Simptomatski razjede gastroduodenalov

Simptomatske dvanajstne razjede vključujejo:

• zdravilni ulkusi;
• "Stresno" razjede;
• razjede z Zollinger-Ellisonovim sindromom;
• razjede s hiperparatiroidizmom;
• razjede pri drugih boleznih notranjih organov.

[1], [2], [3], [4], [5]

Razjede zdravilnih gastroduodenalov

Razjede gastroduodenalov lahko povzročijo različna zdravila: nesteroidna protivnetna zdravila (najpogosteje pri zdravljenju z acetilsalicilno kislino, indometacinom, butadienom); pripravki rauwolfije (reserpin, kombinirani antihipertenzivi, ki vsebujejo reserpin-adelfan, adelfan-ezidreks, kristepin-adelfan itd.); glukokortikoidi; pripravki, ki vsebujejo kofein. Ulcerogenski učinek ima lahko tudi antikoagulante, kalijev klorid, hipogliceridne oralne učinkovine - derivate sulfaniluree, preparate digitalis, nitrofuranske spojine. Mehanizem ulcerogenega učinka različnih zdravil je drugačen in raznolik. Glavni patogenetski dejavniki ulcerogeneze so:

• zatiranje želodčne sluznice gastroprotektivnih prostaglandinov in zaščitne sluznice (aspirin in drugi NSAID);
• neposreden škodljiv učinek na površini želodčnega epitela s povečanjem svoje prepustnosti za vodikovih ionov (druga nesteroidna protivnetna sredstva, kalijev klorid, sulfametoksazola zdravil itd);
• stimulacijo izločanja klorovodikove kisline s prekrivnih celic in povečanjem agresivnih lastnosti želodčnega soka (reserpin, kofein, glukokortikoidni pripravki);
• gastrinprodutsiruyuschih celic hiperplazijo želodčne sluznice in povečano izločanje gastrina, kar stimulira izločanje gastrina in pepsina (glukokortikoidni drog);
• sproščanje številnih biološko aktivnih spojin (histamin, serotonin itd.), ki prispevajo k povečanju izločanja klorovodikove kisline (reserpina itd.).

Razjede gastroduodenalnih zdravil so akutne, praviloma se pogosteje pojavijo v želodcu kot v dvanajsterniku, lahko pa so večkratne, pogosto povezane z erozijami gastroduodenalne regije. Nevarnost za razjede zdravilnih gastroduodenalov je, da so pogosto zapleteni ali se najprej manifestirajo z gastrointestinalnimi krvavitvami, včasih perforacijo. Zdravilni razjedi želodca so lahko asimptomatični (to je značilno predvsem za razjede glukokortikoidov). Najpomembnejša značilnost zdravilnih ulkusov je njihovo hitro zdravljenje po odstranitvi zdravilnega ulceroznega zdravila.

Ulcerogena zdravila lahko povzročijo poslabšanje peptičnega ulkusa.

"Stresno" razjede

Razdražljivost "Stresa" - to gastro dvanajstno razjede, ki se pojavi v hudih patoloških procesih, ki povzročajo nastanek stresa v človeškem telesu. Običajno se nanašajo na "stresne" razjede:

• Cushingove razjede pri bolnikih s hudo CNS patologijo;
• razjede Kurlinga z obsežnimi in globokimi opeklinami;
• razjede, ki se razvijejo po hudih travmatičnih operacijah;
• razjede z miokardnim infarktom, različne vrste šoka.

Cushingove razjede, erozija gastroduodenalne regije se pogosto pojavljajo v hudi kraniocerebralni travmi.

Kurlingove razjede se razvijejo z zelo obsežnimi in globokimi opeklinami v prvih dveh tednih po gorenju. Ponavadi se pojavijo na majhni ukrivljenosti želodca in v žolčniku dvanajsternika in se pogosto manifestirajo s krvavitvijo (latentno ali očitno), ki jo spremlja paresis želodca in črevesja; Možna perforacija v prosti trebušni votlini ali prekrita perforacija.

V številnih primerih se pojavijo "stresne" razjede po hudih in travmatičnih operativnih posegih, pogosto pa ostanejo neopaženi in se zdravijo neodvisno. Opisani so tudi gastroduodenalni ulkusi pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, pri katerih so dekompenzirane srčne pomanjkljivosti. Lahko se pojavijo tudi v latentni ali takoj pojavi kot zapleti, najpogosteje gastrointestinalna krvavitev, ki je na splošno značilna za "stresne" razjede.

Glavni mehanizmi za razvoj "stresnih" gastroduodenalnih ulkusov so:

• aktiviranje hipotalamus-hipofiza-nadledvična sistema, povečano izločanje glukokortikoidov, ki spodbujajo izločanje želodčne, zmanjšano produkcijo protektivne sluz, zmanjšajo regeneracijo želodčne sluznice, spodbujajo tvorbo histamina iz histidina z aktivacijo encima histidin dekarboksilaze (kar vodi do prekomerne klorovodikove kisline );
• povečano izločanje kateholaminov, kar prispeva k krčenju mikrocirkulacije v sluznici želodca in razvoju ishemije v njej;
• krvavitve motorične funkcije želodca, razvoja duodenogastričnega refluksa, metanja duodenalne vsebine v želodec in poškodbe sluznice želodca;
• zvišanje tona vagusnega živca in povečanje aktivnosti faktorja kislinsko-peptičnega ulcerogeneze.

Zollinger-Ellisonov sindrom

Opisal Zollinger in Ellison leta 1955. Zdaj je ugotovila, da je ta sindrom povzroča tumorja gastrinprodutsiruyuschey. Pri 85-90% primerov, se nahaja v območju glave in repa trebušne slinavke, izhaja iz otočki Langerhansovih celicah, vendar ne iz glukagon proizvajajo celice, in beta-celic, ki proizvajajo insulin in celic, ki proizvajajo gastrin. V 10-15% primerov je tumor lokaliziran v želodcu, dvanajsterniku 12, jeter, nadledvične žleze. Obstaja mnenje, da so gastrinom vnepankreaticheskim lokalizacija še bolj pogosti kot trebušne slinavke. Včasih, Zollinger-Ellison sindrom je manifestacija multiple endokrine adenomatoze (multiple endokrine neoplazije) sem tipa.

Pri 60-90% gastrinoma so maligni tumorji s počasnimi stopnjami rasti.

Glavno značilnost Zollinger-Ellisonovega sindroma, tvorba peptične razjede je odporna na zdravljenje zaradi prevelike gastrina in v skladu s hyperproduction klorovodikove kisline in pepsina.

V veliki večini bolnikov je razjeda lokalizirana v dvanajstniku, manj pogosto v želodcu, pa tudi v jejunumu. Pogosto je opaziti več ulkusov želodca, 12 prstov in jejunuma.

Klinične manifestacije bolezni:

• vepigastrii bolečine imajo enak vzorec glede na uživanje hrane, ki je v normalnem razjedo 12 razjeda na dvanajstniku in želodcu, vendar za razliko od njih zelo težko, intenzivno in ne more biti proti ulkus terapija;
• izredno trmasta zgaga in kiselina;
• pomemben znak bolezni so driska, ki jo povzroča vnos velike količine klorovodikove kisline v tankem črevesu in posledično povečanje gibljivosti tankega črevesa in upočasnitev absorpcije; blato je veliko, vodo, z veliko maščob;
• možno je znatno zmanjšanje telesne mase, kar je najbolj značilno za maligne gastrinome;
• razjede na želodcu in 12 razjed dvanajstnika z Zollinger-Ellisonovim sindromom ni mogoče zdraviti tudi s podaljšano ustrezno terapijo;
• pri mnogih bolnikih so bili značilni pojavi esophagitis, včasih celo z nastankom razjed in stiskalnic požiralnika;
• s palpacijo trebuha bolečina ali nadželodčnem piloroduodenalnoy cono doloći lahko pozitivna simptom Mendel (lokalna bolečina palpacijo na projekcije razjed), obstaja lokalni napetost zaščitno mišic;
• v primerih maligne narave, metastaze v jetrih in ustrezno povečanje;
• Rentgenski in endoskopski pregled želodca in dvanajsternika razkrije čir, katerih simptomi se ne razlikujejo od tistih, opisanih zgoraj, z običajno peptično razjedo želodca in dvanajstnika.

[6], [7], [8]

Laboratorijska merila sindroma Tsodlinger-Ellison

Relativno zanesljivi laboratorijski znaki Zollinger-Ellisonovega sindroma so naslednji:

• hipergastrinemija (vsebnost gastrina v krvi do 1000 pg / ml in več, pri peptičnih ulkusih pa ne presega zgornje meje norme 100 pg / ml);
• test s sekrecinom - bolnik se daje intravensko sekretin v odmerku 1-2 ED na 1 kg telesne mase. Z Zollinger-Ellisonovim sindromom se vsebnost gastrina v krvi znatno poveča v primerjavi z izhodiščno ravnjo, medtem ko se povečuje tudi izločanje želodca. S peptičnimi razjedami se vsebnost gastrina v krvi po uporabi sekretina, nasprotno, zmanjša in se izloča želodčna sekreta;
• Preskus z kalcijev glukonat - kalcijev glukonat intravensko v odmerku 4-5 mg na 1 kg telesne teže. Ko je Zollinger-Ellisonov sindrom povečan krvi gastrina za več kot 50% v primerjavi z izhodiščem (skoraj na nivoju 500 pg / ml in navzgor), medtem ko se povečuje z razjedami gastrinemii znatno manj izrazitim;
• indeksi želodčne sekrecije (AA Fisher, 1980):
  • proizvodnja bazalne kisline nad 15 in zlasti 20 mmol / h;
  • razmerje med proizvodnjo bazalne kisline in največ 0,6 ali več;
  • volumen bazalnega izločanja nad 350 ml / h;
  • kislost bazalne sekrecije (hitrost baznega izločanja) več kot 100 mmol / h;
  • največja proizvodnja kisline je nad 60 mmol / h.

Instrumentalne metode odkrivanja gastrroma

Detekcija samega tumorja (gastrinoma) se izvaja z uporabo ultrazvoka, računalniške tomografije, selektivne abdominalne angiografije.

Ultrazvok pankreasa in računalniška tomografija odkrivata tumor le pri 50-60% bolnikov zaradi majhne velikosti tumorja.

Najbolj informativna metoda je metoda selektivne abdominalne angiografije z odvzemom krvi iz pankreasnih ven in definicijo gastrina v njej. Z uporabo te metode se pri 80% bolnikov ugotovi pravilna diagnoza.

Računalniška tomografija navadno ne zazna tumorja, manjšega od 1 cm.

Razjede v hiperparatiroidizmu

Hiperparatiroidizem je bolezen, ki jo povzroča paratiroidno patološko hiperprodukcijo obščitničnih žlez.

Gastroduodenalni ulkusi s hiperparatiroidizmom se pojavijo s frekvenco 8-11,5%. Mehanizem razjede je naslednji:

• presežni obščitnični hormon škodljivo vpliva na sluznico gastroduodenalnega območja in spodbuja izločanje želodca in nastajanje klorovodikove kisline;
• hiperkalcemija stimulira izločanje klorovodikove kisline in gastrina;
• ko je hiperparatiroidizem močno zmanjšan trofizem sluznice gastroduodenalne cone.

Klinične značilnosti gastroduodenalnih ulkusov v hiperparatiroidizmu:

• razjede se najpogosteje lokalizirajo v dvanajstniku;
• razjede za dolgo časa netipične;
• Klinično izražene oblike so značilni sindrom hudih bolečin, vztrajnost seveda, odpornost proti terapiji proti ulkusom, nagnjenost k zapletom (krvavitev, perforacija);
• je značilno pogosto ponovitev razjed.

S FEGDS in fluoroskopijo želodca se odkrije čir, za katerega so značilne enake endoskopske in radiografske manifestacije kot običajen peptični ulkus.

Klinična slika in diagnoza hiperparatiroidizma sta opisana v ustreznem poglavju priročnika "Diagnoza notranjih bolezni".

Gastroduodenalni razjedi z drugimi boleznimi notranjih organov

Gastroduodenalni ulkusi pri aterosklerozi trebušne aorte in arterij trebušne votline

S hudo aterosklerozo trebušne aorte je pogostnost razjed v želodcu, ki je 20-30%. Pri izvoru takšnih ulkusov je najpomembnejši poslabšanje krvnega pretoka želodca in močno zmanjšanje trofizma sluznice gastroduodenalne cone.

Klinične značilnosti razjede gastroduodenala, ki se razvijejo kot posledica ateroskleroze trebušne aorte, so naslednje:

• razjede se razvijajo ne le pri asteniki (kar je bolj značilno za peptični ulkus sui generis), temveč tudi pri hipersteniki;
• pogosto se pojavijo razjede;
• za katere je značilna težnja po zapletih, najpogosteje obstajajo krvavitve, ki se nagibajo k ponovitvi bolezni;
• brazgotine razjed se pojavi zelo počasi;
• potek razjed je pogosto latenten;
• pogosto obstaja mediogastna lokalizacija razjed;
• pri bolnikih so razkriti klinični in biokemični simptomi ateroskleroze.

Bolezni s cirozo jeter

Bolnike gastroduodenalne regije opazimo pri 10-18% bolnikov s cirozo jeter. Mehanizem razjede je naslednji:

• zmanjšati inaktivacijo histamina Igastrin v jetrih, povečati njihovo vsebnost v krvi, kar vodi do hiperprodukcije klorovodikove kisline;
• krvni pretok v portalskem sistemu in razvoj hipoksije in ishemije gastroduodenalne sluznice;
• zmanjšanje izločanja zaščitne sluznice želodca;

Klinične značilnosti razjed v cirozi so:

• preferencialna lokalizacija v želodcu;
• precej pogosto izbrisana klinična slika;
• pogost komplikacija z razjedami duodenalnega krvavenja;
• nizka učinkovitost zdravljenja z antiulcerizacijo.

Razjede pri kroničnem pankreatitisu

Razjede pankreatogena se pojavijo pri 10-20% bolnikov s kroničnim pankreatitisom. V njihovi patogenezi sta pomembna zmanjšanje izločanja hidrokarbonatov zaradi trebušne slinavke, zlorabe alkohola, duodenogastričnega refluksa, povečane proizvodnje kininov.

Pankreatogeni razjede imajo naslednje značilnosti:

• pogosteje lokalizirana v dvanajstniku;
• imajo obstojni tok;
• redko se pojavijo močno v primerjavi z drugimi simptomatskimi razjedami;
• redko zapletena s krvavitvijo.

Gastroduodenalni razjedi pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih

Pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih se pri 10-30% bolnikov razvijejo gastroduodenalni ulkusi. Glavni vzrok njihovega razvoja je hipoksemija in zmanjšanje odpornosti gastroduodenalne sluznice na agresivne dejavnike želodčnega soka.

Klinične značilnosti teh ulkusov so:

• pretežno želodčna lokalizacija;
• nizka resnost sindroma bolečine; pomanjkanje jasne povezave med bolečino in vnosom hrane;
• zmerne dispepsične motnje;
• nagnjenost k krvavitvi.

Gastroduodenalni ulkusi pri kronični ledvični odpovedi

Pri kronični odpovedi ledvic so pri 11% bolnikov opazili razjede gastroduodenalov. Zlasti značilen je razvoj razjed pri bolnikih na programirani hemodializi. V patogenezi teh ulkusov je pomembno zmanjšati uničenje v ledvicah gastrina in škodljiv učinek na sluznico želodca uremičnih strupenih snovi.

Bolniki s kronično odpovedjo ledvic so pogosteje lokalizirani v dvanajstniku in so nagnjeni k hudim krvavitvam.

Gastroduodenalni ulkusi pri diabetes mellitus

V izvoru gastroduodenalnih ulkusov pri diabetes mellitusu najpomembnejšo vlogo igra poraz posode submukozne plasti ("diabetična mikroangiopatija"). Ti ulkusi so ponavadi lokalizirani v želodcu, tok z izbrisano simptomatologijo, pogosto zapleteno z gastroduodenalnimi krvavitvami.