Akutni intersticijski nefritis

Akutni intersticijski nefritis - abacterial nespecifično vnetje intersticijske ledvičnem tkivu v sekundarni vključevanjem v proces cevkami krvi in limfnih žil ledvičnih strome.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologija

Intersticijski nefritis se lahko pojavi v vseh starostnih obdobjih, vključno z novorojenčkom.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Vzroki akutni intersticijski nefritis

Večina strokovnjakov meni, da je intersticijski nefritis najhujša ledvična reakcija v verigi splošnih reakcij telesa pri dajanju zdravil. Med zdravili za razvoj akutnega intersticijskega nefritisa so pomembne: antibiotiki (penicilin, ampicilin, gentamicin, cefalosporini); sulfanilamidni pripravki; nesteroidna protivnetna zdravila; barbiturati; analgetiki (analgin, amidopirin); preparati, ki vsebujejo litij, zlato; citostatika (azatioprin, ciklosporin); soli težkih kovin - svinec, kadmij, živo srebro; sindrom zastrupitve; uvajanje serumov, cepiv.

Pomemben je odmerek zdravila kot trajanje njene uporabe in občutljivost nanjo.

Ugotovljeno je, da v intersticijskem tkivu ledvice v trebuhu razvije imunsko vnetje, alergijski edem.

Akutni intersticijski nefritis se lahko pojavi tudi pri takih okužb, kot hepatitis, leptospiroza, infekcijske mononukleoze z difteričnim in med šoka, opeklin.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneza

Razvoj akutnega intersticijskega nefritisa je povezan z vstopom strupenega produkta ali bakterijskega toksina v krvni obtok, ki ga reabsorbirajo tubule, poškoduje cevasto bazalno membrano. Po reabsorpciji antigenske snovi povzročijo imunološko reakcijo s fiksacijo imunskih kompleksov v intersticijskem tkivu in cevasto steno. Razvito imunsko vnetje, alergijski edem v interstitiumu. Vnetni proces v interstitiumu povzroči stiskanje tubul in posod. Intrakkanalni tlak se zviša in kot rezultat - učinkovit efekt filtracijskega tlaka v glomerulusu ledvic.

Razvaja se refleksni spaz krvi in ishemija ledvičnega tkiva, ledvični krvni tok se zmanjša. Glomerularna naprava je sprva sorazmerno in-tact. Kot posledica zmanjšanja intra-možganskega krvnega pretoka pride do padca glomerularne filtracije, kar povzroči povečanje koncentracije kreatinina v serumu. Edema interstitium in tubularnih lezij, kar vodi do zmanjšanja reabsorpcije vode, povzroča poliurijo in hipostenurijo kljub zmanjšanju glomerularnega filtrata. Kršitev funkcije tubulov povzroči premike elektrolitov, razvoj tubularne acidoze, motnje reabsorpcije proteinov, ki jih manifestira proteinurija.

Morfologija intersticijskega nefritisa. Svetlobna mikroskopija je odvisna od resnosti procesa. Obstajajo tri stopnje razvoja - edematična, celična infiltracija in tubulo-necroticna.

Za edematozno fazo je edem intersticijski z nepomembno celično infiltracijo. Na celični stopnji - izražena infiltracija stene ledvic z limfociti in makrofagi, manj pogosto različica s prevalenco plazemskih celic in eozinofilov. V tretji stopnji se določijo nekrotične spremembe epitelija tubul.

Najbolj prizadeti sta distalni del nefrona in zbiralne cevi. Značilnosti morfološke slike pri otrocih vključujejo znatno pogostnost znakov nezrelosti glomerul, njihovo hialinozo in nezadostno diferenciacijo tubul.

Z elektronsko mikroskopijo so odkrili nespecifične spremembe cevne naprave. Študija, ki uporablja monoklonalne serume, omogoča odkrivanje T-limfocitov CD4 in CD8.

Pri številnih bolnikih lahko huda ishemija papilarnega območja povzroči nastanek papilarne nekroze z masivno hematurijo.

Elektrolitske motnje akutnega intersticijskega nefritisa se zmanjšajo na povečano izločanje natrija in kalija. Za funkcionalne motnje ledvic je značilno zmanjšanje sekretorne in izločevalne funkcije tubulov, zmanjšanje optične gostote urina, titrirane kisline in izločanja amoniaka v urinu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Simptomi akutni intersticijski nefritis

Značilna je cikličnost razvoja procesa z akutnim intersticijskim nefritisom:

• oligurija, če je, nato pa izraža 2-3 dni;
• normalizacija kreatinina se pojavi na dan 5-10;
• urinarni sindrom traja 2-4 tedne, poliurija pa do 2 meseca;
• veliko kasneje se koncentracija funkcije ledvic ponovno vzpostavi - na 4-6 mesecev.

Ondulated, progresivni potek akutnega intersticijskega nefritisa običajno pojavi, kadar je vzrok za razvoj in služijo različne prirojene dednih dejavnikov (motnja cytomembranes stabilnost, metabolične motnje, gipoimmunnoe pogoj, ledvična displazija, itd).

Simptomi akutne intersticijski nefritis imeti jasno razmejene začetek in, kot pravilo, cikličnega toka. 2-3 dni po injekciji antibiotika ali drog dajanje, imenovan o SARS, vnetje grla ali druge nalezljive bolezni, kot so prvi znaki akutne nespecifično intersticijski nefritis: bolečine v ledvenem, glavobol, zaspanost, šibkost, slabost, zmanjšan apetit . Potem je pokazala zmerno urinske sindrom: proteinurija (ne več kot 1 g / dan), hematurija (10-15 eritrociti v vidnem polju, vsaj bolj) levkociturija (do 10-15 na vidno polje) cylindruria. Spremembe v urinu so prehodne, skromne. Edem se praviloma ne zgodi. Včasih je krvni tlak nekoliko povečan. Zgodnje razpadla azotovydelitelnoy delovanja ledvic (koncentracija kreatinina, sečnine, preostali dušika v krvni plazmi). Oligurija, ponavadi se ne zgodi, nasprotno, bolj pogosto od začetka bolezni, proti hyperasotemia dodeljena veliko urina. Polurija traja dolgo (do nekaj mesecev) in je kombinirana s hipostenurijo. Vendar, v hujših primerih akutne intersticijski nefritis v nekaj dneh oligurija se lahko pojavijo. Resnost uremije se lahko zelo razlikuje - od manjših do hudih, ki zahtevajo hemodializo. Vendar pa so ti učinki so reverzibilni in akutni simptomi ledvično odpovedjo v večini primerov po 2-3 tednih izginejo. Praviloma odpoved ledvic ne spremlja hiperkalemija. Pri 100% koncentracije dalo kršitve ledvic in okvaro reabsorpcijo Beta2-mikroglobulin, povečanje njene ravni v urinu in serumu. V krvi je hipergamaglobulinemija.

[30], [31], [32]

Obrazci

Glede na izvor, morfološke manifestacije in izide, intersticijski nefritis je razdeljen na akutno in kronično.

[33], [34], [35], [36], [37]

Diagnostika akutni intersticijski nefritis

Za diagnozo akutnih intersticijskih nefritisov:

1. Akutni razvoj odpovedi ledvic v ozadju jemanja zdravil in v povezavi z okužbo.
2. Zgodnji razvoj hipostenurije, ne glede na velikost diureze.
3. Odsotnost v večini primerov obdobja oligurije.
4. Kreatinin v začetnem obdobju bolezni (pogosto na podlagi poliurije).
5. Azotemija do oligurije (če je prisotna) ali proti poliuriji.

[38], [39], [40], [41], [42]

Diferencialna diagnoza

Za razliko od akutnega glomerulonefritisa pri akutnem intersticijskem nefritisu ni edema, hipertenzije, hude hematurije; Azotemija z akutnim intersticijskim nefritom raste do oligurije, pogosto proti poliuriji. Pri glomerulonefritisu na začetku bolezni je optična gostota urina visoka in ni hipostenurija. Za akutni intersticijski nefritis je značilna hipostenurija. Pri akutnem intersticijskem nefritisu se krvni tlak zvišuje v prvih 2-3 dneh po bolezni, z akutno intersticijsko nefritisno hipertenzijo, če se pojavi, ne takoj in se pojavi še dolgo časa.

Za razliko od pielonefritisa ni bakteriurije pri akutnem intersticijskem nefritisu; kultura urina je sterilna; ni podatkov o rentgenskih žarkih, značilnih za pielonefritis. Za razliko od običajne akutne ledvične odpovedi pri akutnem intersticijskem nefritisu ni običajnih pretokov; v zadnjih azotemija povečuje po pojavu oligurija, medtem ko je v akutni intersticijski nefritis azotemija zdi, da razvoj akutne intersticijski nefritis, ali pogosteje, je izražena v ozadju poliurija.

Zdravljenje akutni intersticijski nefritis

Režim je posteljnina. Takoj ustavite učinek domnevnega etiološkega dejavnika. Odprava zdravila hitro vodi k izginotju vseh simptomov.

Za izboljšanje ledvične hemodinamike - heparin, eupilin, persantin, trentil, nikotinska kislina, rutin. Antioksidant - vitamin E, unitiol, dimephosphon, Essentiale. Da bi zmanjšali edem medsebojnih velikih odmerkov lasixa na 500 mg ali več, z najnižjim možnim filtriranjem - prednizolonom. Antihistaminiki - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin itd. Za izboljšanje presnovnih procesov ATP, kokarboksilaze. Popravek disersektrolita. V hudih primerih z visoko azotemijo, oligurijo in brez učinka terapije - hemodializa.