^

Zdravje

A
A
A

Vrste bradikardije

 
, Medicinski urednik
Zadnji pregled: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Vsa vsebina iLive je pregledana ali preverjena, da se zagotovi čim večja dejanska natančnost.

Imamo stroge smernice za pridobivanje virov in samo povezave do uglednih medijskih strani, akademskih raziskovalnih institucij in, kadar je to mogoče, medicinsko pregledanih študij. Upoštevajte, da so številke v oklepajih ([1], [2] itd.) Povezave, ki jih je mogoče klikniti na te študije.

Če menite, da je katera koli naša vsebina netočna, zastarela ali drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Morda ni subjektivnih občutkov upočasnjevanja srčnega ritma, in če obstajajo, ne glede na vrsto, se zdijo enaki. Izolacija različnih vrst bradikardije ni pomembna toliko za bolnike kot za zdravnika v okviru določanja taktike zdravljenja.

To odstopanje števila srčnih utripov razvrstite iz referenčne vrednosti iz različnih razlogov. Zato iz vzrokov, ki povzročajo bradikardijo, oddajajo:

  • fiziološka, ki je varianta norme;
  • farmakološke ali zdravilne učinkovine, ki nastanejo kot neželeni učinek zdravil, pogosto nepravilne;
  • patološki, ki se kaže kot posledica bolezni srca (intrakardiak) in lezij drugih organov (zunajkrvni), ki lahko posredno povzročijo zakasnitev srčnega utripa (včasih ne izločajo zdravil v ločeni obliki). [1]

Patološke bradiaritmije so razvrščene tudi za bolj specifične vzroke. Odlikujejo se toksična, endokrina, nevrogena, zdravila, miogena (na osnovi organskih poškodb srčne mišice).

Bradikardijo interpretiramo kot absolutno, torej stalno, pri vsakem položaju telesa in bolnikovega stanja, prisotnosti ali odsotnosti predhodnega fizičnega in duševnega stresa ter relativnega, ki ga povzročajo določene okoliščine - travma, bolezen, zdravilo, stres, fizični napor.

Pri nekaterih bolnikih vzroki počasnega srčnega utripa ostajajo nejasni, čeprav je uporaba možna na sedanji ravni raziskav. Pri teh bolnikih se diagnosticira idiopatska bradikardija. Opazuje se lahko tudi neprekinjeno ali občasno. Če oseba poleg zmanjšanja impulza ni več motena, v tem primeru zdravljenje ni potrebno.[2]

Glede na lokalizacijo vira kršitev je sinusna bradikardija povezana z zmanjšanjem aktivnosti celic srčnega spodbujevalnika sinusnega vozlišča, ki ne proizvajajo potrebnega števila impulzov za minuto z ohranjenim ritmom in koordinacijo. Takšno delo miokarda je pogosto individualna značilnost, varianta norme, ki ne povzroča hemodinamskih motenj in ne zahteva sprejetja terapevtskih ukrepov.[3]

Sinusno (sinusno) vozlišče lahko deluje po pričakovanjih. V tem primeru je vzrok redkega pulza blokada živčnih vlaken, ki prenašajo električne impulze. Prenos se lahko prekine na različnih mestih od atrija do prekatov (atrioventrikularni blok) in v območju med sinoatrijskim vozliščem in desnim atrijem (sinoaurikularna blokada). Prenos električnega impulza se lahko delno blokira, ko se izvede, vendar počasneje ali ne vse in tudi popolnoma, kar je smrtna grožnja.

Bradikardijo (bradiaritmijo) je mogoče kompenzirati, kar pomeni sposobnost telesa, da prepreči to odstopanje brez patoloških posledic. To je naključna najdba. Zdravljenje z zdravili v takih primerih ni potrebno, samo morate vedeti o takšnih lastnostih telesa in redno spremljati vaše stanje.[4]

Dekompenzirano stanje zahteva zdravniško oskrbo, ker simptomi počasnega srčnega utripa, nezadostne količine krvi, ki vstopajo v sistemski krvni obtok, in s tem povezana hipoksija motijo pacienta, samopridelovanje pa ni več mogoče.

Fiziološka bradikardija

Ta vrsta počasnega srčnega utripa velja za varianto norme, ki jo povzroča vpliv določenih fizioloških pogojev. Takšne fiziološke lastnosti so neločljivo povezane z usposobljenimi ljudmi, ki so navajeni na redne in pomembne fizične napore. Funkcionalna bradikardija se v tej skupini prebivalstva opazi v mirovanju in se izraža v upočasnjevanju srčnega utripa, včasih zelo pomembnem. Usposobljeno srce, ki je navajeno delati v pogojih preobremenitve, zagotavlja normalno hemodinamiko, na primer med nočnim spanjem z redkimi sunki, saj se močno in močno stisne, s tem da en sam kreten potiska veliko količino krvi.

Ta vrsta srčnega dela je lahko ustavne in genetske narave in se lahko opazi pri članih iste družine. Ti ljudje so ponavadi naravno fizično dobro razviti in posledično vodijo aktivni življenjski slog.

Bradikardija športnikov in genetsko določena značilnost telesa odražata močno delo dobro treniranega srca v času počitka in se izraža v relativni hipotenziji simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema glede na dominantno aktivnost vagusnega živca. Takšno vegetativno neravnovesje je odporno. Vendar pa je za odkrivanje počasnega srčnega utripa pri ljudeh s takšnimi značilnostmi potrebna preiskava, da se izključijo intrakardične lezije.

Počasen srčni utrip so lahko posledica starostnih sprememb in hormonskega neravnovesja: hitre fizične rasti v obdobju odraščanja, nosečnosti in staranja telesa.

Refleksna bradikardija se nanaša tudi na fiziološke. Pojavi se kot reakcija na zmanjšanje telesne temperature ali stimulacijo vagusnega živca - umetno povzročenega s pritiskom na karotidno arterijo ali oči, medtem ko masažo prsnega koša na območju nad srcem.

Medicirana Bradikardija

Po zdravljenju z nekaterimi zdravili se lahko zmanjša aktivnost sinoatrijskega vozlišča. Najpogosteje je ta vrsta kardiotoksičnega učinka posledica: -blokatorjev, kalcijevih antagonistov, srčnih glikozidov, opiatov. Neželeni učinki se ponavadi pojavijo z nepravilnim odmerjanjem, samozdravljenjem, nespoštovanjem priporočenega trajanja zdravljenja. Če zdravilo povzroči počasno delo srca, se je treba posvetovati z zdravnikom o prilagoditvi odmerka ali zamenjavi (odpovedi) zdravila.

Poleg drog se lahko kardiotoksični učinek v obliki bradikardije razvije pri težkih kadilcih, alkoholikih in pri različnih okužbah in zastrupitvah. [5]

Vertikalna bradikardija

Počasno pulziranje se lahko določi v katerem koli položaju telesa, v drugem pa ustreza normi. Običajno, ko se pri bolniku v času diagnoze odkrije nepravilna funkcija srca, se pulz prešteje v različnih položajih - stoji, leži, spreminja položaje.

Vertikalna bradikardija je diagnosticirana v primerih, ko se puls bolnika upočasni, ko stoji ali se giblje. Če bolnik leže, se njegov srčni utrip vrne v normalno stanje. Ta lastnost se imenuje sinusna bradiaritmija. Bolj pogosti pri otrocih. Huda bradikardija kaže značilne simptome, blago in zmerno se lahko pojavita s subtilnimi simptomi in je varianta norme.

Navpični položaj električne osi srca na kardiogramu, tako kot katera koli druga, se lahko kombinira z vsakim srčnim ritmom.

Horizontalna bradikardija

Upočasnjevanje srčnega utripa v ležečem položaju se pojavlja pogosto in je v večini primerov individualna značilnost tega organizma. Oseba je odločena, da leži bradikardija, medtem ko je v stalnem položaju, na poti ali v obremenjenem stanju, hitrost pulza narašča. Če takšne spremembe ne spremljajo patološki simptomi možganske hipoksije, potem ne bi smelo biti razloga za skrb.

Upočasnitev pulza med spanjem je povsem sprejemljiv pojav. Nočna bradikardija je značilna za usposobljene ljudi, ko srce kompenzira pomanjkanje telesne dejavnosti z upočasnitvijo pulza. Redki močni impulzi zadostujejo za zagotovitev normalnega pretoka krvi. To stanje se imenuje tudi mirovna bradikardija. To je mogoče opaziti ne samo, ko bolnik spi, ampak tudi ko le počiva v sproščenem stanju.

Neyrogennaia bradikardija

Ta oblika počasnega dela srčne mišice spremlja nekrvne bolezni, ki povzročajo hipertonus vagusnega živca. [6]

Neposredno draženje vagusnega živca povzroča nevroze, tumorje mediastinuma ali možganov, meningitis, holelitiazo, vnetne bolezni želodca in črevesja, vnetje srednjega ušesa, akutno razširjen glomerulonefritis, hepatitis in hepatozo ter resne nalezljive bolezni. Te ekstradikardne patologije lahko spremljajo redke kontrakcije srčne mišice. Vagalna bradikardija je pogosta pri otrocih in mladostnikih in je ena od manifestacij vaskularne distonije. Spremljajo motnje spanja, huda utrujenost, zmedenost, slab apetit.

Hipertenzija vagusnega živca, ki izhaja iz kakršnihkoli razlogov, povzroči razvoj šibkosti sinoatrijskega vozlišča in sinusne bradiaritmije v kateri koli starosti. Klinično se to stanje pokaže z nespecifičnimi simptomi - nizkim krvnim tlakom, splošno slabostjo, omotičnostjo, znojenjem, zasoplostjo, začasno okvaro zavesti, v hujših primerih se lahko razvije hipoglikemija in Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

V akutnem miokardnem infarktu, ki prizadene kardiomiocite, ki se nahajajo vzdolž spodnje stene srčne mišice, se lahko razvije nevrogena bradikardija.

Dominantnost vagusnega živca se kaže tudi v fiziološki bradikardiji, če pa ima patološki izvor, se bo stanje nadaljevalo brez zdravljenja. Torej, kadar se zaznava počasen pulz tudi pri usposobljenih posameznikih, je priporočljivo, da se pregleda, da se izključijo organske intra- in ekstrakardijske patologije.

Sistolična bradikardija

Vsaka kršitev kontraktilne aktivnosti srca vpliva na takšen pokazatelj njegovega delovanja kot na količino arterijske krvi, ki jo srčna mišica oddaja v eni kontrakciji (sistolični volumen). Zato izraz sistolična bradikardija ni pravilen. Morda to pomeni, da lahko telo z zmerno zmanjšanim številom srčnih utripov aktivira kompenzacijski mehanizem v obliki povečanja sistoličnega volumna. Hkrati pa organi in tkiva nimajo hipoksije, saj je količina arterijske krvi, ki jo izločijo močni, a redki kapi, dovolj za normalno hemodinamiko pri določeni osebi.

Vendar pa tak kompenzacijski mehanizem ni vključen v vse. Za mnoge se sistolični volumen ne spremeni in s padcem srčnega utripa se postopoma razvije hipoksija in simptomi cirkulatorne insuficience.

Tudi pri dolgotrajnih tahiaritmijah se skrajša trajanje srčnega diastoličnega obdobja, kar povzroči zmanjšanje volumna krvi, ki polni prekate. Sčasoma se zaradi tega sistolični volumen in minutni volumen krvnega obtoka zmanjšata, kar povzroča razvoj znakov bradikardije.

Respiratorna bradikardija

Za otroke in puberteto je značilna zmerna upočasnitev iztekanja pulza, osebe s hipertoničnostjo avtonomnega živčnega sistema. Istočasno se pri vdihavanju povečuje srčni utrip pri bolnikih z respiratorno aritmijo.

Patogeneza takšnega nenormalnega dihalnega ritma ni povezana z organskimi intrakardialnimi motnjami. Respiratorna aritmija ne vodi v razvoj motenega pretoka krvi in ne povzroča razvoja obstojne dispneje, kardiogenega šoka in otekline. Srčni ritem ostaja sinus, normalno, le na elektrokardiogramu je povečanje dolžine vrzeli RR, ki ustreza izdihu. Respiratorna bradikardija ni resna aritmija. Lahko se imenuje sinusna diagnoza, saj srce ohranja normalen sinusni ritem (sinoatrijsko vozlišče oddaja impulze).

Pri nekaterih lahko dihalno bradikardijo opazimo neprekinjeno, v drugih - periodično. To se manifestira z upočasnjevanjem pulza med izdihom, včasih s popolnim izginjanjem in s povečanjem vdihavanja, še posebej, če je globoko.

Asimptomatska prisotnost neželenih simptomov hipoksije lahko kaže na prisotnost kakršnekoli srčne ali ekstradiznate patologije. Pogosto ga spremlja nevrokirculacijska distonija. Običajno so opazne manifestacije pospešenega vdihavanja, hiperhidroze, hladnih rok in stopal, nekaj neugodja za prsnico, občutek pomanjkanja zraka.

Pri otrocih in mladostnikih je respiratorna bradikardija pogosto povezana z intenzivno rastjo, pri nosečnicah - s spremembami v hormonskih ravneh, s povečanim stresom na telo. Pri teh kategorijah prebivalstva so simptomi bradikardije dihanja po nekaj časa samopoškodovani.

Vredno je zaskrbljujoče, ko je naključno zaznan počasen pulz, povezan z dihalnim ciklusom, spremljala huda neugodnost - huda slabost, simptomi hipoksije, predsamost in omedlevica. [7]

Aritmija in bradikardija (bradiaritmija)

Človeško srce deluje samodejno, nikoli ne ustavi, vse življenje. Redki počasen pulz (bradikardija), kot tudi pogostega srčnega razbijanja, ki neposredno izskočijo iz prsnega koša (tahikardija), izredni impulzi (ekstrasistole) ali bledenje na pol poti (blokada) so vrste ritmičnih anomalij srčne mišice (aritmije).

Včasih je srčni ritem moten v vseh - s pretresi čustev, fizičnimi napori. Mnogi imajo odstopanja od standardnih kazalnikov, vendar jih ne čutijo. Napake v ritmu se pojavljajo iz različnih razlogov in imajo posledično različne posledice. Fiziološke spremembe niso nevarne, najbolj opazna in pogosta motnja pa je pospešen srčni utrip ali tahikardija. Počasen ritem in druge motnje niso tako opazne, zlasti v embrionalnem stanju. Če elektrokardiogram ali domači tonometer pokaže prisotnost katerekoli vrste aritmije, se posvetujte s kardiologom in upoštevajte njegove nasvete o nadaljnjih ukrepih.

Izraz bradiaritmija je popolna sinonim za bradikardijo, zato je vse, kar je že bilo in bo rečeno o počasnem ritmu srca, povezano s to formulacijo diagnoze.

Ekstrasistola in bradikardija

Extrasystoles - izredni impulzi, ki se pojavijo zunaj srčnega ritma v ektopičnih žariščih hiperaktivnosti, ki se nahaja v katerem koli delu prevodnega sistema zunaj sinoatrijskega vozlišča (atriji, prekati, atrioventrikularno vozlišče). Ti impulzi se prenašajo skozi miokard, zaradi česar se zožijo, ko se atriji in prekati sprostijo, ko so napolnjeni s krvjo. Izredna ekstrasistolična iztok krvi ima volumen pod normo, poleg tega pa ima naslednja izpust tudi manjši volumen. Pogosti ekstrasistoli lahko povzročijo znatno zmanjšanje hemodinamskih parametrov.

Pri bradikardiji, ko je aktivnost sinusnega vozlišča zmanjšana ali je moteno prevajanje impulzov, imajo pasivni ektopični ne-sinusni ritmi nadomestni značaj, ki vzbuja krčenje srca. Njihova zaščitna funkcija brez impulzov glavnega spodbujevalnika je nedvomna. Novi impulzni centri začnejo samostojno delovati, izstopajo iz nadzora sinusnega vozlišča. Razlogi za to so vsi isti dejavniki, ki vodijo v razvoj bradikardije.[8]

Subjektivno je ekstrasistola zaznana kot srčni utrip v notranjo steno prsnega koša. Takšni občutki izvirajo iz aktivne kontrakcije mišic prekatov po tem, ko se sprostijo. Bolniki se lahko pritožijo zaradi občutka, da se srce prevrne ali se prevrne, slišijo njegovo neenakomerno delo. Nekateri bolniki na nobenih ekstrasistolah ne opazijo, vendar lahko opazijo strah, strah pred smrtjo, znojenje, šibkost, nelagodje v prsih, nezmožnost vdihavanja. Ekstrasistolija obraza težko trpi zaradi nevrocirkulacijske distonije.[9]

Atrijski prezgodnji ritmi imajo v večini primerov funkcionalni značaj, praktično se ne zaznajo v primeru hudih poškodb srca. Medtem ko je vključitev kardiomiocitov v akcijske akterje - atrioventrikularne (atrioventrikularne) voznike ritmov vozlišč in še posebej v srčne žleze (idioventrikularni ritem tipa) značilna za resne srčne patologije in očitne simptome bradikardije, ki ustrezajo resnosti osnovne bolezni. Pri bolnikih z dolgotrajnim atrioventrikularnim ritmom se razvijejo odporno srčno popuščanje, pogosti napadi angine pektoris in sinkopa v višini sindroma Morgagni-Edems-Stokes.[10]

Ventrikularni ekstrasistol in bradikardija

V več kot 2/3 epizodah se v mišični plasti prekata oblikujejo ektopična žarišča hiperaktivnosti. Pojavi se idioventrikularni ritem. Najbolj nevarna ventrikularna ekstrasistola, ki se je razvila v ozadju bolezni srca.

Pri hudi bradikardiji obstajajo pomembne motnje cirkulacije, ki zahtevajo oživljanje. Razmere, ki ogrožajo življenje, se razvijejo:

  • ventrikularna paroksizmalna tahikardija - napadi povečanja števila kontrakcij teh delov srčne mišice (do 200 utripov / min), kar je posledica akutne ventrikularne odpovedi, aritmogenega šoka;
  • fibrilacija prekatov ali podobno stanje - plapolanje, pri katerem so miokardne kontrakcije neučinkovite in kri praktično ne vstopi v sistemski krvni obtok;
  • asistolija prekatov - prenehanje delovanja srca, koma.

Idioventrikularni ritem, katerega vir se nahaja v ventrikularni miokard, v kombinaciji s atrijsko asistolijo, v večini primerov kaže na smrtno stanje.

Atrijska fibrilacija in bradikardija - nevarna kombinacija, zlasti v primerih, ko je pulz redkost in tudi ne ritmičen. V takih primerih bolnikom priporočamo, da vsadijo srčni spodbujevalnik.

Pri atrijski fibrilaciji srce "prebija" kri, kar povečuje njeno viskoznost. Na tej točki se v levem atriju tvorijo krvni strdki - emboli, ki skozi krvni obtok lahko vstopijo v možgane in povzročijo trombozo možganskih arterij, njihovo blokado ali rupturo in pljučne arterije. Bolnikom z atrijsko fibrilacijo so predpisana zdravila za redčenje krvi, na primer kardio-aspirin ali kardio-magil.[11]

Bradikardija in asistolija

Srčni zastoj, popolna odsotnost njegove električne aktivnosti in posledično prenehanje pretoka krvi v žilah telesa - to je asistolija. Lahko je začasen - po zelo kratkem ustavljanju se krvni obtok nadaljuje. Asistolija, ki traja do tri sekunde, se počuti kot vrtoglavica, do devetih - pride do izgube zavesti. Če se cirkulacija ustavi za četrt minut, lahko umrete. Ambulanta običajno nima časa za prihod.

Vzroki primarne asistole se imenujejo ishemična bolezen srca in okvarjena srčna prevodnost. Počasen utrip sledi srčnemu zastoju.

Sekundarna se razvija v različnih državah. Kardiografski ritmi, ki kažejo na približevanje srčnemu zastoju - ventrikularno fibrilacijo ali pomanjkanje pulza med ventrikularno tahikardijo; brez impulza ob ohranjanju prevodnosti.[12]

Brachardia in bradikardija

Dolgotrajno in izrazito počasno bitje srca je oteženo zaradi nezadostne oksigenacije organov in tkiv, vključno s srčno mišico, ki mora delovati podnevi in ponoči, ne da bi se ustavila. Srce trpi zaradi hipoksije, nastanejo kardiomiociti in nastanejo ishemične žarišča. Bradikardija prispeva k razvoju takšne oblike koronarne bolezni srca, kot je angina pektoris ali angina pektoris, kot so jo imenovali že prej zaradi dejstva, da se čutijo epizode nenadne bolečine, pritisk na prsni koš, kot da na njo pade nekaj težkega, ki ne dovoljuje vdiha (velika krastača). Redki srčni utrip vodi do zmanjšanja količine krvi, ki jo črpa srce.

Simptomi angine pektoris v kombinaciji z bradikardijo kažejo na nezmožnost telesa, da samostojno uravnava proces krvnega obtoka. V odsotnosti zdravstvene oskrbe se stanje telesa poslabša, območja ishemije se povečajo, srce izgubi delovno sposobnost, trpi celotno telo. Če se na začetku pojavijo simptomi stenokardije med delovanjem bolnika, povezano z določeno napetostjo, kasneje - napadi začnejo motiti in med počitkom.[13]

Klinična slika angine pektoris je nenaden napad hude bolečine, ki jo spremljajo občutki teže v prsnem košu, nezmožnost globokega dihanja, bolečine v prsih, bolečina lahko obseva v levo roko, pod lopatico, v čeljust, občutek močne šibkosti, kratka sapa - samo noge ne držijo, koža se zaduši - samo noge ne držijo, koža se zaduši - samo noge ne držijo, koža diha - samo noge ne držijo, koža diha - samo noge ne držijo, koža diha - samo noge ne držijo, koža diha bledi, srce je občasno. Lahko se pojavijo slabost in močan napad - bruhanje.

V začetnih fazah simptomi niso izraziti in morda niso vsi prisotni. Glavni simptom je nenaden napad hudega pritiska ali bolečine v sprednjem delu. [14]Z zdravnikom ob prvih znakih razvijajoče se patologije se lahko znebite v najkrajšem možnem času, v hudih fazah pa bo morda treba vstaviti srčni spodbujevalnik.

Bradikardija in srčni blok

Ne-sinusni tip počasnega srčnega utripa je povezan s pojavom ovir za prehod impulzov, blokado električnih impulzov v različnih delih živčnih vlaken srčnega prevodnega sistema.

Vzroki motenj srčnega prevajanja so različne - organske poškodbe srca, zastrupitev s strupenimi snovmi in zdravili. Včasih imajo celo zdravi ljudje blokade.[15]

Prenos impulza se lahko prekine na katerem koli delu prevodnosti Glavni generator (spodbujevalnik) - sinusni (sinoatrijski, sinusatrijski) vozlišče generira električne impulze z najvišjo frekvenco. Atrioventrikularno ali atrioventrikularno vozlišče, ki sledi, lahko po potrebi nadomesti sinoatrijske in proizvaja impulze, vendar s frekvenco manj kot deset do dvajset. Ko vozlišča odpovejo, so v delo vključena živčna vlakna njegovega svežnja in / ali Purkinjeova vlakna, ki pa ustvarjajo redke impulze, ki ustrezajo izraziti bradikardiji.

Tudi če sinusno vozlišče generira impulze s potrebno frekvenco, zaradi ovir na poti (blokade), ne bodo dosegle ciljne točke. Prenos je blokiran na različnih ravneh: med sinoatrijskim vozliščem in atriji, od enega atrija do drugega. Pod atrioventrikularnim vozliščem je lahko prevodna napaka na različnih mestih, prevodnost pa se lahko tudi prelomi na nivoju neke noge njegovega svežnja.

Popoln atrioventrikularni blok (III. Stopnja) je najbolj nevaren. Ti deli srca začnejo delovati samostojno drug od drugega, vznemirjeni in sproščeni s frekvenco, ki jo določajo ektopična žarišča, ki so se pojavila v njih. Pojavi se popolna dezorganizacija miokardne električne aktivnosti.[16]

Svetlejše stopnje blokade: prva, ko impulzi dosežejo končno točko, vendar z rahlo zakasnitvijo, in druga, ko vsi impulzi ne dosežejo končne točke.

Asimptometrija je značilna za blažje oblike, za hudo blokado bradikardije so simptomi nezadostne oskrbe s krvjo - možgani, napadi hipertenzije, angina pektoris in srčno popuščanje se lahko dodajo zdravilom.

Bradikardija in hipertrofija levega prekata

Oksigenirana kri se sprosti v aorto iz levega prekata. Ta del srca zagotavlja oksigenacijo organov in tkiv celotnega organizma. Hipertrofija (povečanje velikosti, odebelitev sten) se pogosto razvije v popolnoma zdravih osebah, ki redno trenirajo srčno mišico in s tem povzročijo povečanje mase in prostornine intenzivno delujočega organa, tako imenovanega športnega srca. Zaradi tega se poveča količina arterijske krvi, ki se izloči v krvni obtok, in utrip se upočasni, saj ni potrebe po pogostih izmetih. To je naraven proces, ki ne povzroča hemodinamskih motenj.[17]

Lahko se razvije hipertrofija levega prekata, ki kompenzira patološke procese, ki ovirajo sproščanje krvi v aorto, in premagajo odpornost žil. Aortne nenormalnosti, valvularne defekte, hipertrofično kardiomiopatijo, arterijsko hipertenzijo, aterosklerozo in druge organske poškodbe miokarda lahko spremljajo hipertrofične spremembe levega prekata.

Te bolezni se pogosto razvijajo dolgo asimptomatsko, kar se kaže le v zmanjšanju pulza. Bradikardija sama po sebi ne povzroča hipertrofičnih sprememb, temveč je njihov simptom.

Zato je nizek utrip, še posebej stalen, resen razlog za temeljit pregled. Tak neinvazivni diagnostični postopek, kot je ultrazvok srca, lahko v zgodnjih fazah opazuje spremembe v strukturi miokarda.[18]

Migracijski srčni spodbujevalnik in bradikardija

V primeru motenj avtomatizma sinoatrijskega vozlišča ali blokad električnih impulzov začnejo druga središča avtomatizma, ki se nahajajo zunaj glavnega vira impulzov, zamenjati miokard. Bradikardija spodbuja prodiranje pasivnih ektopičnih ritmov in kompleksov, med katerimi je tudi migracijski ali drsni ritem (migracija voznika srčnega ritma). Ta pojav je v postopnem premikanju vira impulzov iz sinoptičnega vozlišča v atrioventrikularno vozlišče in nato v nasprotno smer. Vsak cikel se začne na novem mestu: od synopatrial vozlišča, različnih atrijskih strukturnih elementov, od atrioventrikularnega vozlišča. Najpogostejši premik srčnega spodbujevalnika: sinusni → atrioventrikularni in nazaj. Generator pulzacije se premika postopoma, kar na kardiogramu izgleda kot različne spremembe vala P, ki odraža atrijsko krčenje.[19]

Migracijski ritem lahko opazimo pri zdravih osebah s prevladujočim vagalnim tonom.

Bolezen srca lahko povzroči tudi nastanek migracijskega ritma: sindrom bolnega sinusa, vnetje srčne mišice, ishemična bolezen, revmatične napake. Kardiološki zapleti zaradi nalezljivih bolezni lahko sprožijo tudi ta pojav.

Paroksizminė bradikardija

Počasen utrip se pogosto zabeleži na podlagi stresne situacije pri otrocih, ki so nagnjeni k razvoju afektivnih in dihalnih napadov. V nevarnosti - otroci, ki so doživeli patološki porod, hude nalezljive bolezni in zastrupitve, ki trpijo zaradi somatskih bolezni. Poveča verjetnost napadov patološke nosečnosti matere in pedagoškega zanemarjanja otroka.

Diagnoza paroksizmalne bradikardije ni pravilna, pediatri pa jo zelo rad ločijo od drugih oblik počasnega delovanja srca.

Pri nekaterih otrocih lahko kakršnokoli rahlo razburjenje povzroči nastanek afektivnega in dihalnega napada. Razvoj paroksizma se pojavi po naslednji shemi: prva faza ti belega napada (koža otroka postane zelo bleda) se začne s tihim šumenjem, aktivira se parasimpatična delitev avtonomnega živčnega sistema. Nato se moti avtomatizem sinusnega vozlišča in hitrost pulza se močno zmanjša, krvni tlak lahko pade. Otrok umre, odšepa in izgubi zavest. Pojavijo se lahko napadi. Vse to se zgodi zelo hitro, v samo nekaj sekundah. Bradikardija lahko povzroči napad asistole.

Pri otrocih s srčnimi boleznimi se lahko pojavi blokada prevajanja srca na različnih ravneh. V bistvu so stresne situacije pred napadi - strah, jeza, intenzivna tesnoba, včasih pa ni mogoče vzpostaviti izzivalnega faktorja.

Otroka, tudi po enem takem napadu, je treba pokazati kardiologu in ga skrbno pregledati zaradi različnih bolezni.

Bradikardija zjutraj

Jutranji počasni pulz je lahko fiziološki. Ponoči je srce počasno, ni stresa in povečane potrebe po kisiku, zato jutranja bradikardija, medtem ko telo še ni vključena v dnevni ritem, ne sme biti motena, če je ne spremljajo simptomi hipoksije, hude aritmije - nato pospešek srčnega ritma do utripanja, nato opazno zmanjšanje in zaustavitev impulza. Nekateri lahko doživijo nenaden strah pred smrtjo, omotico, krče, piskanje pri dihanju, zasoplost.

Težki simptomi zjutraj po nočnem počitku, ki niso izzvani z vznemirjenjem, tudi če se stanje normalizira čez dan, morajo biti razlog za odhod k zdravniku. Samozdravljenje je v tem primeru nevarno.[20]

Prehodna bradikardija

Akutno prehodno motnjo srčnega ritma v smeri upočasnjevanja lahko povzročijo začasni zunanji vzroki (strah, močna čustva). To stanje se pogosto pojavi pri otrocih in se pojavi kot posledica zadrževanja dihanja.

V zgodnjem otroštvu (do tri leta) se bradikardija opazi pri otrocih pred spanjem, še posebej po dnevu, ki je poln čustvenih izbruhov in doživetij (obisk predstave, otroške počitnice, zabavni kompleks). Pred spanjem čustva izginejo in to vodi v upočasnitev srčne aktivnosti.

Takšne prehodne napade ne spremljajo hudi simptomi, največja šibkost, zaspanost, včasih omedlevica [21]in praviloma njihovi vzroki na površini. Bolj pogosti so pri otrocih, lahko pa se pojavijo pri odraslih, ki imajo hipomedicijo.

Če prehodno bradikardijo spremljajo simptomi, ki kažejo na kršitev hemodinamike, ki jih ne povzročajo zunanji vzroki, se posvetujte z zdravnikom.

Cerebralna bradikardija

V ozadju hude bradikardije se razvije kisikova izgladnost možganov, ki porabi veliko kisika, pomanjkanje katerega vodi v omotico, omedlevico in konvulzije. To so standardne manifestacije hude bradikardije, zapleti katerih so lahko akutne motnje možganske cirkulacije.[22]

Obstaja tudi povratna informacija. Počasni srčni utrip je lahko simptom možganskih katastrof: ishemična in hemoragična kap, tromboza cerebralne arterije. Cerebrovaskularna bradikardija je eden od simptomov post-možganske kapi ali komi.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.