala suha, topla, občutljivosti ni, pulz na arterijah pa je ohranjen. Trofične razjede so globoke, pogosto z otiščanimi robovi, prisoten je edem, ki ga povzroča poškodba simpatičnih živcev in stalna vazodilatacija. Dno je suho - sivo ali črno. Pri palpaciji, najprej na palcih, nato pa na stopalih, se občutljivost izgubi. Kasneje izgineta Ahilov refleks in proprioceptivna občutljivost. Trofične razjede so lokalizirane na pogosto poškodovanih, deformiranih predelih stopal, podplatov, pet in palca.
Kaj te moti?
Klasifikacija ulcerativno-erozivnih kožnih lezij po etiologiji
I. Trofični ulkus, ki ga povzroča kronična venska insuficienca na ozadju:
- posttromboflebitična bolezen;
- krčne žile;
- prirojena venska angiodisplazija, Klippel-Trenaunayev sindrom.
II. Trofični ulkus, ki ga povzročajo bolezni arterij spodnjih okončin (ishemični trofični ulkus):
- na ozadju makroangiopatij:
- obliterirajoča ateroskleroza žil spodnjih okončin;
- obliterirajoči tromboangiitis (Buerger-Winiwarterjeva bolezen),
- postembolična okluzija arterij spodnjih okončin.
- trofični ulkus na ozadju mikroangiopatije:
- diabetični trofični ulkus;
- hipertenzivno-ishemični trofični ulkus (Martorellov sindrom).
III. Trofični ulkus, ki ga povzročajo arteriovenske fistule:
- prirojeni (Parkes-Weberjev sindrom);
- posttravmatski trofični ulkus.
IV. Trofični ulkus na ozadju motene limfne drenaže:
- primarni limfedem (Milroyeva bolezen itd.);
- sekundarni limfedem (po erizipelah, operaciji, radioterapiji itd.);
- limfedem zaradi filariaze itd.
V. Posttravmatska trofična razjeda:
- po kemičnih, toplotnih in električnih poškodbah;
- zaradi mehanskih in strelnih poškodb mehkih tkiv;
- kot posledica ugrizov ljudi, živali in žuželk;
- osteomielitičen;
- dekubitalni;
- amputacijski štrcelji stopala, spodnjega dela noge, stegna;
- pooperativne brazgotine (brazgotinske trofične razjede);
- po injiciranju;
- radialni.
VI. Nevrotrofična razjeda:
- zaradi bolezni in poškodb možganov in hrbtenjače;
- ki jih povzroča poškodba perifernih živčnih debel;
- na ozadju infekcijskih, prirojenih, toksičnih, diabetičnih in drugih polinevropatij.
VII. Trofični ulkus, ki nastane ob ozadju splošnih bolezni:
- sistemske bolezni vezivnega tkiva (kolagenoze) in podobne bolezni in sindromi (revmatoidni poliartritis, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, skleroderma, periarteritis nodosa, Raynaudova bolezen, Wegenerjeva granulomatoza, Crohnova bolezen, antifosfolipidni sindrom, krioglobulinemija, gangrenozna pioderma itd.);
- kronične bolezni srčno-žilnega sistema (ishemična bolezen srca, srčne napake, kardiomiopatija itd.), ki se pojavljajo s hudo odpovedjo krvnega obtoka;
- kronične bolezni jeter in ledvic;
- huda kronična anemija in druge krvne bolezni (srpastocelična anemija, dedna sferocitoza, talasemija itd.);
- endokrinopatije ("steroidne" razjede itd.);
- presnovne bolezni (protin, amiloidoza itd.);
- avitaminoza in prebavna izčrpanost.
VIII. Trofični ulkus, ki ga povzročajo infekcijske, virusne, glivične in parazitske bolezni kože:
- tuberkulozna (indurirani Bazinov eritem, kolikvativna tuberkuloza kože, skrofuloderma itd.), sifilitična, gobavost, antraks, lajmska borelioza (borelioza), smrkavost, melioidoza, kožna lišmanijaza (Borovskijeva bolezen), nokardioza, epitelioidna angiomatoza (bolezen mačje praske) itd.;
- erozivne in ulcerativne lezije, ki jih povzročata virus herpes simpleksa ali norice zoster,
- mikotični (glivični);
- piogeni, razvit v povezavi z nespecifičnimi nalezljivimi boleznimi kože in podkožnega tkiva (flegmon, erizipel, pioderma itd.).
IX. Trofični ulkus, ki se pojavi na ozadju novotvorb:
- benigne kožne neoplazme (papilomi, nevusi, fibromi itd.);
- maligne neoplazme kože in mehkih tkiv (Kaposijev sarkom in drugi sarkomi, melanom, bazalnocelični karcinom itd.);
- krvne bolezni - ulcerozni nekrotični vaskulitis (hemoragični vaskulitis, hemoragična purpura Henoch-Schönlein, levkemija, fungoidna mikoza, agranulocitoza itd.);
- maligne neoplazme notranjih organov;
- razpad malignih tumorjev (na primer raka dojke itd.) in metastaze na koži in podkožnih bezgavkah.
X. Trofični ulkus in ulcerozno-erozivne kožne lezije, ki nastanejo na ozadju akutnih in kroničnih kožnih bolezni - ekcem, dermatitis, luskavica, vezikularne dermatoze itd.
XI. Umetni trofični ulkus zaradi samopoškodovanja, patomimimije, vnosa tujkov, injiciranja narkotičnih in drugih snovi itd.
XII. Mešani trofični ulkus, ki združuje več vzrokov.
XIII. Kronični trofični ulkus druge, težko razvrstljive etiologije.
[ 1 ]
Zapleti trofičnih ulkusov
Dolgotrajna prisotnost razjede pogosto vodi do različnih zapletov, ki veljajo za glavni razlog za nujno hospitalizacijo znatnega dela bolnikov. Glavni zapleti vključujejo:
- dermatitis, ekcem, celulitis, pioderma;
- erizipel, flegmon, anaerobna okužba;
- tendinitis, periostitis, kontaktni osteomielitis;
- tromboflebitis; limfangitis, regionalni limfadenitis, sekundarni limfedem;
- artritis, artroza;
- tetanus;
- krvavitev;
- malignost;
- Okužba z ličinkami žuželk (miaza ran).
V primeru neustreznega lokalnega zdravljenja razjed z uporabo mazilnih pripravkov, pa tudi zaradi nezadostne higiene, so možni periulcerni zapleti v obliki dermatitisa, ekcema, celulitisa in pioderme. V tem primeru se v akutni fazi vnetja na koži v obodu pojavijo difuzna hiperemija, infiltracija, izcedek z razvojem erozij in pustul. V tej fazi je treba opustiti prej uporabljene obloge in uporabiti mokro sušeče obloge z jodofornimi antiseptiki (jodopiron, povidon-jod itd.) ali vpojne večplastne obloge. Obloge je treba menjati 1-2-krat na dan. Na vneto kožo (ne pa na razjedo!) se nanesejo glukokortikoidna mazila, kreme, paste ali mešanice, ki vsebujejo salicilate (cinkov oksid, salicilno-cinkova pasta) [losjon ali mazila (diprosalik, belosalik itd.)]. Najpogosteje se kožno-vnetni zapleti pojavijo pri bolnikih z venskimi trofičnimi razjedami v prvi fazi procesa rane.
Različne oblike erizipel in njeni zapleti, limfangitis in dimeljski limfadenitis, so najpogostejši za bolnike z venskimi trofičnimi razjedami in pogosto služijo kot indikacija za hospitalizacijo bolnikov. Za erizipel je značilen akutni začetek s prevlado simptomov zastrupitve v prvih fazah, ki jih spremljajo mrzlica, visoka vročina in huda šibkost. Nekoliko kasneje se pojavijo značilne lokalne spremembe v obliki difuzne hiperemije kože z bolj ali manj jasnimi mejami neenakomerne oblike. Koža je infiltrirana, edematozna, vroča na dotik, boleča in se dviga v obliki grebena nad neprizadetimi predeli kože. Na ozadju eritema erizipel se lahko pojavijo sotočni površinski mehurji s seroznim eksudatom. V hujših primerih opazimo krvavitve, ki segajo od majhnih petehij do obsežnih krvavitev z nastankom sotočnih mehurjev, napolnjenih s serozno-hemoragičnim eksudatom; razvije se trunkularni limfangitis spodnjega dela stegna in dimeljski limfadenitis. Glavne metode zdravljenja teh zapletov veljajo za antibakterijsko zdravljenje (polsintetični penicilini, cefalosporini itd.), ustrezno lokalno zdravljenje in fizioterapijo (UV-obsevanje). Recidivi erizipel vodijo do razvoja limfedema okončine. Za preprečevanje recidivov erizipel je potrebno celjenje ulcerativne okvare (vstopna vrata okužbe) in mesečno dajanje podaljšanih sintetičnih penicilinov (retarpen ali ekstencelin 2,4 milijona ie).
Ob prisotnosti globokih, slabo dreniranih ulcerativnih defektov se pogosto razvije tako hud zaplet, kot je flegmon. Bolezen spremlja razvoj ali znatno povečanje bolečinskega sindroma, pojav hudega edema in difuzne hiperemije, ostra bolečina med palpacijo in včasih nihanje mehkih tkiv. Opaženi so simptomi hude zastrupitve z vročino, visoko levkocitozo in nevtrofilijo. Flegmon se najpogosteje diagnosticira pri bolnikih z diabetičnimi in osteomielitnimi lezijami. Z razvojem flegmona je indicirano nujno kirurško zdravljenje gnojnega žarišča ter imenovanje antibakterijske in infuzijsko-detoksikacijske terapije.
Anaerobna klostridijska in neklostridijska okužba velja za najhujši zaplet. Najpogosteje se pojavi na ozadju ishemije okončine, z neustrezno oskrbo razjede, lokalno uporabo mazil na osnovi maščob (mazilo Višnevskega itd.). Okužba se hitro razvije, zajame znatna področja okončine z razvojem nekrotičnega dermatocelulitisa, fasciitisa in miozitisa, spremlja pa jo izrazita sistemska vnetna reakcija in huda sepsa. Pozna diagnoza in pozna hospitalizacija vodita do pogoste izgube okončine in visoke umrljivosti, ki doseže 50 %.
V pogojih dolgotrajne ulcerativne okvare se lahko destruktivni proces razširi na globoke plasti mehkih tkiv z razvojem tendinitisa, periostitisa, kontaktnega osteomielitisa, gnojnega artritisa, kar znatno otežuje možnost samostojnega celjenja kronične rane.
Krvavitev se pogosteje pojavlja pri bolnikih s kronično vensko insuficienco kot posledica erozije podkožne vene, ki se nahaja na robovih ali na dnu trofičnega ulkusa. Ponavljajoče se krvavitve se pogosto pojavljajo pri bolnikih z malignimi trofičnimi ulkusi ali na ozadju malignih novotvorb kože in mehkih tkiv. Izguba krvi je lahko znatna, vse do razvoja hemoragičnega šoka. V primeru erozije dovolj velike žile in aktivne krvavitve je treba krvaveče območje zašiti ali žilo podvezati vzdolž njene dolžine. Vendar pa je v večini primerov za ustrezno hemostazo potrebna uporaba tlačnega povoja s hemostatično gobico, elastični povoj in dvignjen položaj okončine. Hemostaza je mogoča s pomočjo flebosklerozirajoče terapije.
Malignost opazimo v 1,6-3,5 % primerov.
Med predispozicijske dejavnike za nastanek malignosti spadajo dolgotrajna prisotnost trofične razjede (običajno več kot 15-20 let), pogosti recidivi, neustrezna terapija z mazili, ki vsebujejo dražilne snovi (mazilo Višnevskega, ihtiolovo mazilo itd.), pogosto ultravijolično in lasersko obsevanje površine razjede. Na malignost sumimo v odsotnosti pozitivne dinamike celjenja, s hitrim napredovanjem, pojavom odvečnih tkivnih površin, ki se dvigajo nad rano, pojavom žarišč gnilobnega uničenja tkiva s pojavom nekroze, smrdljivega izcedka in povečane krvavitve. Diagnozo potrdimo z biopsijo različnih sumljivih področij robov in dna.
Mnogi strokovnjaki ne menijo, da je miiaza ran zaplet, poleg tega se ličinke žuželk uporabljajo posebej za nekrektomijo močno kontaminiranih razjed. Ta metoda se imenuje biokirurgija. Vendar pa je težko obravnavati kot resno alternativo učinkovitejšim, poceni in estetskim sodobnim metodam čiščenja razjed.
Kako prepoznati trofične razjede?
Trofični ulkus je eden najhujših zapletov osnovne bolezni, proti kateri se razvije. Temeljna točka diagnoze je določitev etiologije, ki omogoča izvajanje ustrezne etiotropne ali patogenetske terapije.
V večini primerov značilni klinični simptomi omogočajo ugotovitev pravega vzroka nastanka že ob prvem pregledu bolnika. Diagnostika temelji na anamnestičnih podatkih, rezultatih pregleda bolnika in območja kožnih sprememb ter podatkih instrumentalnih in laboratorijskih raziskovalnih metod. Pri postavitvi diagnoze se upoštevajo klinični znaki in značilnosti lokalne lezije, značilne za določeno patologijo. Tako odkrivanje ulcerozne okvare na območju medialnega maleola, ki jo spremlja hiperpigmentacija in induracija okoliške kože, varikozni sindrom, z veliko verjetnostjo kaže na razvoj trofične razjede na ozadju kronične venske insuficience. Pojav razjede na plantarni površini stopala pri bolniku z oslabljeno občutljivostjo kože omogoča utemeljen sum na nevrotrofično genezo razjede. V nekaterih primerih, zlasti pri atipičnem poteku ulcerozne lezije, pa tudi za razjasnitev narave osnovne bolezni so potrebne instrumentalne in laboratorijske diagnostične metode. Pri žilnih (venskih in arterijskih) lezijah sta glavni diagnostični metodi ultrazvočna dopplerografija in dupleksno skeniranje, pri osteomielitičnih lezijah - rentgensko slikanje kosti, pri lezijah, ki jih povzročajo maligne neoplazme, pa citološke in histološke metode.
Nič manj pomembna ni ocena same razjede s podrobnim opisom njene lokalizacije, velikosti, globine, stopnje ranskega procesa in drugih parametrov, ki so lahko specifični za osnovno bolezen, odražajo dinamiko in učinkovitost zdravljenja. V ta namen se uporablja vizualna ocena razjede in okoliških tkiv z opisom vseh obstoječih sprememb, planimetrične metode, fotografija in digitalna fotometrija.
Velikost razjede, globina okvare, njena lokalizacija, volumen in resnost sprememb mikrocirkulacije v okoliških tkivih ter razvoj okužbe so pomembni dejavniki pri določanju resnosti bolezni in njene prognoze. Globina in površina kožne razjede se lahko razlikujeta. Glede na globino uničenja tkiva, povezanega z ulcerativnim procesom, ločimo:
- Stopnja I - površinska razjeda (erozija) znotraj dermisa;
- II stopnja - razjeda, ki doseže podkožno tkivo;
- Stopnja III - razjeda, ki prodre v fascijo ali se razteza na subfascialne strukture (mišice, kite, vezi, kosti), prodira v votlino sklepne kapsule, sklepa ali notranjih organov.
Glede na velikost obstajajo:
- majhen trofični ulkus, površina do 5 cm2;
- povprečje - od 5 do 20 cm2;
- velika trofična razjeda - od 20 do 50 cm2;
- obsežna (velikanska) - nad 50 cm2.
Možnosti za celjenje razjede so v veliki meri odvisne od resnosti motenj pretoka krvi v koži okoli razjede. V nekaterih primerih se tudi po odpravi glavnih vzrokov, ki vodijo do nastanka razjede, v okoliških tkivih razvijejo nepopravljive motnje mikrocirkulacije, ki ne puščajo nobenih možnosti za spontano celjenje kožne napake. Glavne metode za diagnosticiranje motenj mikrocirkulacije so merjenje transkutane napetosti kisika, laserska Dopplerjeva flowmetrija in termometrija.
Vse razjede so okužene. Pri piogenih razjedah je infekcijski dejavnik vodilni pri nastanku bolezni. V I. fazi procesa rane je dinamična ocena infekcijskega dejavnika, ki podpira vnetje, izjemno pomembna za identifikacijo bakterijskih ali glivičnih patogenov in izbiro ciljne antibakterijske terapije. V ta namen se izvede mikroskopija razmaza, ki omogoča, da se v kratkem času določi sestava mikroflore in njena količina ter občutljivost na antibiotike. Če obstaja sum na malignost razjede ali njeno maligno naravo, se izvede histološki pregled biopsij, odvzetih s sumljivih območij robov in dna razjede. Druge diagnostične metode se uporabljajo po indikacijah ali v primeru odkritja redkih vzrokov za nastanek razjede, ki zahtevajo uporabo dodatnih diagnostičnih metod.
Klinična diagnoza trofičnega ulkusa mora odražati značilnosti osnovne bolezni in njene zaplete v skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni. Na primer, posttromboflebitična bolezen spodnjih okončin, rekanalizirana oblika, kronična venska insuficienca razreda VI, obsežna trofična razjeda, dermatitis leve goleni; ali obliterirajoča ateroskleroza žil spodnjih okončin, okluzija iliofemoralnega segmenta na desni, kronična arterijska insuficienca stopnje IV, trofična razjeda hrbtišča stopala; ali sladkorna bolezen tipa II, hud potek, stopnja dekompenzacije, diabetična nefropatija, retinopatija, sindrom diabetičnega stopala, nevropatska oblika, plantarna trofična razjeda, celulitis levega stopala.
Diferencialna diagnostika trofičnih ulkusov
Pri diferencialni diagnostiki je treba upoštevati, da je večina razjed spodnjih okončin (80–95 %) venskih, arterijskih, diabetičnih ali mešanih. Na druge bolezni je treba posumiti šele po izključitvi glavnih vzrokov ali v primeru neučinkovitosti standardne terapije. Ena glavnih diferencialno diagnostičnih tehnik je določanje pulzacije v arterijah spodnjih okončin, ki jo je treba izvesti pri vseh bolnikih z ulcerativnimi okvarami.
Trofične razjede je treba razlikovati od nodularnega periarteritisa, nodularnega vaskulitisa, malignih novotvorb (bazalnocelični in ploščatocelični kožni rak, kožni limfomi), poškodb, preležanin, gangrenozne pioderme itd.
Kaj je treba preveriti?
Katere teste so potrebne?
Koga se lahko obrnete?
Zdravljenje trofičnih ulkusov
Zdravljenje trofičnih razjed se izvaja ob upoštevanju načel terapije kožnih bolezni. Zdravljenje krčnih razjed zahteva zdravljenje osnovne bolezni, flebektomijo ali vsakodnevno nošenje elastičnih nogavic, za zmanjšanje venskega tlaka - dvignjen položaj nog. Cink-želatinski povoj se uporablja tedensko. Pojave dermatitisa, ekcema je treba zdraviti v skladu z manifestacijami patološkega procesa na koži, odstraniti nekrotično tkivo. V primeru okužbe žarišč se predpisujejo antibiotiki širokega spektra. Uporablja se presaditev kože.
Za zdravljenje ishemičnih razjed se priporočajo zdravila, ki izboljšajo prekrvavitev arterij, in se zdravi arterijska hipertenzija. Za radikalno ozdravitev se uporabljajo rekonstruktivne operacije na arterijah.
Trofični ulkusi pri bolniku z idiopatsko progresivno atrofijo kože.
Pri zdravljenju trofičnih razjed je treba posebno pozornost nameniti uporabi vitaminov, antihistaminikov in biogenih stimulansov. Vključitev flogenzima (2 kapsuli 3-krat na dan) znatno poveča učinkovitost zdravljenja.
Pri dolgotrajnih neceljivih trofičnih razjedah je priporočljivo predpisati kortikosteroide peroralno v nizkih odmerkih (25-30 mg na dan). Široko se uporabljajo fizioterapevtski postopki (helij-neonski laser, UV-sevanje, cinkova ionska galvanizacija, lokalne blatne kopeli itd.), zunanje pa sredstva, ki izboljšujejo trofizem tkiva (solkoseril, aktovegin itd.), ki spodbujajo epitelizacijo razjed.
Zdravljenje trofičnih razjed je težka naloga, v nekaterih primerih s slabo predvidljivimi rezultati. V velikem številu opazovanj ostajajo odporne na sodobne metode kompleksnega kirurškega in konzervativnega zdravljenja. Zato bi morala biti prednostna naloga zgodnje odkrivanje osnovne bolezni in ustrezna preventivna terapija, da se prepreči napredovanje bolezni v napredne faze, kar bi povzročilo nastanek razjede.
Zdravila