Akutni intersticijski nefritis

Akutni intersticijski nefritis je nebakterijsko nespecifično vnetje intersticijskega tkiva ledvic s sekundarno prizadetostjo tubulov, krvnih in limfnih žil ledvične strome.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Intersticijski nefritis se lahko pojavi v kateri koli starosti, vključno z novorojenčkom.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Vzroki akutni intersticijski nefritis

Večina specialistov meni, da je intersticijski nefritis najhujša ledvična reakcija v verigi splošnih reakcij telesa na dajanje zdravil. Med zdravili, ki so pomembna za razvoj akutnega intersticijskega nefritisa, so: antibiotiki (penicilin, ampicilin, gentamicin, cefalosporini); sulfonamidi; nesteroidna protivnetna zdravila; barbiturati; analgetiki (analgin, amidopirin); zdravila, ki vsebujejo litij, zlato; citostatiki (azatioprin, ciklosporin); soli težkih kovin - svinec, kadmij, živo srebro; zastrupitev z sevanjem; dajanje serumov, cepiv.

Pomemben ni toliko odmerek zdravila, kot trajanje njegove uporabe in povečana občutljivost nanj.

Ugotovljeno je bilo, da se v intersticijskem tkivu ledvične medule razvijeta imunsko vnetje in alergijski edem.

Akutni intersticijski nefritis se lahko pojavi tudi pri okužbah, kot so hepatitis, leptospiroza, infekcijska mononukleoza, davica, pa tudi pri šoku in opeklinah.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogeneza

Razvoj akutnega intersticijskega nefritisa je povezan z vdorom strupenega produkta ali bakterijskega toksina v kri, ki se po reabsorbciji skozi tubule poškoduje bazalno membrano tubulov. Po reabsorbciji antigene snovi povzročijo imunološko reakcijo s fiksacijo imunskih kompleksov v intersticijskem tkivu in tubularni steni. Razvije se imunsko vnetje in alergijski edem v intersticiju. Vnetni proces v intersticiju povzroči stiskanje tubulov in žil. Intratubularni tlak se poveča in posledično se efektivni filtracijski tlak v glomerulih ledvic zmanjša.

Razvijeta se refleksni žilni spazem in ishemija ledvičnega tkiva, ledvični pretok krvi pa se zmanjša. Glomerularni aparat je sprva relativno nedotaknjen. Zaradi zmanjšanega intraglomerularnega pretoka krvi se zmanjša glomerularna filtracija, kar povzroči povečanje koncentracije kreatinina v krvnem serumu. Intersticijski edem in tubularna poškodba, ki vodita do zmanjšanja reabsorpcije vode, povzročata poliurijo in hipostenurijo kljub zmanjšanju glomerularnega filtrata. Okvarjeno delovanje tubulov vodi do elektrolitskih premikov, razvoja tubularne acidoze in okvarjene reabsorpcije beljakovin, kar se kaže v proteinuriji.

Morfologija intersticijskega nefritisa. Svetlobna mikroskopija je odvisna od resnosti procesa. Ločimo tri stopnje razvoja - edematozno, celično infiltracijsko in tubulonekrotično.

Za edematozno fazo je značilen intersticijski edem z manjšo celično infiltracijo. V celični fazi - izrazita infiltracija ledvične strome z limfociti in makrofagi, redkeje varianta s prevlado plazemskih celic in eozinofilcev. V 3. fazi se določijo nekrotične spremembe v tubularnem epiteliju.

Prizadet je predvsem distalni del nefrona in zbiralni kanalčki. Posebnosti morfološke slike pri otrocih vključujejo pomembno pogostost znakov nezrelosti glomerulov, njihovo hialinozo in nezadostno diferenciacijo tubulov.

Elektronska mikroskopija razkriva nespecifične spremembe v tubularnem aparatu. Raziskave z uporabo monoklonskih serumov omogočajo identifikacijo CD4 in CD8 T-limfocitov.

Pri nekaterih bolnikih lahko huda ishemija papilarne cone izzove razvoj papilarne nekroze z masivno hematurijo.

Elektrolitske motnje pri akutnem intersticijskem nefritisu se zmanjšajo na povečano izločanje natrija in kalija. Funkcionalne motnje ledvic so značilne po zmanjšanju sekretorne in izločilne funkcije tubulov, zmanjšanju optične gostote urina, titrabilni kislosti in izločanju amoniaka z urinom.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptomi akutni intersticijski nefritis

Razvoj procesa pri akutnem intersticijskem nefritisu je značilen po cikličnosti:

• oligurija, če se pojavi, se izraža 2-3 dni;
• normalizacija kreatinina se pojavi 5. do 10. dan;
• urinski sindrom traja 2-4 tedne, poliurija pa do 2 meseca;
• Koncentracijska funkcija ledvic se obnovi veliko kasneje - po 4-6 mesecih.

Valovit, progresiven potek akutnega intersticijskega nefritisa se običajno opazi v primerih, ko so vzrok za njegov razvoj različni prirojeni in dedni dejavniki (motena stabilnost citomembran, presnovne motnje, hipoimunsko stanje, ledvična displazija itd.).

Simptomi akutnega intersticijskega nefritisa imajo jasno opredeljen začetek in praviloma cikličen potek. 2. do 3. dan po injekciji antibiotika ali jemanju zdravila, predpisanega za akutno respiratorno virusno okužbo, tonzilitis ali druge nalezljive bolezni, se pojavijo prvi nespecifični znaki akutnega intersticijskega nefritisa: bolečine v ledvenem predelu, glavobol, zaspanost, adinamija, slabost, izguba apetita. Nato se odkrije zmeren urinarni sindrom: proteinurija (ne presega 1 g/dan), hematurija (do 10-15 eritrocitov v vidnem polju, redkeje več), levkociturija (do 10-15 v vidnem polju), cilindrurija. Spremembe urina so prehodne, redke. Edem se praviloma ne pojavi. Krvni tlak je lahko včasih nekoliko povišan. Funkcija ledvic za izločanje dušika je zgodaj oslabljena (povečana koncentracija kreatinina, sečnine, preostalega dušika v krvni plazmi). Oligurija se praviloma ne pojavi; Nasprotno, pogosteje se že od samega začetka bolezni izloči veliko urina na ozadju hiperazotemije. Poliurija traja dolgo časa (do nekaj mesecev) in je kombinirana s hipostenurijo. Vendar pa se v hudih primerih akutnega intersticijskega nefritisa lahko oligurija opazi več dni. Resnost uremije se lahko zelo razlikuje - od blage do hude, ki zahteva hemodializo. Vendar so ti pojavi reverzibilni in simptomi akutne ledvične odpovedi v večini primerov izginejo po 2-3 tednih. Praviloma ledvične odpovedi ne spremlja hiperkaliemija. V 100 % primerov pride do kršitve koncentracijske funkcije ledvic in kršitve reabsorpcije beta2-mikroglobulina, povečanja njegove ravni v urinu in krvnem serumu. V krvi - hipergamaglobulinemija.

[ 22 ], [ 23 ]

Obrazci

Glede na vzrok, morfološke manifestacije in izide se intersticijski nefritis deli na akutni in kronični.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostika akutni intersticijski nefritis

Za diagnozo akutnega intersticijskega nefritisa je pomembno naslednje:

1. Akutni razvoj ledvične odpovedi na ozadju jemanja zdravil in v povezavi z okužbo.
2. Zgodnji razvoj hipostenurije ne glede na količino diureze.
3. V večini primerov odsotnost obdobja oligurije.
4. Kreatininemija v začetnem obdobju bolezni (pogosto na ozadju poliurije).
5. Azotemija do oligurije (če je prisotna) ali na ozadju poliurije.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diferencialna diagnoza

Za razliko od akutnega glomerulonefritisa akutni intersticijski nefritis nima edema, hipertenzije ali izrazite hematurije; azotemija pri akutnem intersticijskem nefritisu se stopnjuje v oligurijo, pogosto na ozadju poliurije. Pri glomerulonefritisu je na začetku bolezni optična gostota urina visoka in ni hipostenurije. Za akutni intersticijski nefritis je značilna hipostenurija. Pri akutnem intersticijskem nefritisu se krvni tlak v prvih 2-3 dneh bolezni zviša; pri akutnem intersticijskem nefritisu se hipertenzija, če se pojavi, ne pojavi takoj in ko se pojavi, traja dolgo časa.

Za razliko od pielonefritisa akutni intersticijski nefritis nima bakteriurije; urinska kultura je sterilna; ni radiografskih izvidov, značilnih za pielonefritis. Za razliko od običajne akutne ledvične odpovedi akutni intersticijski nefritis nima običajnih obdobij poteka; pri slednjem se azotemija poveča po nastopu oligurije, medtem ko se pri akutnem intersticijskem nefritisu azotemija pojavi pred razvojem akutnega intersticijskega nefritisa ali pa se pogosteje izraža na ozadju poliurije.

Zdravljenje akutni intersticijski nefritis

Počitek v postelji. Takoj prenehajte z izpostavljenostjo domnevnemu etiološkemu dejavniku. Prekinitev zdravljenja hitro povzroči izginotje vseh simptomov.

Za izboljšanje ledvične hemodinamike - heparin, eufilin, persantin, trentil, nikotinska kislina, rutin. Antioksidant - vitamin E, unitiol, dimefosfon, esenciale. Za zmanjšanje intersticijskega edema, veliki odmerki lasixa do 500 mg ali več, z najnižjo možno filtracijo - prednizolon. Antihistaminiki - tavegil, diazolin, difenhidramin, klaritin itd. Za izboljšanje presnovnih procesov - ATP, kokarboksilaza. Korekcija diselektrolitemije. V hudih primerih z visoko azotemijo, oligurijo in brez učinka terapije - hemodializa.