Kardiogeni šok

Kardiogeni šok je glavni vzrok smrti pri bolnikih z miokardnim infarktom v bolnišnici.

Pri 50% bolnikov z kardiogeni šok razvije v prvih dneh miokardnega infarkta, 10% - v predhodno bolnišnice in 90% - v bolnišnici. Pri miokardnem infarktu z valom Q (ali miokardnim infarktom z dvigom ST) je incidenca kardiogenega šoka približno 7%, v povprečju 5 ur po pojavu simptomov miokardnega infarkta.

Pri miokardnem infarktu brez Q vala se kardiogeni šok pojavi v 2,5-2,9%, v povprečju po 75. Trombolitična terapija zmanjšuje pojavnost kardiogenega šoka. Umrljivost bolnikov s kardiogenim šokom v bolnišnici je 58-73%, revaskularizacija pa 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kaj povzroča kardiogeni šok?

Kardiogeni šok je posledica nekroze okoli 40% miokarda levega prekata in je zato redko združljiv z življenjem. Prognoza je nekoliko boljša, če je šok posledica rupture papilarne mišice ali interventrikularnega septuma (s pravočasnim kirurškim zdravljenjem), saj je velikost nekroze v teh primerih običajno manjša. Kardiogeni šok pa je v ozkem smislu šok zaradi disfunkcije levega prekata (»pravi« kardiogeni šok). Najpogosteje se med srčnim infarktom miokarda razvije kardiogeni šok.

V zadnjih letih so bili pridobljeni podatki, da imajo številni bolniki s kardiogenim šokom stopnjo nekroze, ki je manjša od 40%, mnogi nimajo povečanja celotnega perifernega žilnega upora in nobenih znakov stagnacije v pljučih. Menijo, da imajo v teh primerih ishemijo in sistemske vnetne reakcije pomembno vlogo. Obstaja razlog za domnevo, da zgodnje dajanje nitratov, zaviralcev beta, zaviralcev morfija in ACE pri bolnikih z miokardnim infarktom igra pomembno vlogo pri razvoju kardiogenega šoka. Ta zdravila lahko povečajo verjetnost kardiogenega šoka zaradi "začaranega kroga": zmanjšanje krvnega tlaka - zmanjšanje krvnega tlaka - še večje zmanjšanje krvnega tlaka itd.

Obstajajo tri glavne oblike šoka pri miokardnem infarktu.

Refleksni kardiogeni šok se razvije kot posledica nezadostnega kompenzacijskega povečanja žilnega upora kot odziv na stresno situacijo, ki jo povzroča vstop nociceptivnih impulzov v centralni živčni sistem in motnje v fiziološkem ravnovesju med tonom simpatičnega, parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema.

Praviloma se manifestira z razvojem kolapsa ali hude arterijske hipotenzije pri bolnikih z infarktom miokarda glede na nevkrčeni bolečinski sindrom. Zato je pravilneje, da ga obravnavamo kot kolaptoidno stanje, ki ga spremljajo svetli klinični simptomi v obliki bledice kože, prekomernega potenja, nizkega krvnega tlaka, povečanega srčnega utripa in majhnega polnjenja pulza.

Refleksni kardiogeni šok je ponavadi kratkotrajen, hitro olajšan z ustreznim lajšanjem bolečin. Trajno okrevanje centralne hemodinamike je enostavno doseči z dajanjem majhnih vazopresorskih zdravil.

Aritmični kardiogeni šok povzročajo hemodinamične motnje kot posledica razvoja paroksizmalnih tahiaritmij ali bradikardije. Povzroča ga oslabljen srčni ritem ali srčno prevajanje, kar vodi do hudih centralnih hemodinamičnih motenj. Po zaustavitvi teh motenj in obnovi sinusnega ritma se črpalna funkcija srca hitro normalizira in učinki šoka izginejo.

Pravi kardiogeni šok je posledica močnega zmanjšanja črpalne funkcije srca zaradi obsežne poškodbe miokarda (nekroza več kot 40% mase miokarda levega prekata). Pri teh bolnikih so opazili hipokinetični tip hemodinamike, ki ga pogosto spremljajo simptomi pljučnega edema. Pljučna kongestija se pojavi, ko je tlak pljučnega kapilarnega klina 18 mmHg. Art., Zmerne manifestacije pljučnega edema - pri 18-25 mm Hg. Črne klinične manifestacije - pri 25-30 mm Hg. Art., Z več kot 30 mm Hg. Čl. - klasična slika. Ponavadi se znaki kardiogenega šoka pojavijo v nekaj urah po začetku miokardnega infarkta.

Simptomi kardiogenega šoka

Simptomi kardiogeni šok - sinusna tahikardija, zniža krvni tlak, dispneja, cianoza, vrhnjem bleda, hladna in vlažna (običajno hladno lepljiva znoj), motnje zavesti, zmanjšano izločanje urina manj kot 20 ml / h. Priporočljivo je, da izvajate invazivno hemodinamsko kontrolo: merjenje intraarterijskega krvnega tlaka in določitev tlaka napadov v pljučni arteriji.

Klasična definicija kardiogenega šoka je »zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg. Čl. V 30 minutah v kombinaciji z znaki periferne hipoperfuzije. " V. Menon JS in Hochman (2002) podajata naslednjo definicijo: »kardiogeni šok je neustrezna periferna perfuzija z ustreznim intravaskularnim volumnom, ne glede na raven krvnega tlaka«.

Hemodinamično se pri kardiogeni šok zmanjša indeks srca za manj kot 2,0 l / min / m ² (1,8-2,2 l / min / m ² ) v kombinaciji s povečanjem tlaka polnjenja levega prekata več kot 18 mm Hg. Čl. (od 15 do 20 mm živega srebra.), če ni hkratne hipovolemije.

Zmanjšanje krvnega tlaka je že razmeroma pozen znak. Prvič, zmanjšanje srčnega izida povzroča refleksno sinusno tahikardijo z zmanjšanjem pulznega BP. Istočasno se začne vazokonstrikcija, najprej kožnih žil, nato ledvic in končno možganov. Zaradi vazokonstrikcije se lahko vzdržuje normalni krvni tlak. Poslabšanje perfuzije vseh organov in tkiv, vključno z miokardom, se postopoma povečuje. Pri hudi vazokonstrikciji (zlasti v ozadju uporabe simpatikomimetikov) je opazno znižanje krvnega tlaka pogosto auskultatorno, medtem ko je arterijski krvni tlak, kot ga določa arterijska punkcija, v normalnih mejah. Zato, če je invazivna kontrola krvnega tlaka nemogoča, je bolje, da jo vodimo s palpacijo velikih arterij (karotidna, femoralna), ki so manj dovzetne za vazokonstrikcijo.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kako diagnosticiramo kardiogeni šok?

• huda arterijska hipotenzija (sistolični krvni tlak pod 80 mmHg; pri bolnikih s hipertenzijo - zmanjšanje za več kot 30 mmHg); zmanjšanje pulznega tlaka na 30 mm Hg. Čl. In spodaj;
• indeks šoka več kot 0,8;

* Indeks šoka je razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom. Običajno je njegova povprečna vrednost 0,6-0,7. Pri šoku vrednost indeksa lahko doseže 1,5.

• klinični znaki motene periferne cirkulacije;
• oligurija (manj kot 20 ml / h);
• zaostalost in zmedenost (lahko pride do kratkega obdobja razburjenja).

Za razvoj kardiogenega šoka je značilno tudi zmanjšanje srčnega volumna (srčni indeks manjši od 2-2,5 l / min / m2) in povečano polnjenje levega prekata (več kot 18 mmHg), zagozdeni kapilarni tlak več kot 20 mmHg. Čl.

Zdravljenje kardiogenega šoka

S kardiogenim šokom se je pojavila slika, verjetnost preživetja je pri nobeni metodi zdravljenja skoraj nič, smrt pa običajno nastopi v 3-4 urah. Z manj izrazitimi motnjami hemodinamike, če izvajate zdravljenje s kardiogenim šokom, verjetnost uspeha pa ne presega 20-30%. Obstajajo dokazi, da trombolitična terapija ne izboljša prognoze za kardiogeni šok. Zato vprašanje uporabe trombolitikov pri kardiogeni šok ni dokončno rešeno (farmakokinetika in učinek teh zdravil v šoku sta nepredvidljiva). V eni študiji je bila uporaba streptokinaze učinkovita pri 30% bolnikov s kardiogenim šokom - med temi bolniki je bila smrtnost 42%, vendar je skupna smrtnost ostala visoka - približno 70%. Če pa ni možnosti za operacijo koronarne angioplastike ali obvoda koronarnih arterij, je indicirana trombolitična terapija.

V idealnem primeru je treba začeti kontrapulsacijo znotraj aortne balone čim prej (ta postopek vam omogoča, da hitro stabilizirate hemodinamiko in dolgo časa vzdržujete stanje relativne stabilizacije). V nasprotju s kontrapulsacijo se izvede koronarna angiografija in poskuša se revaskularizacija miokarda: koronarna angioplastika (CAP) ali operacija obvoda koronarnih arterij (CABG). Seveda je možnost kompleksa takšnih dogodkov zelo redka. Med SKP je bilo mogoče skupno stopnjo umrljivosti zmanjšati na 40-60%. V eni študiji je med bolniki z uspešno rekanalizacijo koronarnih arterij in obnovo koronarnega pretoka krvi umrljivost v povprečju znašala 23% (!). Izvajanje nujnega CABG lahko tudi zmanjša smrtnost pri kardiogeni šok na približno 50%. Ocenjuje se, da lahko zgodnja revaskularizacija pri kardiogenem šoku reši življenje v 2 od 10 zdravljenih bolnikov, mlajših od 75 let (študija SHOCK). Vendar pa tako moderno "agresivno" zdravljenje zahteva zgodnjo hospitalizacijo bolnikov v specializirani enoti za srčno kirurgijo.

Kar zadeva praktično javno zdravje, so sprejemljive naslednje taktike za obvladovanje bolnikov s kardiogenim šokom:

Z močno znižanje krvnega tlaka Norepinefrin infuzijo za povečanje krvnega tlaka nad 80-90 mm Hg. Čl. (1-15 µg / min). Po tem (in z manj izrazito hipotenzijo) je priporočljivo preiti na vnos dopamina. Če za vzdrževanje krvnega tlaka na približno 90 mm Hg. Čl. Dopaminska infuzija zadostuje s hitrostjo ne več kot 400 µg / min, dopamin ima pozitiven učinek, širi žile ledvic in organov trebuha, kot tudi koronarne in cerebralne žile. Z nadaljnjim povečanjem hitrosti dajanja dopamina, ta pozitiven učinek postopoma izgine in pri hitrosti injiciranja nad 1000 µg / min dopamin že povzroči le vazokonstrikcijo.

Če je mogoče z majhnimi odmerki dopamina stabilizirati krvni tlak, je priporočljivo poskusiti povezati dobutamin (200–1000 μg / min) z zdravljenjem. V prihodnosti se hitrost dajanja teh zdravil uravnava z reakcijo krvnega tlaka. Morda dodatno imenovanje zaviralcev fosfodiesteraze (milrinon, enoksimon).

Če ni izrazitega hripanje v pljučih, mnogi avtorji priporočajo, da se reakcija na vnos tekočine oceni na običajen način: 250–500 ml za 3-5 minut, nato pa po 50 mg vsakih 5 minut, dokler se ne pojavijo znaki povečane stagnacije v pljučih. Tudi s kardiogenim šokom ima približno 20% bolnikov relativno hipovolemijo.

Kardiogeni šok ne zahteva imenovanja kortikosteroidnih hormonov. V poskusu in v nekaterih kliničnih študijah je pokazal pozitiven učinek uporabe mešanice glukoze in inzulina in kalija.