Kršitev ritma in prevodnosti srca

Običajno se srce sklepa v rednem, usklajenem ritmu. Ta proces je zagotovljen z generiranjem in izvajanjem električnih impulzov s strani miocitov z edinstvenimi elektrofiziološkimi lastnostmi, kar vodi k organiziranemu zmanjšanju celotnega miokarda. Aritmije in motnje prevodnosti se pojavijo zaradi motenj nastanka ali izvajanja teh impulzov (ali oboje).

Vsaka bolezen srca, prirojene nepravilnosti vključno z njenimi strukturami (npr dodatnih poteh AV) ali funkcij (npr dedne nenormalnosti ionski kanalčki), lahko vodi do motenj ritma. Sistemski etiološki dejavniki vključujejo motnje elektrolitov (predvsem hipokaliemijo in Hypomagnesemia), hipoksija, hormonske motnje (kot hipotiroidizem in hipertiroidizem), vplivom drog in toksinov (npr alkohola in kofeina).

Anatomija in fiziologija srčnih aritmij in prevodnosti

Na mestu sotočja višje vene cave v zgornjem bočnem delu desnega atrija se nahaja skupek celic, ki ustvarja začetni električni impulz, ki zagotavlja vsako srčno krčenje. Imenuje se sinusno-atrijalna vozlišče (JV) ali sinusno vozlišče. Električni impulz, ki izvira iz teh spodbujevalnih celic, spodbuja občutljive celice, kar vodi v aktivacijo miokarda v ustreznem zaporedju. Impulz poteka skozi atrium do atrioventrikularnega (AB) vozla skozi najbolj aktivne prevodne intersticijske poti in nespecifične atrijske miocite. AV vozlišče se nahaja na desni strani interatrial septuma. Ima nizko prevodno kapaciteto, zato upočasni impulz. Čas impulza skozi AV vozla odvisen od srčnega utripa, ki ga intrinzično aktivnost in učinek obtoku kateholamina, s čimer se poveča srčni učinek v skladu z ritmom preddvorov urejena.

Atri so električno izolirani iz komoro z vlakniškim obročem, z izjemo prednjega dela septuma. Na tej točki, vrh pretin vključuje ventriculonector (podaljšanje AV vozlišča), pa je razdeljen na levi in desni nogi, ki se končajo v Purkynjevih vlaken. Desna noga sproži impulz na sprednji in apikalni del desnega prekatnega endokardija. Leva noga poteka vzdolž leve strani interventrikularnega septuma. Prednje in zadnje veje leve veje svežnja spodbujanje levi strani pretin (prvi del prekata, ki mora pri električni impulz). Tako septum dostavo depolarizacija leve proti desni, kar vodi do v bistvu hkratnim aktiviranjem obeh prekatov s srčnim površino preko ventrikularne stene do epicardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofiziologija srčne aritmije in prevodnosti

Transport ionov skozi membrano določajo posebna mišičnih celic ionskih kanalov, ki izvajajo ciklično depolarizacijo in repolarizacijo celice, ki se imenuje akcijski potencial. Akcijski potencial prične z delovanjem depolarizacije v mišičnih celic celične diastolični transmembranski potencialne -90 mV do potenciala -50 mV. Na ravni potencialnega odprta praga Na ⁺ -dependent hitrih natrijevih kanalov, kar povzroči hiter depolarizacije zaradi hitrega odtekanja natrijevega iona koncentracijskem gradientu. Hitro natrijevih kanalov so hitro inaktivirana in natrijev odtok ustavi, toda druge časovno in zaryadzavisimye ionske kanalčke odprt, tako da kalcij vstopiti skozi počasne kalcijeve kanale v celični (stanje depolarizacijo) in kalijev - iti skozi kalijevih kanalov (stanje Repolarizacija). Prvič, oba procesa sta uravnotežena in zagotavljata pozitiven transmembranski potencial, ki razširja planoto akcijskega potenciala. V tej fazi je kalcij, ki vstopa v celico, odgovoren za elektromehansko interakcijo in zmanjšanje miokita. Končno je za kalcijev prekine in povečanje kalija tokom, kar vodi do hitrega repolarizacijski celice in vrnitvi na potencial mirovanja transmembranski (-90 mV). Biti v stanju depolarizacije, je celica stabilna (refraktarna) za kasnejšo epizodo depolarizacije; Prvi depolarizacija ni mogoča (med absolutno ognjevarnih, vendar po delni (vendar ne popolno) repolarizacijski je možno naknadno depolarizacija, čeprav počasi (relativna časa neodzivnosti).

V srcu sta dve glavni vrsti tkiva. Blago s hitrimi kanali (delovanje mišičnih celic za preddvorov in prekatov, His- Purkynjevih sistem) vsebuje veliko število hitrih natrijevih kanalov. Njihovo delovanje potencial označen z redko ali ne spontano diastolično depolarizacijo (in s tem zelo nizko spodbujevalnika aktivnosti), ki je visoke hitrosti začetnega depolarizacije (in s tem visoko zmogljivost za hitro zmanjšanje) in nizko refractivity da repolarizacijski (glede tega kratkega ognjevzdržnih obdobjih, in sposobnost za izvajanje ponavljajoče se impulze z visoko frekvenco). Blago s počasnim kanalov (CN in AV vozlišča) vsebujejo majhno količino hitrih natrijevih kanalov. Njihov akcijski potencial je značilna hitra spontano diastolično depolarizacijo (in posledično bolj izraziti spodbujevalnika aktivnosti), počasno začetno depolarizacijo (in zato nizko zmogljivosti za zmanjšanje) in nizko refractivity ki zakasni za repolarizacijski (in tako dolgo časa neodzivnosti in nezmožnost izvajajo pogoste impulzov ).

Običajno ima vozlišče SP največjo frekvenco spontane diastolične depolarizacije, zato njegove celice ustvarijo spontan akcijski potencial z višjo frekvenco kot druga tkiva. Iz tega razloga SP vozlišče služi kot prevladujoče tkivo, ki ima funkcijo avtomatizma (srčni spodbujevalnik) v normalnem srcu. Če vozlišče SP ne ustvari impulzov, deluje srčni spodbujevalnik tkiva z nižjo stopnjo avtomatizacije, običajno AV vozlišče. Simpatična stimulacija povečuje pogostnost stimulacije tkiva srčnega spodbujevalca in ga parasimpatična stimulacija zavira.

[9], [10], [11], [12]

Normalni srčni ritem

Srčni utrip, ki se pojavi pod vplivom skupnega vozla, pri miru pri odraslih je 60-100 na minuto. Manjša frekvenca (sinusna bradikardija) se lahko pojavi pri mladih, še posebej pri športnikih in med spanjem. Pogostejši ritem (sinusna tahikardija) se pojavi med fizičnim naporom, med boleznijo ali čustvenim stresom zaradi učinkov simpatičnega živčnega sistema in cirkulacijskih kateholaminov. Običajno obstaja izrazito nihanje srčnega utripa z najnižjim srčnim utripom zgodaj zjutraj, preden se zbudi. Običajno se med navdiha in zmanjšanjem med izdihom (respiratorna aritmija) rahlo povečata srčni utrip; to je povezano s spremembo tona vagusnega živca, ki se pogosto pojavi pri mladih zdravih ljudeh. S starostjo se te spremembe zmanjšujejo, vendar sploh ne izginejo. Absolutna pravilnost sinusnega ritma je nenormalna in se pojavlja pri bolnikih z avtonomno denervacijo (na primer pri hudi diabetes mellitus) ali pri hudi srčni popuščini.

V bistvu, se prikaže električno aktivnost srca na elektrokardiogramu, čeprav sama po sebi CA-depolarizacija, AV vozel in njegova-Purkynjevih sistem ne vključuje zadostno količino tkiva, ki se jasno vidi. Zob P odraža atrijsko depolarizacijo, QRS- depolarizacijo prekatov in zobno repolarizacijo komor. Interval PR (od začetka valovanja P do začetka kompleksa QRS) odraža čas od začetka atrijske aktivacije do začetka delovanja ventrikularne aktivacije. Večina tega intervala odraža upočasnitev impulza skozi vozlišče AV. Interval RR (interval med dvema R-kompleksoma) je indikator ritma vdihnic. Interval (od začetka kompleksa do konca vala R) odraža trajanje repolarizacije komor. Običajno je trajanje intervala nekoliko večje pri ženskah in se podaljša, ko se ritem upočasni. Interval je odvisen od srčnega utripa (QTk).

Patofiziologija srčne aritmije in prevodnosti

Kršitve ritma - posledica kršitve oblikovanja zagona, njegovega ravnanja ali obeh kršitev. Bradiaritmije se pojavijo zaradi zmanjšanja notranjega spodbujevalnika ali blokade, predvsem na ravni AV vozla in sistema His-Purkinje. Večina tahiaritmij je posledica mehanizma ponovnega vstopa, nekateri so posledica povečanega običajnega avtomatizma ali patoloških mehanizmov avtomatizma.

Ponovni vstop je impulzna cirkulacija v dveh nepovezanih prevodnih poteh z različnimi karakteristikami prevodnosti in refrakcijskim obdobjem. V določenih okoliščinah, ki jih ponavadi povzroči prezgodnja kontrakcija, povratni sindrom vodi v podaljšano cirkulacijo aktiviranega vibracijskega valovanja, ki povzroča tahiaritmijo. Običajno ponovni vstop preprečuje ognjevzdržno tkivo po stimulaciji. Hkrati tri države prispevajo k razvoju ponovnega vstopa:

• skrajšanje obdobja refraktornosti tkiva (na primer zaradi simpatične stimulacije);
• podaljšanje poti impulza (vključno s hipertrofijo ali prisotnostjo dodatnih prevodnih poti);
• upočasnjuje impulz (na primer z ishemijo).

Simptomi ritma in srčnega delovanja

Motnje aritmije in prevajanja lahko asimptomatičnih ali povzročijo palpitacije, simptomi hemodinamičnih motenj (npr težko dihanje, nelagodje v prsih, vrtoglavico, ali omedlevice) ali srčnega zastoja. Včasih poliurija zaradi sproščanja atrijski natriuretični peptid med daljšim supraventrikularne tahikardije (SVT).

Kršitev ritma in prevodnosti srca: simptomi in diagnoza

Zdravljenje z zdravili za motnje ritma in prevodnosti

Zdravljenje ni vedno potrebno; Pristop je odvisen od manifestacij in nevarnosti aritmije. Asimptomatske aritmije, ki jih ne spremlja visoko tveganje, ne potrebujejo zdravljenja, tudi če se pojavijo s poslabšanjem podatkov anket. Na kliničnih prikazih je lahko zdravljenje nujno za izboljšanje kakovosti življenja bolnika. Potencialno smrtno nevarne aritmije so znak za zdravljenje.

Terapija je odvisna od situacije. Po potrebi se predpisuje antiaritmično zdravljenje, vključno z antiaritmiki, kardioverzijsko defibrilacijo, implantacijo ECS ali njihovo kombinacijo.

Večina antiaritmičnih zdravil je razdeljena na štiri glavne razrede (klasifikacija Williamsove), odvisno od njihovega učinka na elektrofiziološke procese v celici / digoksinu in adenozin fosfatu, niso vključeni v klasifikacijo Williamsove bolezni. Digoksin skrajša ognjevzdržno obdobje atrijov in ventriklov in je vagotonik, zaradi česar podaljša prevodnost vzdolž AV vozlišča in odpornega obdobja. Adenozin fosfat upočasni ali blokira prevodnost na AV vozlišču in lahko ustavi tahiaritmije, ki prehajajo skozi to vozlišče med kroženjem pulza.

Kršitev ritma in prevodnosti srca: zdravila

[13], [14]

Implantirani kardioverter-defibrilatorji

Implantabilni kardioverter-defibrilatorji opravljajo kardioverzijo in defibrilacijo srca kot odziv na VT ali VF. Sodobna IKDF s funkcijo zdravljenja sili kažejo na funkcijo povezave spodbujevalnika pri razvoju bradikardije in tahikardijo (za zaustavitev občutljive supraventrikularne ali ventrikularno tahikardijo) in snemanje znotrajsrčno elektrokardiogram. Implantibilni kardioverter-defibrilatorjev zašite subkutano ali retrosternalna, elektrode vsadili transvenous ali (redko) med torakotomije.

Implantirani kardioverter-defibrilatorji

Neposredna kardioverzija-defibrilacija

Neposredno transtorakalni kardioverzije-defibrilacijo zadostno intenzivnost depolarizes celotno miokarda kot celoto, kar ima za posledico takojšnje ognjevzdržnih srca in ponavljanja, depolarizacije. Po tem najhitrejši notranji srčni spodbujevalnik, običajno sinusno vozlišče, ponovno vzpostavi nadzor srčnega ritma. Neposredna kardioverzija-defibrilacija zelo učinkovito ustavi tahiaritmije, ki izhajajo iz ponovnega vstopa. Hkrati je postopek manj učinkovit za preprečevanje aritmij zaradi avtomatizma, saj je obnovljeni ritem pogosto samodejna tahiaritmija.

Neposredna kardioverzija-defibrilacija

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Umetni spodbujevalniki

Umetni spodbujevalniki (IWR) so električni aparati, ki oddajajo električne impulze v srce. Stalne elektrode voznikov umetnega ritma se implantirajo s torakotomijo ali s prekomernim dostopom, vendar pa se na prsni koš lahko uporabljajo elektrode nekaterih začasnih umetnih srčnih spodbujevalnikov.

Umetni spodbujevalniki

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurško zdravljenje

Kirurška odstranitev se je treba osredotočiti tahiartimija izgubila po uvedbi manj travmatično tehnike radiofrekvenčno ablacijo. Vendar pa je ta metoda včasih uporablja, če ali je aritmija odporen na radiofrekvenčno ablacijo drugi znaki za srčne kirurgije: najpogosteje, če bolnikih z atrijsko fibrilacijo potrebno zamenjati ventile ali VT zahteva revaskularizacije srca ali levega prekata anevrizme resekciji.

Radiofrekvenčna ablacija

Če pride do razvoja tahiaritmijo zaradi prisotnosti specifičnega pathway ritma ali ektopičnim vira, da se pas lahko izpostavimo ablacije nizkonapetostni visoko frekvenco (300-750 MHz) električnega toka, spustili preko elektrod kateter. Takšna poškodba energije in nekrotizira območje <1 cm v premeru in približno 1 cm v globino. Pred trenutkom izpostavljenosti električnemu praznjenju je treba ustrezne cone identificirati z elektrofiziološkim pregledom.

Radiofrekvenčna ablacija