Akutni koronarni sindrom

V zadnjih letih je izraz "akutni koronarni sindrom (ACS)". Akutni koronarni sindrom vključuje akutne variante IHD: nestabilne angine (NS) in miokardni infarkt (MI). Ker na kliniki ni mogoče razločiti nestabilne angine in miokardnega infarkta, se pri prvem pregledu bolnika po EKG-u ugotovi ena od dveh diagnoz.

Akutni koronarni sindrom služi kot predhodna diagnoza, ki omogoča zdravniku, da določi red in nujnost diagnostičnih in terapevtskih ukrepov. Glavni namen uvedbe tega koncepta je potreba po uporabi aktivnih metod zdravljenja (trombolitična terapija), dokler se ne vzpostavi končna diagnoza (prisotnost ali odsotnost velikih žariščnih miokardnih infarktov).

Končna diagnoza specifične variante akutnega koronarnega sindroma je vedno retrospektivna. V prvem primeru je verjetno, da je miokardni infarkt z valom Q zelo verjeten, v drugem primeru je verjetnejša nestabilna angina ali razvoj miokardnega infarkta brez vala Q. Delitev akutnega koronarnega sindroma na dve možnosti je predvsem potrebna za zgodnji začetek ciljnih terapevtskih ukrepov: pri akutnem koronarnem sindromu z višino segment ST kaže na imenovanje trombolitikov, pri akutnem koronarnem sindromu brez elevacije ST pa trombolitiki niso prikazani. Opozoriti je treba, da je v procesu pregleda bolnikov mogoče ugotoviti »neishemično« diagnozo, npr. Pljučna embolija, miokarditis, disekcija aorte, nevro-cirkulacijska distonija ali celo ekstrakardijačna patologija, na primer akutne bolezni trebušne votline.

[1], [2], [3],

Kaj povzroča akutni koronarni sindrom?

Neposredni vzrok za razvoj akutnega koronarnega sindroma je akutna ishemija miokarda, ki nastane zaradi neskladja med oskrbo s kisikom in potrebo po njem v miokardu. Morfološka osnova tega neskladja je najpogosteje aterosklerotična poškodba koronarnih arterij z rupturo ali delitvijo aterosklerotičnega plaka, nastajanje tromba in povečanje agregacije trombocitov v koronarni arteriji.

To so trombotični procesi na mestu poškodbe na površini aterosklerotičnega plaka koronarne arterije, ki služi kot morfološka osnova za vse vrste akutnega koronarnega sindroma.

Razvoj ene ali druge različice akutne oblike koronarne bolezni srca je določen predvsem s stopnjo, trajanjem in strukturo trombotičnega zoženja koronarne arterije. Tromb je torej v fazi nestabilne angine pretežno trombocit - bela. V fazi miokardnega infarkta je bolj fibrin - »rdeč«.

Stanja, kot so arterijska hipertenzija, tahiaritmija, hipertermija, hipertiroidizem, zastrupitev, anemija itd. Povzroči povečanje povpraševanja po kisiku po kisiku in zmanjšanje oskrbe s kisikom, kar lahko povzroči ali poslabša obstoječo miokardno ishemijo.

Glavni vzroki za akutno zmanjšanje koronarne perfuzije so krči koronarnih žil, trombotični proces v ozadju stenotične skleroze koronarnih arterij in poškodbe aterosklerotičnega plaka, izločanje intime in krvavitev v plaketo. Kardiomiociti preidejo z aerobne na anaerobno presnovno pot. Prihaja do kopičenja anaerobnih produktov presnove, ki aktivirajo periferne receptorje za bolečino C7-Th4 segmentov v hrbtenjači. Pojavi se bolečina, ki sproži sproščanje kateholaminov. Obstaja tahikardija, skrajšanje časa diastolnega polnjenja levega prekata in še večja potreba po miokardnem kisiku. Posledica tega je poslabšanje miokardne ishemije.

Nadaljnje poslabšanje koronarnega obtoka je povezano z lokalno kršitvijo kontraktilne funkcije miokarda in dilatacijo levega prekata.

Približno 4-6 ur od trenutka razvoja miokardialne ishemije se oblikuje območje nekroze srčne mišice, ki ustreza območju oskrbovanja krvi prizadete žile. Do te točke se lahko ponovno vzpostavi sposobnost preživetja kardiomiocitov, če se obnovi koronarni krvni pretok.

Kako se razvije akutni koronarni sindrom?

Akutni koronarni sindrom se začne z vnetjem in zlomom »ranljivega« plaka. Pri vnetju, aktivaciji makrofagov, monocitov in T-limfocitov opazimo nastajanje vnetnih citokinov in izločanje proteolitičnih encimov. Ta proces odraža povečanje akutnega koronarnega vnetja (reaktanti akutne faze), na primer C-reaktivni protein, amiloid A in interlevkin-6 pri akutnem koronarnem sindromu. Posledično je kapsula z oblogami poškodovana, sledi razpoka. Zamisel o patogenezi akutnega koronarnega sindroma lahko predstavimo kot naslednje zaporedje sprememb:

• vnetje "ranljivega" plaka
• zlom plaka
• aktivacijo trombocitov
• vazokonstrikcija
• tromboza

Interakcija teh dejavnikov, ki se postopoma povečuje, lahko povzroči razvoj miokardnega infarkta ali smrti.

Pri akutnem koronarnem sindromu brez elevacije ST segmenta se oblikuje neokluzivni “beli” tromb, ki sestoji pretežno iz trombocitov. "Beli" tromb je lahko vir mikroembolov v manjših miokardialnih žilah z nastankom majhnih žarišč nekroze ("mikroinfarktacija"). Pri akutnem koronarnem sindromu z dvigom segmenta ST nastane okluzivni „rdeči“ tromb iz „belega“ tromba, ki je sestavljen predvsem iz fibrina. Kot posledica trombotične okluzije koronarne arterije se razvije transmuralni miokardni infarkt.

[4], [5], [6], [7], [8]

Kako se manifestira akutni koronarni sindrom?

[9], [10], [11], [12],

Akutni koronarni sindrom brez elevacije ST

Nestabilna angina in miokardni infarkt brez elevacije ST so po naravi zelo podobni. Glavna razlika je v tem, da stopnja in trajanje ishemije pri miokardnem infarktu brez dviga segmenta ST zadostujeta za razvoj nekroze srčne mišice.

Praviloma se pri miokardnem infarktu brez elevacije ST segmenta pojavlja neokluzivna koronarna arterijska tromboza z razvojem nekroze, ki jo povzroča embolija majhnih miokardnih žil z delci koronarnega tromba in material iz raztrganega aterosklerotičnega plaka.

Bolniki z akutnim koronarnim sindromom brez povišanja ST s povišanimi stopnjami srčnih troponinov (to je bolniki z miokardnim infarktom brez povišanja ST) imajo slabšo prognozo (večje tveganje za zaplete) in potrebujejo bolj aktivne metode zdravljenja in opazovanja.

Za elektrokardiografski vzorec so značilni znaki akutne ishemije miokarda brez zvišanja ST segmenta. Praviloma gre za prehodno ali vztrajno depresijo segmenta ST, inverzijo, gladkost ali psevdonormalizacijo zob T. T zob na elektrokardiogramu je zelo redka. V nekaterih primerih lahko elektrokardiogram ostane normalen.

Glavni simptom, ki omogoča razlikovanje miokardnega infarkta brez povišanja segmenta ST od nestabilne angine pektoris, je povečanje ravni markerjev nekroze miokarda v krvi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akutni koronarni sindrom z dvigom ST

Diagnozo miokardnega infarkta z "nastavitvijo" bolnikov z elevacijo ST-segmenta z:

• anginalni napad ali njegovi ekvivalenti;
• vztrajno naraščanje segmenta ST;
• ali blokada leve noge njegovega snopa na elektrokardiogramu, ki je prvi nastal ali se je najprej pojavil (v 6 urah po začetku napada);
• povišane ravni biomarkerjev miokardne nekroze (pozitivni test troponina).

Najpomembnejši znaki v času postavitve diagnoze: vztrajno povišanje segmenta ST (vsaj 20 minut) in povečane ravni biomarkerjev miokardne nekroze. Takšna klinična slika, podatki iz elektrokardiografskih in laboratorijskih študij kažejo, da ima bolnik akutno popolno trombotično okluzijo koronarnih arterij. Najpogosteje, ko se bolezen začne kot miokardni infarkt z dvigom segmenta ST, se oblikuje Q-val.

Glede na elektrokardiografski vzorec in rezultate instrumentalnih metod pregleda je miokardni infarkt lahko velika žariščna, majhna žariščna, Q-oblikovana miokardna infarkt in ne-Q-miokardni infarkt.

[19], [20], [21], [22],

Diagnoza akutnega koronarnega sindroma

Diagnozo akutnega koronarnega sindroma postavimo, ko še ni dovolj informacij za dokončno presojo o prisotnosti ali odsotnosti žarišč nekroze v miokardu. To je delovna in legitimna diagnoza v prvih urah in dneh po začetku bolezni.

Diagnoza »miokardnega infarkta« in »nestabilne angine pektoris« je narejena, ko je dovolj podatkov, ki jih je treba dati. Včasih je ta možnost že na začetnem pregledu, ko podatki elektrokardiografije in laboratorijskih testov omogočajo določitev prisotnosti žarišč za nekrozo. Pogosteje se pojavi možnost diferenciacije teh stanj, nato pa se pri oblikovanju končne diagnoze uporabijo koncepti »miokardnega infarkta« in različnih variant »nestabilne angine pektoris«.

Ključni kriteriji za diagnozo akutnega koronarnega sindroma v začetni fazi so klinični simptomi napada angine in elektrokardiografski podatki, ki jih je treba opraviti v prvih 10 minutah po prvem zdravljenju. Poleg tega so vsi bolniki na osnovi elektrokardiografske slike razdeljeni v dve skupini:

• bolniki z akutnim koronarnim sindromom z dvigom segmenta ST;
• bolnikih z akutnim koronarnim sindromom brez elevacije ST segmenta. Ta delitev določa nadaljnje taktike terapije.

Ne smemo pozabiti, da ga običajni elektrokardiogram pri bolnikih s simptomi, ki povzročajo sum akutnega koronarnega sindroma, ne izključuje. Upoštevati je treba tudi, da se pri mladih (25–40 let) in starejših (> 75 let) bolnikih, kot tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, lahko pojavijo znaki akutnega koronarnega sindroma brez značilnega stanja angine.

Končno diagnozo pogosto postavimo retrospektivno. Skoraj nemogoče je predvideti začetne faze razvoja bolezni in kako se bo končalo poslabšanje koronarne bolezni srca - stabilizacija angine pektoris, miokardni infarkt, nenadna smrt.

Edina metoda za diagnosticiranje katerekoli variacije ACS je EKG zapis. Pri odkrivanju elevacije ST se v 80–90% primerov razvije miokardni infarkt z valom Q. Pri bolnikih brez vztrajne elevacije ST segmenta, so opazili depresijo ST segmenta, negativne T zobe, psevdonormalizacijo obrnjenih zob T ali spremembe EKG Pri 10% bolnikov z ACS brez trajne elevacije ST pride do epizod prehodnega dviga ST. Verjetnost miokardnega infarkta z Q valom ali smrtjo za 30 dni pri bolnikih z depresijo ST segmenta znaša v povprečju približno 12%, pri registraciji negativnih T zob - približno 5%, v odsotnosti sprememb EKG - od 1 do 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Miokardni infarkt Q vala

Miokardni infarkt z valom Q diagnosticiramo z EKG (Q val). Da bi odkrili miokardni infarkt brez Q vala, je potrebno identificirati označevalce miokardne nekroze v krvi. Izbira metode je določiti raven srčnih troponinov T ali I. Na drugem mestu je določitev mase ali aktivnosti MB frakcije kreatinske fosfokinaze (MB CK). Znak MI se šteje za raven troponina T več kot 0,1 µg / l (troponin I - več kot 0,4 µg / l) ali povečanje MB CPK za 2 ali večkrat. Približno 30% bolnikov s povišanimi koncentracijami troponinov v krvi (»troponin-pozitivni« bolniki) MB CK v normalnem območju. Zato je treba pri uporabi definicije troponina diagnozo MI narediti pri večjem številu bolnikov kot z MB CK. Opozoriti je treba, da je povečanje troponinov mogoče opaziti tudi z neishemično poškodbo miokarda, na primer s pljučno embolijo, miokarditisom, srčnim popuščanjem in kronično ledvično odpovedjo.

Za racionalno zdravljenje je priporočljivo oceniti individualno tveganje za zaplete (MI ali smrt) pri vsakem bolniku z ACS. Raven tveganja ocenjujemo s kliničnimi, elektrokardiografskimi, biokemičnimi parametri in odzivom na zdravljenje.

Glavni klinični znaki visokega tveganja so ponavljajoča se ishemija miokarda, hipotenzija, srčno popuščanje, hude ventrikularne aritmije.

EKG: nizko tveganje - če je EKG normalen, nespremenjen ali pa so minimalne spremembe (zmanjšanje vala T, inverzija vala T z globino manj kot 1 mm); vmesno tveganje - če je depresija ST manjša od 1 mm ali negativna T zoba več kot 1 mm (do 5 mm); visoko tveganje - če opazimo prehodno dviganje segmenta ST, je depresija ST več kot 1 mm ali globoki negativni zobci T.

Raven troponina T: manj kot 0,01 µg / l - nizko tveganje; 0,01-0,1 µg / l - vmesno tveganje; več kot 0,1 µg / l - visoko tveganje.

Prisotnost znakov visokega tveganja je indikacija za invazivno strategijo zdravljenja.

[28], [29], [30], [31], [32]

Miokardni infarkt brez Q vala

Merilo za diagnozo miokardnega infarkta brez Q vala je prisotnost zvišanih ravni označevalcev miokardne nekroze: troponinov in / ali izoencima KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez elevacije ST segmenta

Prisotnost znakov akutnega koronarnega sindroma je indikacija za hospitalizacijo v enoti intenzivne nege. Bolnik vstopi v enoto z diagnozo "akutni koronarni sindrom z dvigom segmenta ST" ali "akutni koronarni sindrom brez dviga segmenta ST"), in v postopku zdravljenja, po dodatnem pregledu, določi možnost akutnega koronarnega sindroma: nestabilna angina ali miokardni infarkt. Pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom z elevacijo ST-segmenta je dokazano, da imajo trombolitično terapijo. Glavna stvar pri zdravljenju akutnega koronarnega sindroma je zmanjšanje verjetnosti miokardnega infarkta in smrti.

Da bi preprečili pojav miokardnega infarkta, sta predpisana acetilsalicilna kislina (aspirin) in heparin.

Sprejem aspirina v odmerkih 75-325 mg je primarno sredstvo za preprečevanje miokardnega infarkta. Ob prvem sumu na ACS je treba jemati aspirin (redni aspirin brez gastrorezistentne obloge). Prvi odmerek aspirina je 325 mg ali 500 mg. Aspirin žvečite in pijte vodo. Učinek aspirina se začne v 20 minutah. Nato vzemite aspirin 75-100 mg na dan.

Heparin se predpiše v odmerku 5000 ie v / v curku in nato kaplja pod nadzorom kazalcev strjevanja krvi. Namesto običajnega heparina se lahko uporabi subkutano dajanje heparinov z nizko molekulsko maso.

Aspirin je primarno zdravljenje za bolnike z nestabilno angino pektoris. Z njegovo uporabo se zmanjša incidenca miokardnega infarkta za 50%! Če obstajajo kontraindikacije za imenovanje aspirina, lahko uporabite krpo. Pomanjkljivost klopidogrela pa je v tem, da njegovo delovanje poteka počasi (v 2-3 dneh), zato za razliko od aspirina ni primerno za zdravljenje akutne nestabilne angine. Do neke mere se lahko ta pomanjkljivost kompenzira z uporabo polnilnega odmerka klopidogrela 300 mg, potem pa 75 mg na dan. Še bolj učinkovita je uporaba kombinacije aspirina in klopidogrela.

Poleg aspirina, klopidogrela in heparina pri zdravljenju nestabilne angine pektoris se uporabljajo antagonisti trombocitnega receptorja (blokatorji receptorjev glikoproteina IIb / IIIa): abciksimab, tirofiban, eptifibatid. Indikacije za uporabo antagonistov trombocitnega receptorja so refraktorna ishemija in / ali koronarna angioplastika. Ugotovljeno je bilo, da je uporaba teh zdravil najučinkovitejša pri bolnikih s pozitivnimi rezultati troponinskega testa (troponin-pozitivni), tj. Pri bolnikih z miokardnim infarktom brez Q vala.

Antianginično zdravljenje

V prisotnosti bolečine in v odsotnosti hude hipotenzije se uporablja podjezični nitroglicerin. Zaradi pomanjkanja učinka nitroglicerina, prikazanega v / pri uvedbi morfina ali drugih narkotičnih analgetikov.

Glavna zdravila za zdravljenje bolečine v ACS brez elevacije ST-segmenta so / 2-blokatorji brez notranje simptomatske aktivnosti - nujno zmanjšanje srčnega utripa na 50-60 min (/ 9-blokatorji so "temelj" zdravljenja ACS). Zdravljenje se začne z imenovanjem, na primer propranolol 5-10 mg IV, nato zaužitje 160-320 mg / dan, metoprolol - 100-200 mg / dan, atenolol - 100 mg / dan. V prisotnosti kontraindikacij za imenovanje zaviralcev beta uporabljajte verapamil, diltiazem, cordarone (intravensko in znotraj). V primeru trajnega bolečinskega sindroma se uporablja intravensko kapljanje nitroglicerina ("zaščitni dežnik" prvi dan nestabilne angine). Povprečna stopnja injiciranja je 200 µg / min. Sistolični krvni tlak ne sme pasti pod 100 mm Hg. Art. In srčni utrip ne sme narasti več kot 100 na minuto. Namesto infuzije nitroglicerina lahko uporabite izosorbid dinitrat ali izosorbid-5-mononitrat, na primer nitrozorbid pod jezikom, 10-20 mg vsakih 1-2 ur, medtem ko izboljšate, pojdite na peroralno uporabo (do 40-80 mg po 3-4 h) ali uporabljajo dolgotrajne oblike nitratov. Poudariti je treba, da je treba nitrate predpisovati samo v skladu z indikacijami, tj. Pri ohranjanju angine ali neboleče ishemije kljub uporabi zaviralcev beta ali če so kontraindikacije za zaviralce beta.

Antagonisti kalcija se uporabljajo z nezadostnim učinkom kombinacije nitratov in zaviralcev beta, če obstajajo kontraindikacije za jemanje zaviralcev beta ali za vazospastično angino pektoris. Uporabite verapamil, diltiazem ali podaljšane oblike dihidropiridinskih kalcijevih antagonistov, kot je amlodipin.

Kratkodelujočih dihidropiridinskih kalcijevih antagonistov ni priporočljivo.

Imenovanje pomirjevala je koristno za vse bolnike, na primer diazepam (Relanium) v 1 zavihku. 3-4 krat na dan.

Zdravnik rešilca med postopkom prevoza bolnika z ACS mora ustaviti bolečine, dati aspirin, vnesti heparin (normalno nefrakcioniran IV intravenski heparin ali subkutano heparin z nizko molekularno maso) in beta-blokatorje.

Pri večini bolnikov (približno 80%) je mogoče doseči prenehanje ponovitve angine pektoris v nekaj urah. Pri bolnikih, ki ne dosežejo stabilizacije v 2 dneh, je prikazana koronarna angiografija, ki ocenjuje možnost kirurškega zdravljenja. Mnogi raziskovalci menijo, da je pri bolnikih z nestabilno angino pektoris, tudi z dobrim učinkom zdravljenja zaradi drog, po stabilizaciji stanja koronarna angiografija prikazana z namenom določitve prognoze in izboljšanja taktike nadaljnjega upravljanja.

Tako se akutni koronarni sindrom brez elevacije ST-segmenta zdravi z zdravili, kot so: aspirin (+ klopidogrel) + heparin + beta-blokatorji. Pri neodzivnih ali ponavljajočih se miokardnih ishemijah se uporabljajo nitroglicerin in blokatorji receptorjev trombocitov. To je tako imenovana "konzervativna strategija" zdravljenja. Če obstaja možnost invazivnih posegov za bolnike s povečanim tveganjem, je zaželeno, da se uporabi "invazivna strategija" zdravljenja, tj. Zgodnja koronarna angiografija, ki ji sledi revaskularizacija: koronarna angioplastika ali operacija obvoda koronarnih arterij. Bolnikom, ki so načrtovani revaskularizaciji, se poleg konvencionalne terapije dodeljujejo blokatorji receptorjev trombocitov.

Po stabilizaciji stanja v 24 urah preidejo na zaužitje zdravil (»neintenzivna faza« zdravljenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom).

Poleg imenovanja antitrombocitnih, antitrombotičnih in antianginoznih zdravil za vse bolnike z akutnim koronarnim sindromom, v odsotnosti kontraindikacij, je priporočljivo imenovanje statinov in zaviralcev ACE.

Zanimiva so poročila o možni vlogi infekcijskih povzročiteljev, zlasti klamidijske pnevmonike pri pojavu akutnih koronarnih sindromov. V dveh študijah so med zdravljenjem z makrolidi (azitromicin in roksimicin) opazili zmanjšanje umrljivosti in incidenco miokardnega infarkta.

Ocena tveganja je stalen proces. Dva dni po stabilizaciji se bolnikom z akutnim koronarnim sindromom brez elevacije ST-segmenta in nizko ali srednjo stopnjo tveganja priporoča izvedba testa vadbe. Znaki visokega tveganja so nezmožnost doseči stopnjo obremenitve več kot 6,5 MET (približno 100 W) v kombinaciji z znaki miokardne ishemije na EKG.

Akutni koronarni sindrom z elevacijo ST zdravimo, da dosežemo najhitrejšo možno okrevanje lumena posode in perfuzijo miokarda na prizadetem območju z izvajanjem trombolitične terapije, perkutane angioplastike ali operacije koronarnega obvoda.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]